冠心病诊疗常规
冠心病外科手术围术期诊疗常规
一、术前检查
1．实验室检查
血、尿、大便常规，肝肾功能电解质、空腹血糖、凝血四项、血型+抗筛、乙肝丙肝艾滋梅毒、心肌酶+TNI
2.特殊检查
（1） X线检查胸部正侧位。
（2）心电图 12导联心电图检查。
（3）超声心动图和彩色多普勒。心脏彩超显示心血管结构改变和瓣膜病变的性质及严重程度，心脏收缩及室壁运动情况。冠心病人术前常规做双侧颈动脉、双肾动脉及双下肢动脉超声检查。
（4）肺功能检查
（5）冠状动脉造影可明确冠状动脉病变及其性质、程度、受累部位、有无室壁瘤等。
（6）核医学检查可定量测定心脏功能和瓣膜返流程度，评估心肌缺血、心脏收缩功能和心肌存活情况。
二、术前治疗
（一）一般治疗
1、休息
2、控制心率、血压、血糖、血脂等
3、应用扩张冠脉药物冠心病人可常规口服益姆多，合贝爽，万爽力等改善心肌血供药物，心绞痛发作者可予以硝酸甘油、合贝爽、异舒吉单独或联合泵入
4、抗凝治疗常规停用阿司匹林及波立维3-5天，改用皮下注射低分子肝素；对于左主干病变及频发心绞痛，可不停阿司匹林，必要时欣维宁泵入
（二）特殊情况处理
1、心功能不全：常规强心、利尿、扩管、营养心肌
2、急性冠脉综合征：ST段抬高型 2周后手术
非ST段抬高型数天后可手术
如果血压循环不稳定，频繁心绞痛，可予以IABP辅助，急诊手术
WHO冠心病诊断标准
冠心病(缺血性心脏病)诊断标准之一： 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告缺血性心脏病的定义是：由于冠状循环改变引起冠状血流和心脏需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况。可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉性血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词。其它名称不主张再沿用。 缺血性心脏病的分类如下： 一、原发性心脏骤停原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起。没有可以作出其它诊断的依据（发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，因而认为是由于心肌梗塞所致死）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果）。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。 二、心绞痛 1.劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由于运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作。休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛分为三类：（1）初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。（2）稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。（3）恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2.自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可以单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛的程度可有不同的临床表现。有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞。但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（这一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述过这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。）。但在心肌梗塞早期已记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 三、心肌梗塞 1.急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其它症状。心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定改变，包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。 ③单次心电图记录中有一病理性Q波。④传导障碍。 血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认为是肯定性变化。②不肯定改变开始时浓度升高，但不伴随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 （1）肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性的心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可以典型或不典型（出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称
冠心病的护理
