帕金森综合症-资料
帕金森综合征
帕金森综合征
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确诊MSA诊疗标准
经神经病理证实与纹状体黑质和橄榄脑桥小脑结构
神经变性改变相一致中枢神经系统α-突触共核蛋白（αsynuclein）阳性神经胶质细胞细胞质内包涵体。
大致：壳核萎缩、灰绿色着色； 脑桥、脑桥脚、小脑萎缩
帕金森综合征
少突胶质细胞胞质内包涵体
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很可能MSA诊疗标准
临床很可能或可能PSP和经典PSP组织病理学证据。神经病理标 准：①以下区域最少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域最少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
帕金森综合征
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DLB 痴呆早于锥外症状或锥外症状后1年内出 现
PDD 痴呆在锥外症状1年后出现
帕金森综合征
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病理：大脑皮质和脑干神经元胞浆内Lewy 小体和苍白体 – 新皮质型/边缘型 neocortical type/limbic type – 过渡型 transitional type – 脑干型 brainstem type
帕金森综合征
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➢ 帕金森症状
★常见强直、运动降低/ 运动不能 运动降低占83% 肌强直63%
★震颤 姿势性/运动性震颤为主，占29%～40% 经典捻丸样震颤少见，仅占7～9%
★多为不对称发病，仅少数对称发生 ★对L-dopa反应差：主观印象改进 >50%者不超出
10% ★平衡障碍、姿势不稳，常跌倒 占20%，早期发
帕金森叠加综合征
Parkinson-plus syndromes
是一组病因不明神经变性疾病，多系统神经退变、以帕金森征作为附加 症状。 ➢ 多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA） ➢ 进行性核上性麻痹（Progressive supranuclear palsy，PSP） ➢ 路易体痴呆（Dementia with Lewy body，DLB ） ➢ 皮质基底节变性（Corticobasal degeneration，CBD）
什么叫帕金森综合征？
什么叫帕金森综合征？关于《什么叫帕金森综合征？》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
帕金森综合征大部分产生在中老年以上，也就是50岁上下的群体上，一般一开始可能会出现眩晕或是是站起不稳的病症，可是病况的病发较为短，因此不容易太显著。
伴随着病况的加剧，病人的人体可能会出現歪斜，全身颤动，没法一切正常自立。
帕金森综合征，是产生于中老年以上成年人黑质和黑质纹状体通道转性病症。
英国APDA称年纪低于40岁便刚开始病患者为年青的帕金森病人。
原发性震颤麻痹的发病原因并未一目了然，10%上下的患者有家庭史；一部分病人可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化氢、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗抑郁剂（甲胺抗霉素缓聚剂等）功效等都可以造成相近帕金森的主要表现帕金森综合症。
[编写本段]临床症状此病发病迟缓，呈特发性加剧，主要表现有：（1）姿态与足下垂容貌死板，形若面具；头部前伸，躯体往前倾曲屈，腕关节、膝盖骨微屈；行走横距小，初行迟缓，越走越来越快，呈惊慌足下垂，两上肢未作前后左右晃动。
（2）震颠常见于头部和四肢，以手臂最显著，手指头主要表现为粗壮的规律性震颠（呈搓丸样健身运动）。
震颠初期经常在静止不动时出現，作随便健身运动和睡眠质量中消退，情绪激动时加剧，末期震颠可呈持续性。
（3）肌肉强直伸肌、屈肌力均提高，处于被动健身运动时有传动齿轮样或铅管样摩擦阻力感，各自称之为传动齿轮样强直性或铅管样强直性。
（4）运动障碍与肌肉强直相关，如音标发音肌肌肉僵硬造成音标发音艰难，手指头肌肌肉僵硬使生活起居不可以自立（如饮食起居、洗漱间、进餐等都感艰难）。
