慢性粒细胞白血病发病机制
慢性粒细胞白血病的护理课件
病因和发病机制
病因不明，可能与遗传、化学物质、 辐射等因素有关。
发病机制涉及多个基因的突变和染色 体异常，导致细胞增殖失控和凋亡受 阻。
诊断标准与分期
诊断标准
外周血白细胞计数持续 ≥20×10^9/L，骨髓中粒细胞比 例增加，并出现费城染色体阳性 等特征性染色体异常。
分期标准
根据病情严重程度和进展速度， 可分为慢性期、加速期和急变期 。
激活患者自身的免疫系统来攻击癌 症细胞。
骨髓移植
通过移植健康的造血干细胞来替换 病变的细胞。
药物治疗与护理
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药物治疗
使用抗癌药物如TKI抑制 剂等。
药物管理
定期检查患者是否按时服 药，确保药物剂量正确。
药物副作用
观察患者是否出现药物副 作用，如感染、出血等。
放化疗与护理
放疗
使用高能量射线杀死癌细 胞。
保持皮肤、口腔、鼻腔等部位的清洁，避免外力碰撞和损伤。
出血性并发症的监测
02
密切观察患者的皮肤、口腔、鼻腔等部位是否有出血迹象，及
时发现并处理。
出血性并发症的护理
03
根据出血部位和程度选择合适的止血方法，如局部压迫、冰敷
等，严重出血时及时通知医生处理。
心理障碍与护理
心理障碍的预防
建立良好的护患关系，提供心理 支持和安慰，帮助患者调整心态
多喝水，保持充足水分摄入。
护理方法三：生活护理
指导患者保持充足的休息和睡眠，避免过度劳累。 定期进行口腔护理，保持口腔卫生。
鼓励适当的运动，如散步、太极拳等，以增强体质。 注意保暖，预防感冒和其他感染。
03
治疗与护理
治疗原则与方法
类白血病和慢粒的鉴别要点
类白血病和慢粒的鉴别要点下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
文档下载后可定制随意修改，请根据实际需要进行相应的调整和使用，谢谢!并且，本店铺为大家提供各种各样类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，如想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by the editor. I hope that after you download them, they can help yousolve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you!In addition, our shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts,other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!类白血病和慢性粒细胞白血病（慢粒）是两种不同类型的血液疾病。
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展慢性粒细胞白血病（CML）存在特征性的遗传学异常，靶向作用于Bcr—Abl 融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂，使得CML的治疗发生了革命性进展。
作为第一代酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后，然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。
随着对耐药机制的深入研究，认为Bcr—Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因，对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。
尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性，能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解，并能使大部分患者获得长期的生存，但对T315I突变无效。
处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂，如Bosutinib、Ponatinib等，能够逆转T315I所致的耐药，且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点，有望解决更多的耐药难题。