查房时间： 查房地点： 查房内容：冠心病的护理 查房形式：护理业务查房 查房目的：掌握冠心病患者的护理常规及要点 熟悉关心病的相关知识 主持人： 参加人员： 主管护师： 护师： 护士： 主持人引言： 各位姐妹，大家下午好！今天下午组织护理查房，查的是患者，目的在于熟悉掌握冠心病的相关知识及护理常规，现在看他的基本资料。 现病史：患者自诉约3天前无明显诱因出现胸闷，无胸痛，觉恶心，间有呕吐，非喷射性，无咖啡色样液体，觉头昏，无头痛，无视物旋转及视物模糊，晕厥1次，持续时间约数秒，无口吐白沫及肢体抽搐，无明显意识障碍，无大小便失禁，无口角歪斜，无肢体偏瘫，稍有咳嗽，无明显咳痰，无咯血不适，无气促，夜间平卧入睡，求诊当地诊所，予以输液治疗1天，病情无明显好转，今为求系统治疗遂来我院，入住我科住院治疗，起病以来精神、食纳一般，睡眠欠佳，大小便通畅，近期体重无明显减轻。 体格检查：T：366℃ P：92次/分 R：21次/分 BP：122/73mmHg,自动体位，神志清楚，查体合作，颈软，双肺未闻及啰音，心率：78次/分，律不齐，可及早搏，腹软，无压痛，无反跳痛，双下肢无明显水肿，病理征未引出,患者诉食纳差，间有上腹部疼痛，隐痛性质，无放射痛，无恶心呕吐不适，精神食纳睡眠差，大小便可,四肢肌力肌张力正常。 异常检查结果：血常规提示：WBC16.1*10E9/L，N96.9%，PLT91*10E9/L，凝血功能正常，电解质提示血钠130.2MMOL/L，肝功能提示白蛋白31G/L，血脂示大致正常，肾功能提示肌酐217UMOL/L，尿素氮17.16MMOL/L，CRP65.6mg/l,肌钙蛋白阴性，心肌酶谱提示LDH267IU/L，血糖正常。脑钠肽提示18565PG/ML，电解质示：钠(Na+)，126.8mmol/L，钾(K+) ，4.64mmol/L，肌酐(CREA)，452.0umol/L，尿酸(UA)，634umol/L，C-反应蛋白(CRP)，69.3mg/L，β2微球蛋白(B2_MG)，18.0mg/L，尿素氮(BUN)，35.70mmol/L，CO2结合力，19.8mmol/L，离子钙(iCa)，0.96mmol/L，钙(Ca2+) ，1.92mmol/L； 入院诊断：1、冠心病心律失常型心功能III级2、脑动脉硬化症3、慢性支气管炎 现存护理诊断： 1、心输出量减少：与心功能减退有关 2、气体交换受损： 3、活动无耐力：与疾病限制卧床有关 4、自理能力缺陷：与保持卧床休息及肢体乏力
中医对冠心病的认识及常用药物
中医对冠心病的认识及常用药物 中医对冠心病的认识及常用药物冠心病属于中医的胸痹、真心痛、厥心痛范畴。本病常伴有高血压、高脂血症、糖尿病等。脑力劳动者多见，对人们健康危害大，为老年人主要死因之一。中医学认为冠心病是虚实夹杂的本虚标实证。临床表现随个体不同而有很大差别，论治时视病情变化而定；急则治其标，缓则治其本，或标本同治，使心胸之阳舒展，血脉运行畅通。治本采用温阳益气、滋阴养血之法；治标则以祛寒、豁痰、活血等法。总之，要辩虚实、明标本进行补虚或泻实，或标本兼顾，进行辩证分型治疗，才能取得良好的效果。该病多为气血不足，阴阳亏虚、气虚血瘀、痰瘀阻络等引起。临床表现多见不足和虚损的症候。因此，用中药治疗时多用补益气血，滋阴补阳之类法则治疗。“扶正祛邪”原则指导下，先切除诱发、加重的因素，根治本身的病患。祛邪以活血化瘀，温通心阳，豁痰通络，理气宽胸，化湿通络，清除痰热为主。１. 补虚主要是补阴、补阳（补肾）、补气、补血、补肝肾。２. 活血化瘀有血府逐瘀汤，药物有田七、丹参、红花、川芎等。３. 温通心阳有附子苡米散，药物有石菖蒲、桂枝、附子、苏子、霍香等。４. 豁痰通络有栝萎薤白半夏汤等。药物有橘络、法夏、川贝、苍术等。５. 理气宽胸有四逆散等，药物有香附、瓜萎、枳壳等。６. 化湿通络可用平胃散或二陈汤加霍香、佩兰等。７. 清
除痰热，方用小陷胸汤，黄连温胆汤等。页首真心痛（急性心肌梗塞）辨证论治1．寒滞心脉证：心痛剧烈，胸闷短气，心悸，恶寒肢冷，面色苍白，唇紫，舌淡紫，苔白，脉弦紧或沉伏，或结代。治以温通血脉。乌头赤石脂丸（《金贵要略》方。药物组成：乌头、附子、干姜、赤石脂、蜀椒）改为煎剂，送服冠心苏合丸。2．心脉瘀阻证：心痛如刺，剧烈难忍，胸闷心悸，面唇青紫，舌暗或有瘀点，脉弦涩或结代。化瘀宽心。活络效灵丹(《医学衷中参西录》方。组成：当归、丹参、乳香、没药)加瓜蒌、三七、水蛭、九香虫、肉桂等。3．痰热扰心证：胸闷如窒，心痛不休，口苦口干，或体胖痰多而稠，舌红，苔黄腻，脉弦滑。清热化痰宽胸。小陷胸汤(《伤寒论》方。组成：黄连、半夏、瓜蒌)加浙贝、胆南星等。4．心气阴两虚证：胸闷心痛，短气，神疲乏力，心烦失眠，眩晕，汗出，便结，舌红少苔，脉细数无力或促或代。补益心气、滋补心阴。生脉散(《内外伤辨惑论》方。组成：人参、麦冬、五味子)加枣仁、枣皮、黄连等。5．心阳虚脱证：胸痛剧烈，胸闷气短，面色苍灰，焦虑不安，四肢厥冷，冷汗不止，口唇青紫，舌质紫暗，苔白滑，脉微细或结代。回阳固脱。参附汤（《妇人良方》方。组成：人参、熟附子、姜、枣）加桃仁、红花等。页首冠心病的中药治疗现代医学所说的冠心病心绞痛、心肌梗死，属于中国传统医学中的胸痹、心痛和真心痛的范畴。此类病变常以胸闷、
常用临床诊断标准