（5）别的易兴奋，偶有阵发欲望个人行为；流汗、唾沫、皮腺液等代谢增加；脑组织、尿中胆碱以及新陈代谢物质减少。
帕金森综合症
根据英国帕金森病的临床诊断步骤，诊断帕金森综合征首先要存在运动 减少，即随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降 低；同时至少具有以下一个症状：A 肌肉僵直；B.静止性震颤（4－ 6Hz）；C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能 障碍造成）。诊断原发性帕金森病需先除外可能造成类似症状的各种继 发性病因；诊断依赖于临床特点、病程和治疗反应，即具有帕金森病临 床三联征（震颤、运动迟缓和僵直）中的至少两项以及对于多巴胺能治 疗效果显著。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中 轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对 左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。儿童或 青少年起病多提示遗传性疾病。对原发性帕金森病患者，头CT和MRI 无特异性发现，PET检查可早期发现患者纹状体内18F-多巴摄取减少。 头颅MRI对帕金森综合征的鉴别诊断有提示意义，如MSA可见到脑桥 “十字征”，小脑萎缩等；PSP患者可见“蜂鸟征”；血管病性帕金森 综合征可见基底节区多发性梗死灶，肝豆状核变性可见脑干、基底节区 异常信号。
临床表现：
1.帕金森病 特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及 运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态， 自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障 碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚 期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损 害等可能严重影响患者的生活质量。
静止性震颤、肌僵直、动作迟缓、运动减少、姿势不稳等锥体外系症状。起
病较快、进展迅速是其特点。震颤较轻微或不出现，但出汗等自主神经症状 较明显，还可出现静坐不能，口、面、颈及肢体的不自主运动。
（2）血管病性帕金森综合征 主要表现为碎步，步态不稳，对称性铅管样肌 僵直，缺乏静止性震颤，半数以上患者有假性球麻痹及锥体束征；以下肢受 累为主，对左旋多巴治疗无效。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森综合征的常见症状
帕金森综合征的常见症状文章目录*一、帕金森综合征的常见症状*二、帕金森综合征的饮食定律*三、帕金森综合征的预防帕金森综合征的常见症状1、帕金森综合征的常见症状静止性震颤。
本病特征性症状之一,首先出现于肢体远端,以手指搓丸样运动最常见。
随病情发展,同侧下肢及对侧肢体在静止时会出现不自主的节律性颤抖,常在运动后消失。
行动迟缓。
患者上肢精细动作变慢,如系鞋带、扣纽扣等简单动作较前明显变缓,甚至无法顺利完成;足部运动迟缓,常表现为行走时起步困难、步距缩小。
患者行走时身体前倾,且越走越快而不易止步,出现慌张步态。
并且,遇到稍不平整路就会跌倒。
2、帕金森综合征的特点开关现象。
所谓“开关现象”指症状在突然缓解(开期)和加重(关期)间波动,关期伴有明显的无动症,开期常伴有异动症。
在生活中常表现为突然僵硬、无法动弹,比如走路时突然迈不开步子等,持续数秒钟或数分钟,然后突然缓解,伴有明显的异动症。
“开关现象”是一种常见的左旋多巴类药物的副反应,机理尚不明确,其发生与服药时间、药物血浆浓度无关,故无法预测发生关期的时间。
3、帕金森综合症后期症状是什么帕金森综合症后期症状有肌肉僵直:帕金森病患者的肢体和躯体通常都失去了柔软性,变得很僵硬。
病变的早期多自一侧肢体开始。
初期感到某一肢运动不灵活,有僵硬感,并逐渐加重,出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。