[Abstract] The chronic myeloid leukemia （CML）is characterized by a cytogenetic abnormality. The inhibitors of protein tyrosine kinase which targeting the protein P210 encoded by Bcr—Abl fusion protein have made a revolutionary progress in the treatment of CML. As the first—generation of tyrosine kinase inhibitors （TKIs），imatinib obviously improves the therapeutic efficacy and the prognosis of patients with CML. However，the gradual occurrence of resistance to imatinib limits its efficacy. With the advances in the understanding of molecular mechanisms of resistance，we consider that Bcr—Abl kinase domain mutations have been extensively implicated in the pathogenesis of imatinib resistance. The limitations of imatinib have inspired the development of second—generation TKIs nilotinib and dasatinib. Compared to imatinib，nilotinib and dasatinib have stronger affinity and efficacy on P210 fusion protein，and make patients in each phase who resistant to imatinb achieving better response. Long—term survival is a reality for majority of patients，with the exception of those with the T315I mutation. The third—generation clinical candidates which targeting Aurora kinase，SFK，L YN and SRC，such as bosutinib and ponatinib，are effective salvage for patients with T315I mutation，and are expected to overcome the effect of resistance.[Key words] Chronic myeloid leukemia；Pathogenesis；Resistance；Treatment 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，占所有白血病的15%～20%，全世界年发病率（1.0～1.5）/10万，临床上分慢性期（chronic phase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）和急变期（blastic phase，BP或blast crisis，BC）[1]。
白血病病人的病因及发病机制
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二、慢粒的临床表现
加速期（增殖期）：数月~数年
发热，骨、关节痛、贫血、出血加重，脾脏迅速肿大；
急性变期：数月
加速期后几个月或1～2年进入急变期，其表现与急性 白血病相似，有严重贫血、出血、发热等症状，预后 极差。
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三、慢粒的体征
脾大：最显著体征 1、巨脾，质地坚实，平滑，无压痛 2、脾梗死：压痛明显，有摩擦音 ① 肝大； ②胸骨压痛； ③ 眼底出血；
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④白细胞淤滞症；
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四、辅助检查
血象 白细胞早期即增高，可出现各阶段的幼 稚细胞。
骨髓象 骨髓增生明显至极度活跃