常用临床诊断标准 冠心病的诊断标准 1．西医诊断标准(参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》) 诊断标准 ①劳累性心绞痛劳动性心绞痛的特征是由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的 短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为3类： 初发型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在1个月以内。 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 ②自发性心绞痛自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳 累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性的S-T段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现，有时患者可有持续较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者在发作时出现暂时性的S-T段抬高，常称为变异型心绞痛。 但在心肌梗死早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。 初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。 (2)分度、分级诊断标准(全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会修订， 1979年9月，上海) ①劳力型心绞痛 Ⅰ级：较日常活动重的体力活动引起心绞痛，日常活动无症状，如平地小跑，快速或持重物上三楼、上陡坡等引起心绞痛。 Ⅱ级：日常体力活动引起心绞痛，日常活动稍受限制。如在正常条件下常速步行3～4站(3～4华里)，上三楼、上坡等引起心绞痛。 Ⅲ级：较日常活动轻的体力活动引起心绞痛，日常活动明显受限。如在正常条件下常速步行1～2站(1-2华里)上二楼、小坡引起心绞痛。 Ⅳ级：轻微体力活动(如在室内缓行)引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。 ②非劳力型心绞痛 轻度：有较典型的心绞痛发作，每次持续时间数分钟，每周疼痛至少发作2～3次，或每日发作1～3次，但疼痛不重，有时需口含硝酸甘油。 中度：每天有数次较典型的心绞痛发作，每次持续数分钟到10分钟左右，绞痛较重，一般都需要口含硝酸甘油。 重度：每天有多次典型心绞痛发作，因而影响日常生活活动(例如大便、穿衣等)，每次发作持续时间较长，需多次口含硝酸甘油。
冠心病病例分析
第1题心肌梗死的鉴别诊断不包括 A、急性肺动脉栓塞 B、心绞痛 C、急性心包炎 D、心律失常 E、主动脉夹层 正确答案是：D 【病例摘要】男性，60岁。心前区痛一周，加重二天。一周前开始在骑车上坡时感心前区痛，并向左肩放射，经休息可缓解。二天来走路快时亦有类似情况发作，每次持续3-5分钟，含硝酸甘油迅速缓解，为诊治来诊，发病以来进食好，二便正常，睡眠可，体重无明显变化。既往有高血压病史5年。血压150-180/90-100mmHg,无冠心病史，无药物过敏史，吸烟十几年。1包/天，其父有高血压病史 查体: T36.5℃，P84次/分，R 18次/分，Bp180/100mmHg,一般情况好，无皮疹，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄心界不大，心律84次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾为触及，下肢不肿 【分析】 一、诊断与诊断依据（8分） （一）诊断 1.冠心病：不稳定性心绞痛（初发劳力型） 心界不大，窦性心律心功能Ⅰ级 2. 高血压病Ⅲ型（3级、极高危险组）血压达到3级，高血压标准（收缩压≥180mmHg）而未发现其他引起高血压的原因。有心绞痛病 （二） 二、鉴别诊断（5分） 1．急性心肌梗死 2. 反流性食管炎 3. 心肌炎、心包炎 4.夹层动脉 瘤 三、进一步检查（4分） 1. 心绞痛时描记心电图或作Holter 2. 病情稳定后病程大于1个月可做核素运动心肌现象 3. 化验血脂、血糖、肾功能、心肌酶谱 4. 眼底检查，超声心电图，必要时冠状动脉造影 四、治疗原则（3分） 1. 休息，心电监护 2. 药物治疗：硝酸甘油、消心痛、抗血小板聚集药 3. 疼痛仍犯时行抗凝治疗，必要时PTCA治疗。
高脂血症的诊断标准
高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；
3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）
正确认识冠心病和冠脉病
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/7e12975209.html, 正确认识冠心病和冠脉病 作者：顼志敏 来源：《中国社区医师》2011年第01期 如何正确认识冠心病和冠脉病？ 以前的国内教科书及ICD编码均把冠心病称为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”的简称，且要求病历中必须写全称。笔者认为，此提法不尽完全，冠心病应该是”冠状动脉性心脏 病”(Coronary Heart Disease，CHD)简称。尽管冠心病中绝大多数(＞95%)由动脉粥样硬化而引起，但还有炎症、痉挛、栓塞及先天畸形等所致。 另外，以前国内许多学者将冠状动脉造影显示狭窄≥50%诊为冠心病，可能也不妥当。文献报道，2/3的急性心肌梗死患者的梗死相关的冠脉狭窄＜50%；其次，有些冠造(＜50%)病变行冠脉内超声检查，其狭窄可能＞50%，而且为有意义的病变。因此，仅仅用冠造形态学诊断容易引发误区。综合文献及经验，以下建议供参考。 ●冠心病的概念：冠状动脉结构和(或)功能异常，引起冠脉狭窄、痉挛和(或)闭塞，造成心肌缺血和(或)梗死的一组临床综合征，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病(CHD)。 ●对于临床上无心肌缺血和(或)梗死的主、客观证据，冠脉狭窄＜50%的患者，应该诊断为冠状动脉(粥样硬化)病(Coronary Artery Disease，CAD)，简称冠脉病。一旦出现了心肌缺血和(或)梗死的证据(心绞痛、心肌梗死)，CAD便转变成为了CHD。然而，所有的CHD应该同时就是CAD。 ●冠脉病是冠心病的早期病变，而且，前者的临界性狭窄性粥样硬化斑块大多属于软斑块，其更不稳定，更容易破裂，更易导致急性冠脉综合征的突发，故其具有更高的危险性。因此，对于冠脉病更应该引起高度重视，尽早发现，尽早防控，这是今后冠心病/冠脉病防治的进展方向。 冠心病规范诊断的基本要点 现在许多医院尤其是基层医院，在冠心病诊断方面奉行着“宁可错判一千，决不放过一个”的原则，一旦心电图有T波低平或倒置，或ST段轻度下移，便诊为心肌缺血，随便给患者戴上冠心病的帽子；也有人将室早、房早等心律失常，若出现在年龄较大者就诊为冠心病，年轻
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准) 心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。以及合
并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心
心脏专家胡大一：正确认识冠心病,别做过度治疗!
中国最权威的心脏专家胡大一：正确认识冠心病，别做过度治疗！ 作者：胡大一医生集团总院长胡大一 现在医学检查和化验技术越来越多，令人眼花缭乱。一次豪华体检套餐少则上千，多则数万。患者对检查化验结果了解很少，医生往往由于忙而不能给以充分解释。很多与疾病无关的检查结果，被患者误认为大事，导致不必要的焦急甚至惊恐，同时诱导进一步的过度检查，过度医疗。 我把日常医疗工作中发现患者经常困惑的问题逐一整理出来，与公众与广大患者沟通。 一、窦性心律不齐是正常心律 不少患者看到心电图上报告“窦性心律不齐”时，误认为自己有了心律失常。实际上，窦性心律不齐不但正常而且健康。 我们的心脏是先有电兴奋后有机械收缩。心脏的电兴奋由右心房上方的窦房结首先发放电脉肿，窦房结活动的频率受自主神经（交感和速走）神经控制，就像中医讲的阴阳。交感兴奋时心率就快，迷走兴奋时心律就慢。白日、运动、激动、受惊吓、饮浓茶、咖啡时交感兴奋，窦房结的电活动就加快。安静、入睡时窦房结电活动就减慢。甚至一呼一吸，交感迷走就会交替兴奋，吸气时窦性心率就稍快，呼气时窦性心率就减慢。 因此窦性心律不齐是正常健康的表现，而非心律失常。 二、早搏不是病，也没独立的风险 早搏很常见。很多人一生中都可能发生。早搏可毫无症状，体检或因其它病就诊时偶然发现。早搏有无症状与早搏多少无关。我看过很多儿童早搏患者，24小时动态心电图记录早搏数1万至2万多，孩子们无一人有症状。但成年人有症状者很多，症状可能与早搏有关，也可能与焦虑有关。因对早搏不了解，或医生对早搏未做解释或者错误解释。 早搏可见于正常心脏，也更易见于心脏病的患者。但早搏不是独立的疾病，也不具有独立的风险。没有心脏病的早搏，最好的治疗是不用药、不治疗。有心脏病的早搏，应治疗基础心脏病而不治早搏。CAST研究显示，有心肌梗死、左心室功能受损的患者，越积极用抗心律失常药物，猝死越多。 早搏不要轻易被射频。一定慎重。 三、正确对待心率减缓 看到心电图上报告窦性心动过缓，有的患者也会紧张。有时冠心病、心绞痛或心肌梗死患者吃了β受体阻滞剂，心电图报告说心率每分钟53次或48次/分，患者无任何症状，但也不敢再吃药了，自己停药。实际上，心率的合理适度减慢是对心脏的保护。 人的一生，无论白天黑夜，工作或入睡，心脏都在不停跳动。心率慢一些，让心脏不过劳，有益于心脏的健康。大家都知道，长期坚持有氧运动的人更健康，他们的心率也比较慢。值得注意的一个有趣现象是：无论是动物还是人，一生心跳似乎是“定数”。心率慢的寿命往往超过心率快的。老鼠心跳每分钟500次，寿命两年；乌龟心率每分种6次，可活八百年。只要无不适的症状，心率静息时每分50+次，甚至47-48次不必紧张，不需用起搏器治疗。冠心病的患者用β受体阻滞剂后心率降至53次/分，偶尔47-48次/分，只要无不适感觉，别停药，也不需减量。 四、不盲目接受起搏治疗
病例分析——冠心病
第三章病例分析——冠 心病 概述 1.概念 冠状动脉性心脏病简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化或（和）功能改变（如痉挛）导致心肌血液供应减少或中断而产生的一组临床症候群。其发病机制主要有冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成和炎症。 2.病因 本病的病因尚不完全清楚，大量的研究表明本病是多因素作用所致，这些因素称为危险因素。主要有：①血脂异常：血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的减低均是冠心病的独立危险因素；②高血压；③糖尿病；④吸烟；⑤遗传因素；⑥体力活动减少；⑦年龄；⑧性别：男性心血管病发病率高于女性；⑨酒精摄入；⑩其他因素：a.肥胖b.A型性格c.血液同型半胱氨酸增高等。 3.临床分型 ①无症状心肌缺血；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。 （一）心绞痛 诊断要点 1.一般情况年龄、性别、病程、发作情况。 2.症状 发作性胸痛为主要表现。疼痛特点为： ①诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发。 ②部位：主要在胸骨体上段或中段之后，有手掌大小范围，界限不很清楚。 ③性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感。 ④放射：常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。 ⑤持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5min内逐渐消失，一般不超过15～30分钟。 ⑥缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。 3.既往史：高血压病，糖尿病，高脂血症，吸烟史，饮酒史，家族史等。 4.体征 稳定型心绞痛患者体检通常无特殊异常发现，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。缺血发作时可有暂时性心尖部收缩期杂音。 5.辅助检查 1）心电图 ①静息心电图检查:稳定型心绞痛患者静息心电图一半是正常的,最常见的心电图异 常是ST-T改变，包括ST段压低（水平型或下斜型），T波低平或倒置，但ST-T改变在普通人群常见。 ②心绞痛发作时心电图检查：常见ST段压低0.1mV以上，发作缓解后恢复。 ③心电图负荷试验：运动负荷试验，药物负荷试验 ④动态心电图（Holter） 2）放射性核素检查 3）冠脉CT
冠心病诊断与治疗指南
冠心病诊断与治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 引言 心绞痛是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的最常见表现。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50％以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，而引起心绞痛发作，休息或含服硝酸甘油可缓解。 慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化的患者。心绞痛也可发生在瓣膜病(尤其主动脉瓣病变)、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢迸、严重贫血等患者。冠状动脉"正常"者也可由于冠状动脉痉挛或内皮功能障碍等原因发生心绞痛。某些非心脏性疾病如食道、胸壁或肺部疾病也可引起类似心绞痛的症状，临床上需注意鉴别。 为了协助广大临床医师在临床实践中更好地运用基于循证医学的诊断、治疗和预防策略及方法，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会组成专家组制订了慢性稳定性心绞痛诊疗指南。本指南是在收集循证医学证据基础上，参考国外广泛采用的指南，如美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2002年修订的指南、美国内科医师学院(ACP)2004年指南和2006年欧洲心脏病学会(ESC)指南，结合我国实际情况制订的，目的在于为临床医师提供一个在一般情况下适于大多数患者的诊疗策略，从而规范慢性稳定性心绞痛的诊断、治疗和预防。 为了便于读者了解某一诊疗措施的价值或意义，本指南对适应证的建议，以国际通用的方式表达如下: I类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施有益、有用和有效。 II类:某诊疗措施的有用性和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点。 IIa类:有关证据和(或)观点倾向于有用和有效。 IIb类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 III类:已证实和(或)一致公认某诊疗措施无用和无效并在有些病例可能有害，不推荐应用。 对证据来源的水平表达如下: 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机试验。 证据水平C:专家共识和(或)小型试验结果。 诊断和危险分层的评价 胸痛患者应根据年龄、性别、心血管危险因素、疼痛的特点来估计冠心病的可能性，并依据病史、体格检查、相关的无创检查及有创检查结果作出诊断及分层危险的评价。 一、病史及体格检查 1.病史:对胸痛患者的评估，病史是最重要的第一步，医生需详细了解胸痛的特征，包括如下几个方面：①部位:典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。③持续时间:呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过10分钟，也不会转瞬即逝或持续数小时。④诱发因素及缓解方式:慢性稳定性心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如走快路、爬坡时诱发，停下休息即可缓解，多发生在劳力当时而不是之后。舌下含服硝酸甘油可在2－5分钟内迅速缓解症状。
心绞痛病例分析
