acs患者的抗血小板治疗规范
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023
冠心病患者的抗血小板治疗专家共识2023调整抗血小板治疗概述对于接受PCI治疗或因ACS入院的患者，抗血小板治疗调整可能发生在急性期（24小时内）、早期（30天内）、晚期（30天至1年）或极晚期（1年后）。
图1 DAPT的调整策略注：ASA，阿司匹林；DAPT，双联抗血小板治疗；SAPT，单药抗血小板治疗。
降阶（De-escalation）➤当认为抗血小板治疗的出血并发症风险大于血栓并发症风险时，可采用降阶治疗以减少患者出血并发症。
➤降低出血风险可以通过更换为预期抗血小板作用相对较弱的药物、减少剂量或停用抗血小板药物（图2）。
√对于DAPT，转换药物和减少剂量通常仅限于P2Y₁₂抑制剂，尽管理论上阿司匹林也可改变。
√P2Y₁₂抑制剂单药治疗时也可进行转换药物和减少剂量。
√停药通常在DAPT的情况下进行，需要根据医生指示停药，不包括因手术、出血或患者依从性差中断治疗的停药情况。
图2 抗血小板治疗降阶策略注：ASA，阿司匹林；PRA，普拉格雷；CLO，氯吡格雷；TIC，替格瑞洛。
1.转换药物（1）相关定义➤通过转换药物降阶通常是指将强效P2Y₁₂抑制剂（如普拉格雷或替格瑞洛）更换为预期血小板抑制作用相对较弱的P2Y₁₂抑制剂（如氯吡格雷）。
这种情况最有可能发生在最初接受指南推荐DAPT方案（普拉格雷或替格瑞洛）治疗的ACS患者中。
➤可通过检查或根据临床判断来评估或预测换药降阶效果。
√指导换药降阶的检查包括血小板功能检测和基因分型。
√ACS患者DAPT换药研究包括单纯根据临床判断（“非指导”）进行换药或血小板功能检测和基因分型指导的换药。
➤转换药物的最佳时间尚无标准。
√但在非指导换药研究中，P2Y₁₂抑制剂的变化多发生在1个月时（即认为出血风险超过血栓并发症风险）。
√相反，在血小板功能检测和基因分型指导下的换药研究中，这种变化通常发生在更早的时间点，包括PCI后立即换药。
值得注意的是，在PCI围术期换药降阶与血栓相关并发症的增加有关。
ACS抗栓治疗指南
凝血（红色） 血栓
血小板活化后一系列级联反应是导致 炎症发生、血栓形成的重要机制
Cardiovascular Research 61 (2004) ： 498–511
抗血小板治疗
血栓素A2 抑制剂: 阿司匹林： 75mg～325mg
ADP受体(P2Y12)拮抗剂: 硫酸氢氯吡格雷 （波立维）：75-600mg 普拉格雷（Prasugrel）负荷量60mg，之后10mgQd 替格瑞洛（Ticagrelor）负荷量180mg，之后90mgBid
PCI v 非 PCI
CAD 2,430
7d
99.8%的患者完 成随访
CV 死亡, MI 或卒中
氯吡格雷加倍剂量减少PCI病人一级终点
氯吡格雷标准剂量 14% RRR
氯吡格雷剂量加倍
Lancet 2010; 376:1233
氯吡格雷剂量加倍 vs 标准剂量 确诊支架内血栓形成 (冠脉造影证实)
0.012
Anti -ischaemic agents - Beta –blockers - nitrates - CCB
Anti –coagulants – UFH -- LMWHs – Fondaparinux – Bivalirudin
Anti- platelet agents – ASA – Clopidogrel – IIbIIIa Inhibitors
冠脉造影24,769 (99%)
非PCI 7,855 (30%)
依从性: 最初7天内氯吡格雷 (均值) 7d
No Sig. CAD 3,616 7d
CABG 1,809 2d
有效性结局:
安全性结局: 主要亚组:
30天时CV死亡, MI 或卒中 30天时支架内血栓 出血 (CURRENT 定义的大/严重出血和TIMI大出血)
ACS抗血小板治疗
新型ADP受体拮抗剂
如cangrelor，可在手术过程中快速逆转抗血 小板作用，降低围手术期血栓风险。
抗血小板治疗的个体化方案研究
根据患者的基因型、危险因素和临床 特征制定个体化的抗血小板治疗方案 ，以提高治疗效果并降低不良反应。
研究不同患者对不同抗血小板药物的 反应差异，为临床提供更精确的治疗 选择。
防止血栓形成
血小板在血栓形成过程中起关键作用，通过抗血小板治疗 可有效抑制血小板聚集，预防血栓形成，从而降低心肌梗 死、中风等严重心血管事件的发生率。
改善患者预后
及时、规范的抗血小板治疗有助于改善ACS患者的临床预 后，提高患者的生活质量和生存率。
临床实践中的注意事项与挑战
01 02
出血风险
抗血小板治疗会增加出血风险，特别是消化道出血、脑出血等严重出血 事件。医生需根据患者情况谨慎评估抗血小板治疗的利弊，选择合适的 药物和剂量。
01
02
03
抑制血小板活化
抗血小板药物通过抑制血 小板表面的受体或酶，阻 止血小板活化，从而降低 血栓形成的风险。
抑制血小板聚集
抗血小板药物可以抑制血 小板之间的聚集反应，防 止血栓形成和血管阻塞。
增加血小板溶解
某些抗血小板药物可以促 进血小板溶解，从而降低 血小板数量和活性，减少 血栓形成的风险。
ACS的分类与临床表现
NSTEMI/UA