如果血小板明显下降，应该考虑慢性粒细胞白 血病加速期或急性变期
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五、处理要点
羟基脲
化疗
处理要点 干扰素
骨髓移植
在慢性期缓解后 尽早治疗；45岁 以下
静脉炎及组织坏死的预防和护理： （一）合理选用静脉： 反复多次给化疗药者，最好采用中心静脉或深静脉留置导 管供注射用，如使用浅表静脉，应选择有弹性且直的大血
管，避免在循环功能不良的肢体进行注射。
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护理措施
药物护理：
（二）避免药物外渗： ①避免药物外渗：注射前先用生理盐水冲洗，输注完毕后再冲 洗，轻压血管数分钟。 ②化疗药物外渗的处理：疑有或发生外渗时，立即停止注入， 不宜立即拔针，抽取3-5ml血液；局部冷敷后硫酸镁湿敷，可用 普鲁卡因局部封闭。 ③紫外线照射，每日一次。
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护理措施
2、休息与活动指导
慢性粒细胞白血病发病机制
慢性粒细胞白血病发病机制
1、 BCR-ABL基因异常：BCR-ABL基因是慢性粒细胞白血病的主要病因。
BCR-ABL基因是由ABL基因和BCR基因组成的融合基因，ABL基因和BCR基因各自代表一部分染色体。
当BCR基因和ABL基因发生融合时，细胞内产生Bcr-Abl融合蛋白，它可以活化细胞周期调控因子，促进细胞周期停留在G0/G1期，延缓正常的细胞分化，从而导致白细胞增生，造成慢性粒细胞白血病的发病。
2、染色体异常：BCR-ABL融合蛋白的产生受BCR-ABL融合基因的存在有关。
大部分CML患者的染色体异常表现为至少一个染色体胞型的混合物型染色体，即存在着9q+和22q-染色体的混合物型染色体，这些混合物型染色体能够长期留存，形成BCR-ABL基因的融合，从而促进细胞的过度增殖
3、炎症因子信号：炎症因子信号在CML的发病中起到了重要作用，它可以促进骨髓中的T细胞过度增殖，而T细胞又是BCR-ABL融合蛋白的重要细胞能源，炎症因子的作用可以促进BCR-ABL融合蛋白的生成。
慢性粒单核细胞白血病的临床分析
对于不同类型的慢性粒单核细胞白血病，需要制定个性化的治
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疗方案，以达到最佳的治疗效果。
未来治疗前景
随着对慢性粒单核细胞白血病 发病机制的深入了解，未来可 能会研发出更加有效的药物和
治疗方案。
免疫治疗和基因治疗等新型治 疗策略正在研究中，有望为慢 性粒单核细胞白血病患者提供
更多的治疗选择。
随着治疗的进步，慢性粒单核 细胞白血病患者的生存期将得 到延长，生活质量也将得到改
骨髓细胞学检查
通过观察骨髓涂片中的细胞形态和数量，可以协助诊断慢性粒单核细胞白血病，并了解病情变化。
分子生物学检查
BCR-ABL融合基因
慢性粒单核细胞白血病患者可检测到BCR-ABL融合基因，该基因的存在是疾病诊断和预后评估的重要指标。
其他分子异常
部分患者还可能存在其他分子异常，如JAK2基因突变等，这些异常有助于解释疾病的发生机制和指导治疗。
选择正确的治疗方案对慢性粒单核细胞白血 病的预后也有很大影响，不同治疗方案的效 果和副作用不同。
生存率统计数据
慢性期患者的5年生存率约为80%，而加速 期和急变期患者的5年生存率明显降低。
国际慢性粒单核细胞白血病研究组（ISSG） 最新数据显示，慢性粒单核细胞白血病患者
的中位生存期达到10年以上。
VS
放疗
通过使用放射线局部治疗肿瘤，减轻病情 症状。
干细胞移植
自体干细胞移植
从患者自身采集干细胞， 经过处理后回输到患者体 内，重建患者的造血和免 疫系统。
异基因干细胞移植
从供体（非患者）采集干 细胞，经过处理后回输到 患者体内，重建患者的造 血和免疫系统。
脐带血移植
使用脐带血中的干细胞进 行移植治疗，具有低免疫 排斥反应、高组织相容性 等优势。
慢性粒细胞白血病介绍演示培训课件
治疗方法创新
针对慢性粒细胞白血病的治疗方法不断创新，包括靶向治疗、免疫 治疗等，提高了患者的生存率和生活质量。
未来发展趋势预测
个体化治疗
未来慢性粒细胞白血病 的治疗将更加个体化， 根据患者的基因突变和 病情特点制定针对性的 治疗方案。
诊断标准
根据临床表现、体征检查和实验室检查结果，结合费城染 色体和BCR-ABL融合基因等特异性标志物的检测，可作 出慢性粒细胞白血病的诊断。
鉴别诊断方法
慢性淋巴细胞白血病
其他骨髓增殖性疾病
与慢性粒细胞白血病相似，但淋巴细 胞计数增高，且淋巴结肿大更为常见 。
如真性红细胞增多症、原发性血小板 增多症等，需通过骨髓穿刺和特异性 标志物检测进行鉴别。
