糖尿病急性代谢紊乱
内科急性代谢紊乱应急预案恢复体内平衡
内科急性代谢紊乱应急预案恢复体内平衡急性代谢紊乱是一种由各种原因引起的身体代谢平衡失调的情况。
内科急性代谢紊乱应急预案是针对这种情况而制定的一种行动计划，旨在迅速恢复体内的平衡。
本文将介绍内科急性代谢紊乱应急预案的相关内容。
一、紊乱的类型与原因内科急性代谢紊乱包括酸碱平衡紊乱、水电解质紊乱和糖代谢紊乱等几种类型。
其病因很多，可能与饮食不当、药物不当使用、内分泌失调以及某些其他疾病引起的代谢紊乱有关。
二、应急措施在发现急性代谢紊乱的症状后，我们要立即采取一系列应急措施，以恢复体内的平衡。
1. 病情评估首先，需要进行病情评估，确定患者的具体状况和严重程度。
通过测量体温、脉搏、血压和呼吸等指标，对患者的生命体征进行监测，以便全面了解患者的情况。
2. 紊乱类型的判断根据患者的症状和实验室检查结果，判断出患者的具体紊乱类型。
例如，通过血液酸碱平衡、电解质和血糖的测定，可以确定患者是否存在酸碱平衡紊乱、水电解质紊乱或糖代谢紊乱等情况。
3. 快速纠正失衡根据紊乱类型的不同，采取相应的纠正措施。
例如，对于酸碱平衡紊乱，可通过给予碱性溶液或酸性溶液来纠正酸碱度；对于水电解质紊乱，可通过给予适当的液体和药物来纠正电解质的失衡；对于糖代谢紊乱，可根据患者的具体情况给予胰岛素或其他药物进行调节。
4. 监测和观察在纠正失衡的过程中，需要密切监测患者的情况。
包括监测生命体征、血液指标、尿液输出量以及血糖等。
根据监测结果，及时调整治疗方案，确保患者的身体恢复平衡。
5. 并发症的预防急性代谢紊乱可能伴随着一些并发症的发生，如心律失常、脱水和神经症状等。
我们还需要针对这些并发症进行相应的预防措施，以减少对患者健康的进一步损害。
三、恢复体内平衡的措施除了应急措施外，我们还应该采取措施来帮助患者更好地恢复体内的平衡。
1. 调整饮食饮食是维持身体平衡的基础，因此，我们可以根据患者的情况提供适当的饮食建议。
例如，在酸碱平衡紊乱中，可鼓励患者摄入更多碱性食物；在糖代谢紊乱中，可鼓励患者控制碳水化合物的摄入。
糖尿病并发症
糖尿病并发症1糖尿病急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现，是最常见的急性并发症，尤其高发于1型和严重阶段的2型糖尿病患者。
临床表现：在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（2）高血糖高渗状态(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。
HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%~40%无糖尿病病史。
临床表现：常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。
病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
通常患者的血浆渗透压>320 mosm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350 mosm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
（3）低血糖低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/L(50mg/dl)，是糖尿病患者服用口服降糖药或胰岛素治疗的常见并发症。
临床表现：低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等。
2糖尿病慢性并发症（1）糖尿病肾病慢性肾脏病(CKD) 包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念及治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
糖尿病低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
低血糖 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病高血糖高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
老年患者更易发生严重 低血糖
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖诊断标准
对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差 异，症状与血糖值可以不同步
正常人 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症
一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三 联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖 浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻
急性低血糖症的治疗
无意识障碍
进食 口服葡萄糖20-30g
口服蔗糖
有意识障碍
静脉推注50%葡萄糖50-100ml 胰高糖素1mg肌注或皮下注射
每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况
低血糖已恢复
低血糖未恢复
了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识
避免低血糖的再次发生
静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用肾上腺皮质激素
低血糖时发生急性冠脉综合征多于高血 糖
美国19例72小时血糖检测研究
低血糖 有临床症状 无临床症状
高血糖
总事件
54 26 28 59
胸痛/ 心绞痛事件
心电图异常
10*
6*
10*
4*
—
2
1
0
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比
糖尿病急症急救处理与护理课件
03 糖尿病急症的护理
心理护理
01
02
03
心理护理
对患者的心理状况进行评 估，了解其心理需求，提 供心理支持和疏导，缓解 其焦虑、抑郁等情绪。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 护理，提供情感支持和日 常照护，增强患者的治疗 信心和生活质量。
认知行为疗法
通过认知行为疗法，帮助 患者改源自不良的思维方式 和行为习惯，提高自我管 理和应对能力。
运动评估
根据患者的身体状况和运动能力， 评估其是否适合进行运动锻炼。
制定运动计划
根据患者的个人喜好和运动能力， 制定个性化的运动计划，包括运动 方式、强度、频率和时间等。
运动监控
在运动过程中监测患者的身体状况 和血糖水平，及时调整运动计划， 避免运动过度或不足。
药物治疗与护理
药物治疗
根据患者的病情和医生的建议，指导 患者正确使用降糖药、胰岛素等药物 治疗。
社区活动
组织开展社区糖尿病急症宣传活动，邀请专家进行讲座，解 答居民疑问。
加强糖尿病患者的自我管理
定期监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食与运动
糖尿病患者应保持合理的饮食结构，适当运动，控制体重，降低糖尿病急症发生风险。
定期进行糖尿病急症筛查与评估
筛查内容
THANKS
常见症状
恶心、呕吐、腹痛、乏力、食欲 不振、呼吸深快、呼气有烂苹果 味等。
体征
脱水、血压下降、心率加快、意 识障碍等。
糖尿病急症的危害与后果
危害
糖尿病急症可能导致严重的代谢紊乱，引发多器官功能衰竭，甚至危及生命。
后果
如不及时治疗，糖尿病急症可能导致患者死亡或留下长期后遗症，影响生活质量。
糖尿病急性代谢紊乱52例临床分析
降过快 ，使血渗透压 骤减 ，易导致 脑水 肿 ，低 血压 等 ，同 时低血钾 ，低血糖的危险性增大。静 脉滴 注胰 岛素 ４～ ｕ ｈ ６／ 可使血糖逐渐 下降 ，定 期监测 血糖 ，调整 胰 岛素用 量 ，如 血糖下降幅度达到胰 岛素治疗 前水平 的 ３ ％ ，或平均下 降 ０
３９～ ． ｍｍ ｌＬ ． ５６ ｏ ，可 维 持 原 滴 注 速 度 ；若 ｍ 糖 无 肯 定 的 下 ／
５０ ｍ 加 胰 岛 素 ６—１ 位 。对 休 克 的 病 人 可 在 补 液 的 同 ００ ｌ ０单 时 间 断使 用 血 浆 或 者 代 血 浆 。
病人 ，其 中男 ２ ０例 ，女 ３ ２例 ，年龄 ２ ｌ～７ （ ３３ 岁 ， ６ ５． ） 符合 １９ ９９年 ＷＨＯ诊断及分 类标准 ，Ｉ 糖尿病 １ ， Ⅱ 型 ０例
糖 尿 病 急性 代 谢 紊 乱 ５ ２例 临床 分 析
贾 玲
安图 １３ １ ３ ６３ 吉 林 省 安 图县 白河林 业 局 医 院 ，吉 林
【 关键词】 糖尿病急性代谢紊乱 ；治疗 ；ｌ 床分析 临 【 中图分类号】Ｒ ８ ． ５７１ 【 文献标识码 】 Ａ 【 文章编号】１０ ８ １ （０ ０ ３ ０ ５ ０ ０ ７— ５ ７ ２ １ ）２ — １２— １