非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛的病理生理机制相似，冠状动脉存在 不稳定的粥样斑块，但没有完全闭塞，心电图表现为非ST段抬高。临床表现为 阵发性胸痛、呼吸困难、心悸等。
STEMI
ST段抬高型心肌梗死是由于冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血坏死，心电图表现 为ST段抬高。临床表现为持续剧烈胸痛、心力衰竭、心律失常甚至心脏骤停。
ACS 患者最佳双联抗血小板治疗方案是什么？
近期，法国研究者 Angoulvant 等人在BMJ 杂志上发表文章，以探讨急性冠脉综合征（ACS）最佳双联抗血小板治疗方案。
研究提到，2014 年欧洲心脏病指南建议急性冠脉综合征（ACS）患者应服用双联抗血小板药物12 个月，并提出阿司匹林联合普拉格雷或替格瑞洛的效果优于阿司匹林联合氯吡格雷。
但毫无疑问这两种新型P2Y12 抑制剂均会增加出血风险。
对于普拉格雷，在ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的老年患者、瘦弱患者和既往有脑血管疾病患者中的出血风险更高。
而替格瑞洛增加非CABG 相关出血风险更为明显。
Swiss 研究纳入了2148 例患者，研究ACS 后普拉格雷或者氯吡格雷联合阿司匹林治疗出血的风险。
结果表明两者之间出血风险无明显差异，但普拉格雷组心脏病死亡率及缺血事件发生率较氯吡格雷组低。
有趣的是，普拉格雷组1 年的非CABG 相关的TIMI 出血事件与TRITON-TIMI 38 研究中发生率相似。
而氯吡格雷组中非CABG 相关的TIMI 出血事件较TRITON-TIMI38 研究发生率高。
主要原因或许是普拉格雷组中患者管理优于氯吡格雷组。
作者认为两者在评估出血风险时，其效应相似。
但至今仍未有对于普拉格雷与替格瑞洛这两种新型P2Y12 抑制剂的临床效果及安全性的头对头研究。
这两个药物的药效动力学及药代动力学不一样，这可以解释在TRITON-TIMI 38 研究和PLATO 研究中的出血风险不一致。
普拉格雷不可逆抑制P2Y12 受体从而缩短血小板寿命，替格瑞洛可逆抑制P2Y12 受体。
这可以解释在CABG 相关TIMI 出血风险中，普拉格雷与氯吡格雷相比出血风险增加。
而在替格瑞洛中并未观察到该现象。
为预防出血，CABG 术前7 天需停用普拉格雷，氯吡格雷需停用5 天，而替格瑞洛需3 天。
故心脏病专家需仔细评估CABG 手术指征并选用合适的抗血小板治疗药物。
Swiss 研究中，71%-75% 患者植入药物支架，随之而来血栓形成风险增加。
2021年ACS合并肾功能不全患者的抗血小板治疗(全文)
2021年ACS合并肾功能不全患者的抗血小板治疗（全文）急性冠脉综合征是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂的基础上继发血栓形成、冠状动脉痉挛狭窄甚至闭塞，心肌缺血缺氧而产生的一系列临床综合症。
主要包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合症（non－ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS）；急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation acute coronary syndrome，STEACS )。
ACS的治疗原则是尽快恢复血流灌注，预防严重不良反应后果，其中抗血小板治疗是必不可少的重要治理措施。
但是，对于伴有肾功能不全患者来说，因为抗血小板药物在体内的药物代谢动力学和药物效应动力学的改变，导致出血风险增加，所以临床上应密切结合患者肾功能情况合理选择药物及其剂量。
本文旨在通过对国内外近期研究进行分析总结ACS合并肾功能不全患者抗血小板治疗策略。
１．流行病学现状2019年一项前瞻性城乡流行病学研究[1]揭示全球疾病死亡新趋势：心血管疾病是最常见的死亡原因，总占比为40％，低收入和中等收入国家分别为43％和41％，而在高收入国家为23％，这与过去二十年高收入国家心血管疾病死亡率数据相比发生了明显下降。
心血管疾病是全球处于35－70岁阶段内成年人死亡的主要原因。
Baber等研究[2]选择了19832例ACS行PCI治疗患者，其中合并慢性肾功不全的患者占28.3％。
Sattar等人做的一项回顾性队列研究[3]观察了160名接受PCI治疗的ACS合并肾功能不全患者，在住院期间三分之一的患者发生肾功能恶化，经常出现不良事件，住院死亡率高达17.5％。
一项研究[4]表明肾功能不全使ACS患者的心血管病风险更大，预后更差，一旦透析患者出现STEMI或NSTEMI，2年死亡率均超过70％。
ACS患者抗血小板治疗策略
抗血小板治疗药物的演变
1988年FDA批准用于临床的抗血小板药物 单用疗效有限，增加剂量会增加出血危险
阿司匹林
第一个噻吩吡啶类
1991年FDA批准 严重不良反应：中性粒细胞减少、血栓性血小板减少性紫癜
噻氯匹定
氯吡格雷
1998年FDA批准 疗效、安全性被广泛证实