发病机制
CML的发病机制与9号染色体和22号染色体的相互易位有关 ，导致BCR-ABL融合基因的形成。该基因编码的蛋白具有异 常增强的酪氨酸激酶活性，从而驱动细胞的恶性增殖。
流行病学特点
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发病率
CML的年发病率约为0.31.5/10万，占所有白血病 的15%-20%。
发病年龄
CML可发生于任何年龄， 但中位发病年龄为50-60 岁，男性略多于女性。
联合治疗
联合应用不同作用机制 的药物或治疗方法，以 提高治疗效果和减少副 作用。
免疫治疗
免疫治疗在慢性粒细胞 白血病的治疗中将发挥 更大作用，包括CAR-T 细胞疗法、抗体药物等 。
挑战和机遇并存
耐药性问题
部分患者对治疗药物产生耐药性，是慢性粒细胞白血病治疗面临 的主要挑战之一。
新药研发
慢性粒细胞白血病是怎么回事？
慢性粒细胞白血病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍慢性粒细胞白血病的病理病因，慢性粒细胞白血病主要是由什么原因引起的。
*一、慢性粒细胞白血病病因*一、病因：中医病因：中医认为慢粒是内伤与外感相互作用所致。
《诸病源候论》：“积聚者，由阴阳不和，脏腑虚弱，受于风邪，搏于脏腑血气所为也。
”可见本病的发生乃先天禀赋不足或后天失养引起脏腑亏虚，或由于外感六淫、内伤七情等引起气血功能紊乱，脏腑功能失调，致使毒邪乘虚而入，为气血痰食邪毒相互搏结而引起本病。
1.情志失调《济生方·积聚论治》中说：“有如忧思喜怒之气，人之所不能无者，过则伤乎五脏……乃留结为五秋”。
由于七情内伤，导致气机不畅，肝气郁结，气滞血瘀而发病。
2.饮食不节《景岳全书》载有“脾胃不足乃虚弱失调之人，多有积聚之病”。
饮食无节，损伤脾胃，痰浊内生，久聚成积。
3.起居无常《灵枢·百病始生》篇说：“积之始生，得寒乃生”。
起居失常，寒温不调，邪毒侵袭，气血失和而得病。
西医病因：慢粒的病因迄今仍未完全明了，是物理、化学、遗传等多因素性疾患。
1.细胞遗传学：慢粒患者有特异的细胞遗传学异常，即伴标记染色体ph1已得到公认。
2.G6PD同工酶：慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。
目前已知G6PD的基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个G6PD调节基因仅其中之一处于活动状态。
作为G6PD杂合子的女性，体内应存在着二种细胞群体，即G6PDA和B同工酶。
研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。
3.细胞动力学：慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致，是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大，正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚。
慢性粒细胞白血病的发病机制[1]
慢性粒细胞白血病的发病机制引言慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）是一种造血系统红系细胞的克隆性肿瘤性疾病。
该疾病主要的发病机制是由于克隆性成熟粒细胞增殖引起的。
本文将从病因、病理生理、分子遗传学和治疗等方面详细介绍慢性粒细胞白血病的发病机制。
1. 病因慢性粒细胞白血病的发病原因目前并不完全清楚，但已经发现与染色体易位和基因突变有关。
1.1 染色体易位CML的典型染色体易位是Philadelphia染色体（Ph染色体）。
此易位是由于第9号染色体的短臂（9p）与第22号染色体的长臂（22q）相互衍生而成。
这一染色体易位导致BCR-ABL融合基因的产生。
1.2 BCR-ABL融合基因BCR-ABL融合基因是CML的关键致病因子。
BCR-ABL基因编码一种称为BCR-ABL融合蛋白的融合蛋白。
这个融合蛋白具有酪氨酸激酶活性，可以导致细胞增殖信号的持续激活。
2. 病理生理BCR-ABL融合基因的存在导致了CML的病理生理改变，主要包括异常增殖、凋亡抑制和细胞分化异常。
2.1 异常增殖BCR-ABL融合基因激活了多个细胞增殖相关信号通路，导致CML细胞的异常增殖。
这些通路包括RAS-MAPK通路、PI3K-AKT通路等。
细胞异常增殖导致了骨髓中祖细胞数量的增加，进一步导致白血病细胞的不断积累。
2.2 凋亡抑制BCR-ABL融合基因还抑制了细胞的凋亡过程，使得异常增殖的白血病细胞更难以被清除。