循环系统疾病病例分析 劳力性心绞痛 【主诉】阵发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月。 【病史】 1．病史概要陈××，男，66岁。因活动后心前区疼痛2年，加重2月入院。患者2年前开始上4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息约l分钟可缓解，每个月发作1～2次。2个月前开始在用力、情绪激动时出现心前区闷痛，持续达10分钟，伴冷汗、头昏、乏力，同时有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l～2分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟方可缓解，每个月发作5～6次。有原发性高血压病史10年，血压控制不详。嗜烟(20支／天，30年)，少量饮酒。 2．病史分析 (1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。 (2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。 (3)本病例的病史特点：①男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；②用力和情绪激动时出现胸痛；③胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。 【体格检查】 1． T 36．6℃，P 70次／分，R l8次／分，Bp l68／96mmHg。 神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率70次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。 2．体检分析 (1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。 (2)本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。 【辅助检查】 1．结果 (1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0．05～0．075mV，T波低平。 (2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20g／L，白细胞5．2×109／L，血小板255×109／L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol ／L，总胆固醇5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0．01ng／L。
WHO冠心病诊断标准
冠心病（缺血性心脏病）诊断标准之一： 1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专业组的报告缺血性心脏病的定义是：由于冠状循环改变引起冠状血流和心脏需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况。可由于功能性改变或器质性病变而引 起。非冠状动脉性血液动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心 脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病”是同义词。其它名称不主张再沿用。 缺血性心脏病的分类如下： 一、原发性心脏骤停原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起。 没有可以作出其它诊断的依据（发生于已证实为心肌梗塞早期的死亡不包括在内，因而认为 是由于心肌梗塞所致死）。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死（本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果）。以往缺血性心脏病的证据可有可无， 如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。 二、心绞痛 1?劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是，由于运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作。休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛分为三类：（1）初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月以内。（2 ）稳定型劳累性心绞痛： 劳累性心绞痛病程稳定在一个月以上。（3）恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸 痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。 2?自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可以单独发生或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛的程度可有不同的临床表现。有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞。但没有心电图及酶的特征性变化。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛（这 一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述过这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。）