现就 我院五年来收治 的糖尿病急性 代ｉ 射紊乱 ５ ２例进行
临 床 分析 。
则可引起肺水肿 、心功能不全 、全 身浮肿 、肾脏负担加重 。
２２ １ 液体的选择 ． ． 首 选 等 渗 液 体 ， 因低 渗 液 体 将 进 入 细
１ 一 般 资 料 ５ 患 者 均 为 我 科 自 ２０ ２例 ０ ３年 ３月 至 ２ ０ ０８年 ２月 住 院
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病
临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。
病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。
一般以为遗传和环境均起作用。
临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。
（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。
Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。
考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。
患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。
高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。
2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。
2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。
肾乳头坏死是严重的并发症。
（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。
大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。
胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。
肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。
2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。
①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。
糖尿病资料
糖尿病资料糖尿病是一种代谢性疾病，由多种因素引起，主要是胰岛素分泌和利用缺陷。
长期的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱会导致多系统损害，包括眼、肾、神经、心脏和血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。
在病情严重或应激时，可能会发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酣症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征。
流行病学糖尿病是一种常见的多发病，在全球范围内，患病率和发病率都在不断攀升。
以2型糖尿病为例，根据2013年的全国调查数据，患病率为1.4%，男性患病率高于女性（11.1%比9.6%）。
不同民族之间的患病率存在较大差异，满族、汉族、维吾尔族、壮族、回族和藏族的患病率分别为15.5%、14.7%、12.2%、12.0%、1.6%和4.3%。
未诊断的糖尿病患者占总数的63%。
肥胖和超重人群的糖尿病患病率显著增加，肥胖人群的患病率升高了2倍。
根据体质指数（BMI）分层显示，BMI<25kg/m^2的人群糖尿病患病率为7.8%，25kg/m^2≤BMI<3kg/m^2的人群患病率为15.4%，BMI≥3kg/m^2的人群患病率为21.2%。
疾病分类目前我国采用XXX1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四类：1.1型糖尿病：由于胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，可分为免疫介导性和特发性（无自身免疫证据）；2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主伴随着胰岛素进行性分泌不足或以胰岛素进行性分泌不足为主伴随着胰岛素抵抗；3.其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素和巨细胞病毒感染等引起的一些高血糖状态；4.妊娠糖尿病：妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖尿病的病人。
就诊指南糖尿病的治疗需要终身间歇性治疗，就诊科室为内分泌科。
常用药品包括磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素增敏剂。
常用检查包括尿糖测定、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白测定。
糖尿病急性并发症
治疗
（五）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病 昏迷
概述
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种较少见 的、严重的急性糖尿病并发症，其主要 临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患 者常有意识障碍或昏迷，病死率高。。
常见诱因
1. 应激 2. 摄水不足
实验室检查
1.尿：
尿糖强阳性，尿酮多阴性或弱阳性。 2.血：
血糖多>33.3mmol/L，血钠>155mmol/L, 血浆渗透压显著升高，一般在350mmo/L以上。 血酮多正常或轻度升高。 血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）常升高，反映严 重脱水和肾功能不全。
诊断
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史如 发生原因不明的进行性意识障碍与明显 脱水表现，不能用其他疾病解释，均应 考虑本病。若血糖>33.3mmol/L，血钠 >155mmol/L, 血浆渗透压>330mmo/L以上, 血酮多正常或轻度升高则诊断可成立。
病理生理
五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍，急性肾 功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、 脑细胞缺氧，嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛， 酷似急腹症。 2. 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱 水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血 糖可高达30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 3. 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克； 血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深 快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1） 4. 此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表 现视感染部位、或伴发症的不同而定。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
诱因
❖感染：较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。
❖胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治 疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障 而出现DKA的报道。
糖尿病急性代谢紊乱
糖尿病急性代谢紊乱
又称糖尿病急性并发症，包括: ➢ 糖尿病酮症酸中毒 ➢ 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 ➢ 乳酸性酸中毒 ➢ 低血糖症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