帕金森综合症后期症状有运动迟缓:在早期,由于上臂肌肉和手指肌的强直,病人的上肢往往不能作精细的动作,如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多,或者根本不能顺利完成。
写字也逐渐变得困难,笔迹弯曲,越写越小,这在医学上称为“小写症”。
帕金森综合征的饮食定律1、控制饮食的量每一餐的进食量比年轻时减少10% 因为帕金森病发病中老年人居多,据调查老年人每日唾液的分泌量是年轻人的1/3,胃液的分泌量也下降为年轻时的1/5,所以对于老年人稍一吃多,就会肚子胀、不消化。
所以,老年人每一餐的进食量应比年轻时减少10%左右,同时要保证少食多餐。
帕金森综合症初期症状
帕金森综合症初期症状文章目录*一、帕金森综合症初期症状1. 帕金森综合症初期症状2. 什么是帕金森综合症3. 帕金森综合症如何诊断*二、帕金森综合症如何治疗*三、帕金森综合症如何护理帕金森综合症初期症状1、帕金森综合症初期症状 1.1、嗅觉减退、便秘是目前最被重视、最具应用前景的帕金森病早期预警信号。
您可能发现对于某些事物的嗅觉不如以前那样敏感了,甚至连香蕉、泡菜、香料的味道都闻不出来了,并且原本正常的排便习惯也发生了变化(但应排除饮食、药物、或其他疾病引起的排便习惯改变),那么建议您及时去看医生。
1.2、出现手臂或身体其他部位震颤临床上能引起震颤的疾病很多,但帕金森病的典型震颤主要表现为“运动时不颤、安静时出现、紧张时加剧”,如果拇指和食指经常出现“搓丸样”动作,您更要警惕。
1.3、移动或行走变得困难开始觉得身体、上肢或下肢僵硬,而且活动后僵硬感也不会消失。
行走时手臂不能正常摆动,或者旁人会说您走路的样子看起来很僵硬。
1.4、动作变慢、写字变小如果您发现自己扣纽扣、穿袜子、系鞋带等动作明显变慢了,或者写字越写越小,这可能是帕金森病的早期信号。
1.5、手臂摆幅小、面具脸走路时,一侧手臂摆动的幅度比另外一侧摆动幅度小,也可能是早期帕金森病的表现。
而当运动障碍发生在面部时,患者就好像带了一副假面具,表情呆板、眨眼减少、双眼凝视前方,医学上称为“面具脸”。
2、什么是帕金森综合症帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。
大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显着性减少而致病。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森病(整理临床及相关病例内容)
步骤1-帕金森症状的诊断
运动减少: 随意运动在始动时缓慢，疾 病进展后，重复性动作的运动速度及幅 度均降低。 至少符合下述一项: 肌肉强直 静止性震颤4-6Hz 姿势不稳（非原发性视觉，前庭功能， 脑功能及本体感受功能障碍造成）
步骤2-排除非帕金森病的诊断
无不典型的体征
(Rajput,et al. 1991)
病理检查确认 临床误诊为PD的原因
病理
Only SND
SND & Pos Hypot
Profound SN cell loss, no inclusions AD only
Drug-induced
Only NFT pathology
例数
2 2 2
1 1 2
发病至未访(年)
3
CJD
2
3
O th er
2
3
疑似特发性帕金森病的 主要的特发性帕金森综合症
诊断
多系统萎缩 进行性核上性眼肌麻痹 小脑基底结变性 路易小体病
误诊为 PD%
10%~45% 10%~33%
1%~57% 4%~40%
来自 143 例帕金森症，10 年来的病理检查结果 brain,2002;125:861
单侧起病 静止性震颤 逐渐进展 发病后多为持续性的不对称性受累 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%） 严重的左旋多巴导致的异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
Proposed diagnostic criteria
Criteria A Resting Tre., Rigid., Brady., Asymm. Criteria B (Suggestive of alternative Diagnoses) Atypical signs at onset (1st 3 years) Supranuclear gaze palsy, slowing of vertical saccades Severe symptomatic dysautonomia unrelated medication Criteria C Substantial and sustained L-dopa or Dopamine