。但在心肌梗塞早期已记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。 初发劳累型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报 告则选用这些各自特异的名称。 三、心肌梗塞 1?急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有， 可以主要为其它症状。心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及 持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊 断。另一些病例，心电图示有不肯定改变，包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。 ③单次心电图记录中有一病理性Q波。④传导障碍。 血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。这种变化， 必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦认 为是肯定性变化。②不肯定改变开始时浓度升高，但不伴随后的降低，不能取得酶活力的曲 线。 （1）肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性的心电图改变和/或肯定性酶变化，即可诊 断为明确的急性心肌梗塞。病史可以典型或不典型（出现肯定的心电图改变时，确诊的梗塞 有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称 为非穿壁性或心内膜下梗塞。）。 （2）可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定的心电图改变持续超过24小时以上，伴有
冠心病的心电图诊断
冠心病的心电图诊断 冠心病的诊断标准 （1）有典型的心绞痛症状并排除主动脉瓣病变或 （2）有明确的陈旧性心肌梗死的病史或 （3）有明确的急性心肌梗死的病史或 （4）CAG发现有>=70%的冠脉狭窄 其他辅助检查（如ECG、CT、MRI、SPECT、心脏彩超等）仅有提示作用，不能确诊冠心病 心电图的产生原理 除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形 复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形 正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，这是因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，故心外膜处心肌复极过程发生较早 心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进 起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量 体表所采集的心脏电位强度与下列因素有关：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度 心肌缺血时膜电位的改变及形成原因 心肌缺血时，由于代谢异常、离子通道功能异常、电解质的变化及内分泌环境紊乱等致使细胞膜电位异常 主要的变化有：静息电位减小、除极异常、动作电位时间缩短或延长 静息电位减小的原因：细胞外K+浓度增加是其主要原因 细胞外K+浓度增加可能与以下因素有关： 缺血使心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少、ADP增加，从而激活ATP敏感性K+通道，使K+向细胞外流出增加 伴随着细胞内阴离子如乳酸根及磷酸根等排出细胞外使K+流出增多 细胞膜Na+-K+泵功能失活使细胞摄取K+减少 心肌缺血使细胞外K+流走困难 细胞膜损伤使细胞膜对K+的通透性增加 除极异常：主要有除极电压降低和除极速度减慢 主要原因是静息电位减小使Na+通道活性减低，除极时Na+急速流入受到抑制 此外，还与以下因素有关： 在缺血部位增加的儿茶酚胺刺激B受体，使Na+内流受到抑制 静息电位减小和间质儿茶酚胺增加产生Ca+依赖性电位 有毒的中间代谢产物如溶磷脂胆碱增多和ATP减少使Na-K泵功能障碍 细胞内酸中毒，H+浓度增加，激活细胞膜Na/H交换蛋白，使Na流入增加，Na 增加又激活Na/Ca 交换蛋白，使细胞内Ca+增加，，细胞内Ca+增多可使细胞与细胞间脱偶联 动作电位时间缩短的机制： 急性缺血时，细胞内的A TP 减少，ADP增多细胞膜A TP敏感性K+通道活性增加，使K+流出增多，动作电位时间缩短，而细胞外K+增加进一步使细胞膜对K+的通透性增加，加重K+的外流，使动作电位时间进一步缩短 其他如溶磷脂酶增多使L型Ca+通道失活，Ca+内流减少，也使动作电位时间缩短 在急性心肌缺血时，动作电位时间缩短，Ca +内流减少，心肌收缩功能下降，心肌氧耗减少，这对心肌细胞的保护起很重要的作用 动作电位时间延长的机制：目前还不完全清楚 可能的机制有： 与ATP的一过性增加有关 Ca+在动作电位时间延长中可能起很重要的作用 由轻度除极快速激活的K+通道障碍可能是动作电位时间延长的原因 缺血时增加的溶磷脂胆碱等使K+通透性降低 Na+通道活性降低使Na+内流速度减慢也可使动作电位时间延长 缺血区儿茶酚胺增加使复极早期激活的K+通道受到抑制，造成动作电位时间延长
冠心病诊疗指南