ESC2014 心肌血运重建指南对PCI术后DAPT治疗，维持剂量及时间的推荐
ESC 2014 《心肌血运重建指南》推荐
择期PCI 术前建议服用氯比格雷600mg或更大剂量的负荷剂量，75mg/日维持剂量 对于支架置入术后的抗血小板治疗，药物洗脱支架（DES）置入术后应给予双
联抗血小板治疗6 个月 接受第二代DES 置入后的高危出血风险患者应接受双重抗血小板治疗3 个月 而对于存在高缺血和低出血风险的患者，或许可以给予双重抗血小板治疗6 个
② 发病12h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③ 接受溶栓的PCI患者，溶栓后24h内口服300mg负荷剂量，24h后口服300-600mg
负荷剂量，维持剂量75mg/d，至少12个月； ④ 未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。
新进展：ESC 2014 心肌血运重建指南
血风险)
Ferreiro JL, Sibbing D, Angiolillo DJ.Thromb Haemost. 2010;103:1128-35.
抗血小板策略调整需基于缺血与出血风险的平衡
平衡策略
缺血
• 对于心脑血管事件高危患 者，如ACS、近期行PCI 者，建议继续双抗治疗
• 过早停用抗血小板药物者 临床结局更差
小结
合并CKD患者同时增加ACS患者缺血及出血风险 无禁忌征的情况下，CKD患者应该接受与其他患者相同的一线
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019完整版)
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019完整版）绝大多数急性冠脉综合征（ACS）患者首诊于急诊科。
近日，由中国医师协会急诊医师分会、国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会、中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织专家撰写的《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》正式发布。
2019版指南对2016年的《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行了修订，内容涉及ACS的诊治流程、诊断、风险评估和治疗等内容。
指南突出强调了ACS快速诊治从首次医疗接触（FMC）起始，内容简明、实用。
本文介绍ACS治疗方面的要点。
图1 ACS诊治流程一、抗栓治疗表1 ACS患者抗血小板治疗表2 ACS患者抗凝治疗1．抗血小板和抗凝药物抗血小板药物：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。
抗凝药物：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。
2．肾功能不全的ACS患者抗血小板与抗凝治疗ACS患者中大约有30％合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。
抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。
3．血小板减少患者的抗栓治疗ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少<100×10^9/L（或者较血小板计数基础值下降>50％），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。
如治疗前有明确的血小板减少至30×10^9/L~40×10^9/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。
二、急诊再灌注治疗STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。
1．溶栓治疗STEMI患者的溶栓治疗：溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI 患者，静脉内溶栓仍是好的选择，且院前溶栓效果优于入院后溶栓。
4-ACS危险分层及抗血小板优化治疗
Sabatine MS, Cannon CP, Gibson M, et al. N Engl J Med. 2005;352(12):1179-89. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson M, et al. JAMA. 2005;294:1224-32. COMMIT collaborative group. Lancet 2005; 366: 1607-21. Bhatt DL, Fox KAA, Hacke W, et al. N Engl J Med. 2006;354:1706-17. CURRENT-OASIS 7 Investigators, et al. N Engl J Med. 2010;363:930-42.