帕金森综合症概述
帕金森综合症概述帕金森综合症（Parkinson's disease）是一种进展性的神经系统疾病，主要影响运动控制中枢，导致体轴肌肉僵硬、震颤、姿势不稳和运动减缓等症状。
该病最早由英国医生詹姆斯·帕金森于1817年首次描述，并以他的名字命名。
帕金森综合症的发病机制尚不完全清楚，但据研究表明，这种疾病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素和神经化学因素等。
疾病的主要特征是黑质多巴胺能神经元的退化，黑质是大脑基底节中负责协调并调节运动的区域之一、当黑质多巴胺能神经元损失达到一定程度时，患者就会出现帕金森综合症的症状。
帕金森综合症的症状是多样化的，早期症状可能较轻微，包括震颤、肢体僵硬、运动减慢和不自主的颤动等。
震颤通常从手指开始，逐渐扩展到手臂和腿部。
在肌肉和关节中感受到僵硬和抵抗感，特别是在休息状态下。
运动减慢会导致步态不稳，行走变得困难，表情丧失，声音变得柔弱。
其他常见症状还包括平衡障碍、姿势不稳、抑郁、焦虑、睡眠障碍、认知功能减退等。
帕金森综合症的诊断需要综合考虑病史、症状和体征，以及进行一系列的神经系统检查和实验室检查。
虽然目前还没有可治愈帕金森综合症的方法，但可以通过药物治疗和其他治疗手段来缓解症状和改善生活质量。
常用的药物包括多巴胺激动剂、抗胆碱药物和其他辅助治疗药物。
此外，物理治疗和康复训练也对恢复和保持肌力和运动能力很有帮助。
除了药物治疗和康复训练，帕金森综合症患者还可以通过改变生活方式来控制病情。
良好的饮食习惯、规律的体育锻炼、充足的睡眠和有效的应对压力都有助于缓解症状。
此外，建立良好的社交支持系统和积极参与社交活动也可以减轻帕金森综合症带来的心理压力和抑郁情绪。
总的来说，帕金森综合症是一种进展性的神经系统疾病，会导致运动控制障碍和其他多种症状。
尽管目前还无法治愈该疾病，但通过药物治疗、康复训练和改变生活方式，患者可以缓解症状、改善生活质量，并延缓疾病的进展。
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帕金森综合症帕金森病(英语:Parkinson's Disease),是一种慢性的中枢神经系统退化性失调,它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。
它的病因目前仍不明,推测和大脑底部基底核(basal ganglia)以及黑质(substantial nigra)脑细胞快速退化,无法制造足够的神经引导物质多巴胺(Dopamine)和胆碱作用增强有关。
脑内需要多巴胺来指挥肌肉的活动;缺乏足够的多巴胺就产生各种活动障碍。
病因迄今为止,帕金森综合症的病因仍不清楚。
目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
1)年龄老化。
2)环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。
3)家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
4)遗传易感性:尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关,但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人,甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。
虽然帕金森病患者也有家族集聚现象,但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因,说明帕金森病的病因是多因素的。
环境重金属:铜、铁、锌可能通过形成自由基损害神经细胞;锰、铝在细胞内积聚导致细胞变性;钙与帕金森病的发生有关,钙离子拮抗药氟桂嗪可引起帕金森综合征。
饮水条件:有研究表明,饮用井水人群帕金森病的发病率是非井水饮用人群的5倍,且发病年龄提前。
饮食:摄入动物脂肪可能促进帕金森病的发生。
综上所述,任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。
多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。