这主要是通过减少BAX和增加Bcl-2等调节凋亡的蛋白的表达来实现的。
2.3 细胞分化异常CML细胞的分化能力也受到了影响，BCR-ABL融合基因使得细胞定向向粒细胞分化，而抑制了继发粒细胞向其他成熟细胞的分化。
这就导致了骨髓中异常增殖的粒细胞明显增多，而其他系列的细胞数量较少。
3. 分子遗传学慢性粒细胞白血病的发病机制还涉及一系列分子遗传学改变。
3.1 克隆演化CML是一种慢性病程的白血病，其发展通常经历了三个不同的阶段：慢性期、加速期和末期。
《慢性粒细胞白血病》课件
03
慢性粒细胞白血病的治疗
药物治疗
靶向治疗
利用针对特定基因突变的药物 ，如伊马替尼，以抑制慢性粒
细胞白血病细胞的生长。
免疫治疗
利用免疫系统来攻击白血病细 胞，如使用单克隆抗体。
酪氨酸激酶抑制剂
通过抑制酪氨酸激酶活性，阻 止细胞生长和分裂，延缓疾病 进展。
细胞因子治疗
使用干扰素和白细胞介素等细 胞因子调节免疫系统，增强抗
生活护理
保持室内空气清新，注意 个人卫生，预防感染。
患者心理支持
提供心理疏导
帮助患者调整心态，减轻焦虑、 抑郁情绪。
鼓励社交互动
参加病友交流活动，分享经验，互 相支持。
家属支持
鼓励家属给予患者关爱与陪伴，共 同面对疾病。
05
慢性粒细胞白血病的研究进展
新药研发
靶向治疗药物
针对慢性粒细胞白血病的关键基 因突变，研发出针对特定靶点的
04
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
避免接触有害化学物质
如苯、甲醛等，减少在污染环境中的 暴露时间。
定期进行体检
及早发现慢性粒细胞白血病的症状， 及时就医。
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持乐观心态。
护理方法
遵医嘱治疗
按时服药，定期回诊复查 ，确保治疗效果。
饮食护理
提供营养丰富、易于消化 的食物，避免刺激性食物 。
《慢性粒细胞白血病》PPT课件
目录
• 慢性粒细胞白血病概述 • 慢性粒细胞白血病的病因 • 慢性粒细胞白血病的治疗 • 慢性粒细胞白血病的预防与护理 • 慢性粒细胞白血病的研究进展
01
慢性粒细胞白血病概述
定义与特点
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• 花生四烯酸5-脂氧合酶基因（Alox15/15-LO）是 近年来发现的一个由BCR-ABL诱导的调节器，对 伊马替尼无反应，其对CML干细胞功能很重要。 在缺乏 Alox15情况下，BCR-ABL不能诱导小鼠形 成CML。此外，Alox15的缺失通过影响细胞分裂 和细胞凋损伤LSC的功能，导致LSCs最终耗尽。 在人类慢性粒细胞白血病细胞和CD34+细胞， Alox15的敲除或抑制15-LO均能显著减少生存。 Alox15的缺乏改变PTEN，PI3K/Akt和转录因子 ICSBP这些已知的癌症发病介质的表达。
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BCR-ABL 融合基因
• CML原始细胞黏附（接触和锚定）缺陷使 其摆脱了在正常情况下通过细胞因子信使 从微环境细胞中接收的控制信号的控制。 这些信号维持细胞的存活、死亡、细胞增 殖和细胞分化的平衡。可能不依赖酪氨酸 激酶的细胞骨架蛋白的异常磷酸化，被认 为是引起CML细胞的整合功能紊乱的关键 因素。
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• 最近的研究表明，FoxO因子是维持CML启
动细胞的关键; FOXO的活性被BCR-ABL1-
AKT信号负调控，被TKI治疗和Pten正调控
胞的维持机制，目前仍不清楚
。最近有研究确定了BCL6原癌基因作为在
CML-起始细胞自我更新信号的FOXO下游
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• 正常的9号染色体中ABL基因位于q34和qter 之间，22号染色体的BCR和SIS的基因位于 q11和qter之间。图右为t（9; 22）。9号染 色体的ABL被换位到22号染色体的M-BCR 序列，22号染色体的末端部分被转换到9号 染色体长臂上。22q-就是Ph染色体。
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• 其他最近的研究表明，肿瘤抑制基因PTEN在 CML干细胞被bcr-abl表达下调，PTEN缺失加速 小鼠CML白血病发展，证明了PTEN在白血病中 调节干细胞的关键作用。CD34 +原始CML细胞的 系统基因分析显示多个信号通路的激活，伴随 DNA修复的减少，异常的黏附和归巢，以及激活 的蛋白酶体蛋白信号通路。