110-149
150-199
≥200
Killip分级
I级 II级 III级 IV级
评分
0 21 43 64
心肌标志 物升高
是
否
评分(分) 0 7 13 23 36 46
评分 15 0
动脉收缩压 (mmHg) <80 80-99 100-119
120-139
140-159
160-199 ≥200
略
从试验到实践，ACS抗血小板治疗领域发展迅速
1980s
阿司匹林用于临床已有100多年历史。1980s研 究证实阿司匹林能减低心肌梗死风险，并获批 准用于ACS的一级、二级预防。
1978 ~
噻氯匹定为第一代噻吩并吡啶类药物，1989年进 入我国市场，后因严重的不良反应，逐渐被替代
ACS危险分层及 抗血小板优化治疗
急性冠脉综合征（ACS）
UA 不稳定型心绞痛
NSTEMI
STEMI
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(%)
Bi Y, Gao R, Patel A, et al. Am Heart J. 2009;157:509-516.e1.
ACS抗血小板治疗建议
基于临床综合评估，正确诊断ACS
早期及动态缺血(GRACE评分)和出血 (CRUSADE评分)危险分层，帮助正确选择早 期治疗策略(介入或药物)和调整进一步治疗
③.部分钙化结节性病变
血小板激活是ACS急性期血栓 形成的关键环节
血小板活化和聚集是ACS血栓形成的始动因素和重要参与者
血管收缩
血流减慢
胶原 暴露
血小板活化
血小板 粘附、聚集、释放
血块收缩
坚固
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
斑块破裂 内皮损伤
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.
罪犯病变(原始治疗部位)与非罪犯病变导致再发事件的概率相当 (12.9% vs. 11.6%)
其中，近60%再发事件均发生于随访前12个月内
累积MACE*发生率(%)
25
20 15 10
5 0
0
所有再发生事件
罪犯病变相关再发事件
13.2%
7.9% 6.4%
1
2
非罪犯病变相关再发事件 20.4% 12.9% 11.6%
Class III
43
Fox KA, DabbCoulas sOsH,IVGoldberg64RJ, et al. BMJ. 2006;333(7578):1091.
PROSPECT研究：ACS罪犯病变与非罪犯病 变引起的再发事件近60%发生于12个月内
697例ACS患者，给予成功的PCI和完善的后续治疗，中位随访3.4年，观察主要不良心血 管事件(MACE)*。结果显示，
UA/NSTEMI与STEMI患者具有同样高的长期死亡风险(P=0.21)。
1
0.8
STEMI non-STEMI+UA
生存率
0.6
P=0.21
0.4
0.2
HR (95% CI): 1.026 (0.89, 1.18) 0
0
1000
2000 随访时间(天)
3000
4000
No. of Subjects Events Censored
易损性斑块 (Vulnerable Plaque)： 伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块
易损性斑块的3种主要组织学亚型
正常
①.破裂斑块
致罪犯病变比例≈70%
②.侵蚀斑块
Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72
Killip 分 级
评分 心肌标志物升高 评分
ST段变化
评分 入院时心脏鄹停 评分
Class I
0
是
15
是
30
是
43
前GR瞻ACC性lEa研观ss究察II，研即究全。球研21急究性于冠19脉99事年件4月否登启记动研，究迄，今是全世球0界共上有首3个0个于国多家否个、国2家47进家行医的院针0参对与所，有入类选型AC、S否患未者经1筛02选34A1C例S患。0者的
守治疗;
病情相对稳定后采取更为个体化的长期二级预防治疗
无论急性期采用何种治疗方式，所有ACS患者 均建议 氯吡格雷+阿司匹林 的双联抗血小板治疗12个月
中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2012;40(4):1-7. 急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157.