• 是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血 糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 ，严重时可以威胁病人的生命。
❖其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消 化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重 精神刺激等。
需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即 伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。
病理生理
1．高血糖
DKA时病人血糖常明显升高，一般在13.9～33.3mmol/L 之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。
⒉血
⑴血糖 多数在16.7～33.3mmol/L，若超过33.3mmol/L应考 虑存在血浆高渗以及有性正常。
⑵血酮体 升高，常 > 4.8mmol/L。
⑶血CO2结合力 降低，严重者 < 10mmol/L。
⑷血气分析 pH < 7.35，HCO3- < 21mmol/L，BE负值增大 。
诊断与鉴别诊断
DKA的临床诊断并不困难，关键在于想到DKA的可能性 。对于临床表现可疑的病人，尤其是原因不明的意识障碍、 血压下降且尿量不减的病人，检查尿糖、尿酮呈阳性、血糖 升高，DKA诊断即可成立。
⑸其他 血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高
； 血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降； BUN多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注
不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳； 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和
肾上腺皮质功能增强有关，部分病人可能与伴有感染有关 。
5．精神神经系统表现
早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏 迷、生理反射迟钝甚至消失。
6．诱发疾病的表现。
实验室检查
⒈尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。
如采用酮体粉作尿酮体检测，需要注意酮体粉主要与 乙酰乙酸产生反应，显示阳性结果。在DKA未经治疗时， 血液中酮体以β羟丁酸为主，当酮症消退时大量β羟丁酸转 化为乙酰乙酸，可能出现测定酮体假性升高现象。在缺氧 状态下，较多的乙酰乙酸被还原成β羟丁酸，则可能出现酮 体假性降低。
酮体的组成与代谢
葡萄糖 脂肪酸
丙酮酸 草酰乙酸
乙酰CoA ×2
三羧酸循环 （TCA）
CH3—CO—CH2—COOH 乙酰乙酸
+2H
-CO2
CH3—CHOH—CH2—COOH CH3—CO—CH3
β羟丁酸
丙酮
3．代谢性酸中毒
• 乙酰乙酸、β羟丁酸在体内堆积时； • 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多；
体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大 部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。 • 脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。
4．脱水
• 高血糖使渗透性利尿加重；
• 大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分；
• 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加 重水分丢失；
• 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或 水分摄入过少。
6．其它
• 严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功 能障碍、血压下降、休克；
• 由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能 障碍；
• 严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种 因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意 识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。
酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病 人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH<7.0时可发生呼 吸抑制。
4．脱水和休克症状
中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水 达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水 超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉 搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。
高血糖对机体的影响包括：
• 细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞 脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。
• 渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电 解质平衡紊乱。
2．酮症
糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加 速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟 丁酸、丙酮。三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物 质。当酮体产生超出肝外组织氧化能力时，则产生高酮 血症，可伴有尿酮排出增加。DKA时β羟丁酸产生的量 最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。
• 红细胞带氧功能障碍
临床表现
1．早期
多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。 这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。
2．胃肠道症状
食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为 急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水 和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。
3．呼吸改变
严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。
5．电解质紊乱
• 酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕 吐使病人脱水明显；
• 渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转 移使肾小管处K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。
由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使 实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。
• DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大 约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM 时伴有DKA
• 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约 有3%～4%发生DKA。。
• 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为 100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低 。