即中年以后,对环境毒素易感的个体,在接触到毒素后,因其解毒功能障碍,出现亚临床的黑质损害,随着年龄的增长而加重,多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性,最终失代偿出现帕金森病的临床症状。
治疗方法主要以药物去补充或刺激脑内不足的左多巴,包含了左多巴、多巴胺促进剂。
另外在颤抖方面,可使用胆咸拮抗剂或金钢胺。
在长期用药后,脑内神经元对药物的敏感性变差,可能会出现"异动症"或是"药效波动"。
例如“剂末现象”是指药效维持时间越来越短,在服用下个剂量前就提早回复无药效的帕金森氏病态。
需要调整使用频率、延长药效的治疗、或其它辅助型的巴金森氏用药,来减少中后期病患对疗效不稳定的困扰。
而除了药物的治疗之外,针对使用药物效果不佳的患者亦可以考虑以手术的方法(脑深层刺激手术(Deep Brain Stimulation)、苍白核烧灼术(pallidotomy)、十二指肠多巴胺灌输术(DuoDopa)加以治疗。
职能治疗、物理治疗以及语言治疗可以对于患者的动作功能与语言吞咽功能的训练提供协助。
生活方式绘画、太极拳、体育锻炼` 头颈部锻炼:患者可以缓慢地低头、仰头或左右转动头部,以锻炼颈部。
开始时,动作要缓慢轻柔,以后,逐渐加大动作的幅度。
` 关节功能锻炼:患者可以对着镜子活动身体各个关节,或者在家人帮助下锻炼各个关节。
` 步行锻炼:患者步行时,要抬头挺胸、两眼向前看、两臂前后摆动,每次迈步时,尽量抬高脚尖,慢1慢地向前跨一大步。
` 坐下起立锻炼:患者坐下时,先将小腿贴住椅子边,然后弯腰,将两手支撑于椅子上慢慢坐下,坐下后再将臀部向椅子内侧移动;起立时,先将两手支撑于椅子上,然后将臀部移向椅子边,慢慢站起。
` 手部精细动作锻炼:练习扣扣子、写字、折纸等。
` 面部动作锻炼:练习吹气、哈气、鼓腮、抬额、张嘴、皱眉、伸舌、挤眼等,以帮助面部肌肉运动。
` 呼吸功能锻炼:反复深呼吸,能锻炼肋间肌、膈肌和辅助呼吸肌等。
` 吞咽锻炼:有意识地吞咽唾沫。
` 语言锻炼:有意识地说话、数数、朗读、唱歌或提高发音的音量。
如何应对帕金森综合症由于帕金森综合症是一个周期性疾病,找出并计划一个应对方案是有必要的。
@建立一个健康护理团队最好能够找到一个相关的医学中心,有相应的医护团队来组织活动。
如果安排有宣传活动,应当尽量参加。
如果大学有神经科的学者,他们也能够帮上忙。
如果附近没有这样的中心,也应该找到这样的一个医学中心,一年去一两次。
一个语言病理学家(S-LP)也是有帮助的——许多患者有语言障碍,说话不清晰或者音量小。
一种叫Lee Silverman Voice Treatment (LSVT? LOUD) 的治疗方法比较受欢迎。
这样的一个语言病理学家也可以解决吞咽问题。
在症状发展的中期,一些关于行走、平衡、姿势、灵活度、强度的症状变得明显起来。
一位护理身体状况的医师是有帮助的,他们能够帮助病人制定锻炼计划。
职业规划助理。
社会工作人士。
另外,营养学家、精神病医生、心理学家都是有帮助的。
@找到一位好医生寻找一位擅长研究运动障碍并且有学术经验和临床经验的神经学家Movement Disorder Specialist。
找一个合适的医生。
在每次见医生之前准备充分以便更有效地沟通。
首次见医生,应该带什么?` 之前治疗帕金森病的记录。
` 脑部扫描的图片。
` 之前看病的医生的姓名和联系方式。
` 一个关于你的行动和非行动疾病症状的列表,比如睡眠障碍或者便秘。
` 一个正在服用的药物列表,包括药物名称、剂量、使用频次。
` 保险卡或医疗卡。
请一位可以做记录的家人陪同。
首次看病,可能会被要求做行动检查和脑部检查。
医生可能会要求患者做脑部成像测试比如CT (computerized tomography), MRI (magnetic resonance imaging), PET (positron emission tomography) 或者SPECT (single-photon emission computed tomography) 以便排除其它病因。
问医生这些问题:` 您治疗过多少帕金森疾病患者?` 我是否需要做额外的检测以便排除其它病因?` 我的其它健康情况和正在服用的药物对我的帕金森症状有什么影响?我应该怎样对待?` 您对治疗帕金森疾病有什么选择性的建议?` 您知道有什么临床研究是适合于我去参加的吗?` 您知道最新的帕金森综合症的研究和治疗方法吗?` 生活习惯上,有什么是我应该改进的,以便治疗我的帕金森症状?` 如果您因事不能见我,还有谁是我可以联系的?联系方式?` 我是否应该得到第二个选择,即,您推荐给我哪位医生?@定期服药问自己以下问题:` 一粒药多长时间之后起效?` 药效多长时间?` 服药时间是在吃饭时还是两顿饭之间还是空腹? ` 当药效快没有时,我有什么感觉?帕金森病药物列表每天应当对自己服药的状况做记录。