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• 造血干细胞的细胞的特点是细胞表面表达ABC转 运蛋白，特别是ABCB1（P-糖蛋白）和 BCG2(BCR-P)，能泵出特异性药物。上面2种转 运蛋白均在CP CML患者的原始细胞被发现与正 常细胞相比过表达。在CP CML患者原始细胞和 正常细胞相比Oct-1的表达减少，其是一种负责特 定药物吸收的转运蛋白，包括伊马替尼。ABCB1 、ABCG2的表达增加和Oct-1表达下降的组合可 能造成CML祖细胞对治疗的反应差。
的关键效应物。 BCL6抑制 CML细胞中Arf
和p53，并且其是白血病起始和集落形成必
需的。
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• Notch信号是造血干细胞的自我更新和生存的关键 。有研究对BCR-ABL和Notch信号的关系及Notch 的表达模式及其下游靶基因Hes1在慢性期CML患 者以及和正常人的骨髓中（NBM）CD34+干细胞 和祖细胞进行了评估。发现在原始的CD34 +Thy+亚型CML CD34 +细胞Notch1、Notch2和 Hes1显著升高，提示Notch信号在慢性粒细胞白 血病原始细胞的活性。数据表明，伊马替尼诱导 的BCR-ABL的抑制导致了显著Notch活性上调。 同样，Notch的抑制导致BCR-ABL过度活化。因 此，确定了CML Notch编和辑ppBt CR-ABL之间的对立关
• BCR，断裂点集群区域; C-SIS，细胞病毒
猿猴肉瘤病毒转化基因; IGL，免疫球蛋白
轻链基因。
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• 9号染色体上ABL基因和22号染色体上的 BCR基因突变是为慢性粒细胞白血病的发 病关键
• V-ABL是正常细胞ABL基因的同源病毒癌基 因。该基因（v-abl）可在体外培养中诱导 细胞恶性转化，并在易感小鼠体内诱发白 血病。
• TKI治疗CML干细胞能有效地抑制BCR-ABL激酶活性，这 表明额外的激酶依赖的机制有助于LSC存活。人骨髓间充 质干细胞（MSCs）的共培养显著抑制TKI暴露下的CML 干/祖细胞的细胞凋亡并且使其保存下来，维持其克隆形 成能力和植入免疫缺陷小鼠的潜力。研究发现，N-钙粘蛋 白受体在充间质干细胞介导的TKI治疗CML祖细胞保护中 起着重要的作用。N-钙粘蛋白–介导的对间充质干细胞粘 附和增加的细胞质N-钙粘蛋白–β-连环蛋白复合物的形成 以及增强的β-连环蛋白的核转位和转录活性相关。增加的 外源性Wnt信号介导的β-连环蛋白信号通路在MSC介导的 TKI治疗CML祖细胞的保护中发挥了重要作用。
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• CML患者干细胞和祖细胞的表型与正常个 体不同。例如，与正常祖细胞不同，血液 循环大部分白血病的粒单核细胞集落形成 单位（CFU-GMS）表达高水平的黏附受体 CD44和低水平L-选择素。白血病CD34 +细 胞过度表达多药耐药表型的P糖蛋白。
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• 许多抗凋亡蛋白是在CML中高表达，促进 细胞耐药。静止期CD34+细胞表达过多Bcl2、Bcl-xl、Mcl-1和XIAP。
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• 上图显示的是正常的ABL和BCR基因BCR-
慢性粒细胞白血病发病机制
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干细胞的定义和性质
• 如造血干细胞，干细胞特性是慢性粒细胞 白血病干细胞的基本属性。CML干细胞来 源于获得BCR-ABL突变的造血干细胞，能 够自我更新和保持惰性的CP。在这个阶段 ，CML干细胞和分化的CML细胞功能、形 态和表型几乎没有区别。
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• 虽然自我更新的能力被认为是慢性粒细胞 白血病干细胞的维持至关重要的，相关的 机制和信号转导途径仍然不好定义。最近 的研究表明，Wnt /β-连环蛋白信号是维持 正常和CML干细胞必不可少的。Hedgehog （Hh）信号已被证明为CML干细胞的扩增 和维持是必要的；早幼粒细胞白血病蛋白 （PML）在HSC维持中被证明起到关键作 用。