STEMI
1403 22% (313)
78% (1090)
Non-STEMI+UA 2020 26% (521)
74% (1499)
Median Survival (95% CL)
NA
(3569 NA)
NA
(3611 NA)
GRACE研究，即全球急性冠脉事件登记研究，是世界上首个于多个国家进行的针对所有类型、未经筛选ACS患者的 前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动，迄今全球共有30个国家、247家医院参与，入选ACS患者102341例。
ACS患者抗血小板治疗循证证据
UA/NSTEMI患者 STEMI患者
死亡
(再发)心梗
死亡
(再发)心梗
随机双盲GUSTO-llb 研究，纳入症状发生12小时内的ACS患者12142 例，评估发病最初24小时内和30天的死亡/非致死性(再发) 心梗的复合终点发生率。
7
Kleiman NS, Granger CB, White HD, et al. Am Heart J. 1999;137(1):12-23
ACS急性期后, 血小板病理基础仍持续存在
系统因素： 血小板与内皮、炎症细
胞的病理循环*长期存 在，导致持续高易损负 荷
局部因素： ACS患者多发破裂斑块，
愈合缓慢，易诱发血小 板活化聚集、血栓形成 缺血组织正性刺激高活 性血小板形成
*脂肪组织产生的细胞因子和功能失调的内皮细胞可能刺激骨髓中大量血小板的产生，继而导致血栓和冠脉缺血事件。此外， 缺血组织释放细胞因子，进一步增加循环中血小板的产生的病理过程。
6
Vizioli L, Muscari S, Muscari A. Int J Clin Pract. 2009;63(10):1509-15.
Aቤተ መጻሕፍቲ ባይዱS患者发病24小时内面临 高缺血风险
UA/NSTEMI (n=8,011)
STEMI (n=4,131)
24小时内发生率 (%) 24小时内发生率 (%)
根据ACS危险分层 选择正确和规范的治疗策略
国内外权威指南推荐，通过危险分层： 急性期有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略 (保守或介入治疗)
对于STEMI患者：应积极进行再灌注治疗，PCI可以有效降低STEMI总体死亡率; 对于NSTE-ACS患者：中高危患者，建议选择早期PCI治疗；低危者，建议早期保
Fox KA, Carruthers KF, Dunbar DR, et al. Eur Heart J. 2010;31(22):2755-64.
抗血小板治疗贯穿ACS急性期和长期治疗
急性期
血运重建
溶栓治疗(STEMI) PCI、CABG
长期二级预防
非药物干预
戒烟、控制体重、适度运动等
动脉粥样硬化斑块 斑块破裂
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
猝死 ST抬高心肌梗死
附壁血栓 不稳定性心绞痛 非ST抬高心肌梗死
血栓
易损性斑块是ACS发生的病理基础
acs患者的抗血小板治疗规范
主要内容
ACS病理机制及血小板的关键作用 ACS患者的抗血小板治疗策略
根据危险分层，制定临床决策 不同的抗血小板治疗策略
急性期、长期治疗 ACS特殊人群治疗
ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现
阻塞性血栓
脂质池 巨噬细胞 内部张力 外部切变力
权威统计报告：ACS患者5年总死亡率 高达36-47%，超过50%死亡发生于12个月内
50
2-5年内死亡
12个月内死亡
47%
40
36%
30
20
10
19%
26%
0 男性患者
女性患者
2013年美国心脏协会(AHA)心脏病和卒 中统计报告： – (≥45岁) 首次MI后12个月内死亡率， 男性患者19%，女性患者26%； – (≥45岁) 首次MI后5年内死亡率，男 性患者36%，女性患者47%；
药物治疗
抗缺血和其它治疗
硝酸酯类、β受体阻滞剂、ACEI/ARB、CCB、他汀等
抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、替 格瑞洛、普拉格雷等
ACEI/ARB，β受体阻滞剂等
抗血小板治疗
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷等
抗凝治疗
肝素、低分子肝素等
控制心血管危险因素
UA/NSTEMI、STEMI患者在发病早期 均面临极高的死亡风险
GRACE研究显示：
在发病最初6个月的死亡事件中，高达60%ACS患者的死亡发生于住院期 间，其中UA/NSTEMI与STEMI患者均面临极高的死亡风险
出院后死亡
40%
住院期间死亡
60%
UA/NSTEMI
41%
STEMI
59%
＞140
＞3
中危
31-40
8.6
危险级别 Grace评分 出院后6个月死亡风险(%)
高危
41-50
11.9
极高危
51-91
19.5
低危
≤88
＜3
中危
89-118
3-8
高危
＞118
＞8
Subherwal S, Bach RG, Chen AY, et al. Circulation. 2009;119(14):1873-82. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Arch Intern Med. 2003;163(19):2345-53. Tang EW, Wong CK, Herbison P. Am Heart J.2007;153(1):29-35.