@如何应对症状和副作用` 认知障碍` 抑郁` 乏力` 胃肠系统症状` 幻觉` 强迫行为` 正立位血压过低` 疼痛` 皮肤改变` 睡眠障碍` 语言障碍` 吞咽和口腔障碍` 视觉改变@锻炼@营养@补充治疗@寻找帮助@自主自立帕金森病药物治疗问题与对策目前治疗帕金森病的药物有以下几类:1、抗胆碱能药:[安坦]、[赛庚啶]2、抗组织胺药:[苯海拉明]、[金刚烷胺]、[PK-Merz 麦斯克]、[美金刚]3、复方左旋多巴类药:[美多芭]、[息宁]、[西莱美]4、多巴胺受体激动剂:[泰舒达]、[协良行]、[克瑞帕]、[森福罗]、[罗替戈汀Rotigotine(纽普罗Neupro)][罗匹尼罗Requip]、[溴隐亭]5、单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂:[思吉宁(司来吉兰)]、[金思平]、[雷沙吉兰]、[Rasagiline][舒立康锭SELEGOS]6、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂:[恩托卡朋(珂丹)]、[答是美]7、复合制剂:[ 斯达力沃(Stalevo)、达灵复(由左旋多巴+卡比多巴+恩托卡朋所组成)]8、[ Zonisamide(唑尼沙胺)]自二十世纪60年代后期左旋多巴引入帕金森病的治疗,帕金森病患者的生活质量得到显著改善,延长了患者寿命,降低了病死率。
迄今为止,左旋多巴特别是复方左旋多巴,仍是治疗帕金森病的“金标准”。
但在左旋多巴使用的过程中,用药2~5年后出现了疗效减退以及远期的不良反应,如运动波动,包括剂末现象、开关现象和冻结现象;异动症包括双相异动症和肌张力障碍等。
这就引出了长期以来一直争论不休的问题:左旋多巴是否存在神经毒性?其实,不仅是左旋多巴,在其他治疗帕金森病的药物使用上也存在一些问题。
1.左旋多巴存在神经毒性——氧自由基对神经元的损害?该问题起源于左旋多巴使用后的远期不良反应,学者们对此进行了多方探讨。
一些研究发现,高浓度左旋多巴对体外培养的多巴胺能神经元具有毒性,存活的多巴胺神经元减少。
但另一些学者认为,接受左旋多巴治疗的病人其纹状体左旋多巴浓度远低于实验室给予的浓度,而且培养的多巴胺神经元缺乏正常脑所应有的防护。
有研究证实,在有神经胶质细胞的培养基中,多巴胺能神经元可以免受左旋多巴的毒性损害。
在动物实验中,部分研究显示,左旋多巴增加了对1-甲基-4苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)和6-羟基多巴(OHDA)处理的动物模型的神经元损害。
但部分研究结果相反,经6个月的左旋多巴治疗,对帕金森病模型小鼠体内剩余的多巴胺神经元没有毒性,甚至增加了神经元恢复。
在临床研究中发现,正常人服用大剂量左旋多巴未引起多巴胺能神经元损害。
但这并不能代表在患帕金森病的情况下左旋多巴对黑质神经元的影响。
帕金森病患者的黑质处于氧化应激状态,防御机制受损,而正常人的防御机制完好。
总之,没有确切的证据表明左旋多巴对帕金森病患者的黑质神经元具有毒性作用,尽管还未排除存在毒性的可能,但也不能单纯因为这个原因而限制该药的使用。
无论如何,与左旋多巴时代之前相比,服用左旋多巴时帕金森病患者的病死率和致残率显著下降。
问题在于,左旋多巴作为目前最有效的帕金森病治疗药物,由于其治疗的“蜜月”期在3~5年左右,在较为“年轻”的患者,其他药物也有效甚至可能具有保护作用的情况下,是否应当推迟使用?多数专家的回答是肯定的,但推迟到什么年龄尚存争议。
2.左旋多巴使用的原则中华医学会神经病学分会1998年提出的原发性帕金森病治疗建议中提出,左旋多巴的使用遵循“细水长流,不求全效”的原则,即在获得基本满意疗效的情况下,尽可能给予最小剂量。
在开始用药时,应从小剂量开始,逐渐滴定到需要的剂量。
不考虑患者的远期利益而盲目地追求眼前的疗效、加大左旋多巴的剂量是短视的。
体外实验证实,大剂量左旋多巴(100~250μmol/L)增加培养的多巴胺神经元死亡,而小剂量左旋多巴(50μmol/L)减少培养的多巴胺神经元死亡,增加神经元数目。
临床研究也证实,使用大剂量或者长期使用左旋多巴是导致运动并发症的主要原因。