2013年欧洲心脏病学会（ESC, European Society of Cardiology）发布了最新的稳定性冠状动脉疾病（stable coronary artery disease，SCAD）的管理指南（下称“指南”），为该领域的诊疗规范作出较详细的推荐，本文将对该新指南进行简要解读。 一、病理生理及概念 首先指南指出SCAD的病理生理机制为：①斑块相关的心外膜动脉阻塞；②正常或有斑块动脉局限或弥漫的痉挛；③微血管功能障碍；④既往急性心肌缺血和（或）冬眠心肌导致的左心室功能不全。结合病理生理的机制，概念上该指南的SCAD不仅局限于既往所指的稳定性心绞痛，同时也包括急性冠脉综合征（ACS）稳定后无症状或症状稳定的情况及痉挛导致的静息发作的心绞痛。 因此，SCAD的人群范围亦随之而扩大：①现有稳定性心绞痛或其他和冠状动脉病变相关的症状，如呼吸困难；②已知以往有冠心病症状，现经治疗后症状消失且需要定期随访； ③虽首次报告冠心病症状，但通过病史采集明确既往已有类似症状发生;④虽首次报告冠心病症状，但能被归为急性冠脉综合症低危人群，例如现无胸痛、心衰，静息心电图及心肌坏死标志物（首先肌钙蛋白）无异常。无冠状动脉粥样硬化狭窄的病人，例如微血管功能不全或者冠脉痉挛的病人也纳入在内。 二、诊断和危险分层评估 传统胸痛包括典型心绞痛、非典型心绞痛和非心绞痛性胸痛，通过胸痛表现结合患者年龄、性别、症状特征来评估患者罹患SCAD的验前概率（pre-test probability，PTP）大小，并根据流行病学调查结果及临床特征将PTP划分为三档，低度怀疑—PTP≤15％，中度怀疑—PTP在15％至85％之间，高度怀疑—PTP≥85％。 新指南指出，检查手段的选择取决于患者罹患该病的可能性大小，强调PTP可决定是否进一步检查及采取何种检查手段，同时根据该可能性及即将进行的检查手段敏感性和特异性，决定是否进行该项检查。然后根据检查结果产生出病人的冠心病可能性。 （一）、诊断 1、检查手段的评价和推荐 所有具有可疑症状的患者，在排除持续不稳定性心绞痛后，常规行静息心电图（Ⅰ类推荐，C级证据）、血液生化（首选肌钙蛋白）、静息超声心动图（Ⅰ类推荐，B级证据）、选择性胸部X线检查，同时评估患者的一般情况、并发症及生活质量。新指南提到运动心电图检查的敏感性为45％～50％，特异性为85％～90％；而运动负荷影像学检查特异性略低，约为80％，敏感性较高，约为70％～90％。作为SCAD 的初始诊断手段，运动心电图（ECG）推荐用于未接受抗缺血治疗可耐受运动的中等可能性（PTP 15％～65％）患者（I类推荐，B级证据）患者考虑为缺血性心肌病引起胸痛，如左心室功能尚可（LVEF>50％），则评估患者罹患SCAD的验前概率，低度怀疑者可能为其他疾病或者功能性冠脉疾病，中度怀疑者选择非侵入性检查手段，高度怀疑者直接进行危险分层和药物治疗，有条件者可施行侵入性冠脉造影。 2、冠状动脉CT（CT angiography，CTA） 新指南强调适当的设备（至少64排CT）、患者选择以及患者准备对医师选择CTA有重要提示作用。其敏感性高而特异性相对较低，建议用于SCAD中低可能性（PTP 15％～50％）患者的排除诊断（IIa类推荐，C级证据）。同时，对于中低可能性患者，如负荷试验的结果不能提供肯定性的结论或患者有负荷试验的禁忌证，为了避免侵入性检查，如估计可获得清晰的影像，也可选择冠状动脉CTA（IIa类推荐，C级证据）。该指南不建议冠状动脉CTA 用于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后复查或者无任何冠状动脉疾病征象无症状个体的筛查（III类推荐，C级证据）。
正确认识冠心病
正确认识冠心病 心血管疾病已位居我国居民死亡原因的前列，其发病率和死亡率逐年升高。各种治疗冠心病的药物和方法充斥着各种媒体和广告，那么冠心病究竟是一种什么疾病呢？ 冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指供给心脏营养物质的血管—冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗搴的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以发病，近年来随着冠心病的发病率明显的增高，发病有明显年轻化的趋势，应引起人们的高度关注。也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。 冠心病的发病与下列因素有密切的关系： （1）年龄：多见于40岁以上中老年，但值得警惕的是，冠心病现在已不再是中老年人的“专利”，不良生活习惯和不合理饮食结构、各种危险因素同样威胁着年轻人，使冠心病发病年轻化。不少年轻人常吃油炸食品和“洋快餐”，摄入过量的脂肪和高胆固醇，10岁小孩的动脉上就可能出现脂肪沉淀。另外，青年人学习工作压力大，常熬夜，生活无规律，加上喝酒、抽烟，无异于雪上加霜。另外，很多人出入有汽车、上楼有电梯，缺乏运动，伴有高血压、高血脂、高血糖、高体重的年轻人也日渐增多，进一步增加了患冠心病的危险。 （2）性别：男性多于女性，女性绝经后可能与激素水平有关发病率开始上升。 （3）高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、体力活动少、遗传、吸烟等是冠心病发生的常见危险因素。 冠心病根据临床表现分为以下几种类型： (1) 猝死：因原发性心脏骤停而突然死亡，多为心肌缺血局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。 (2)心绞痛：劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失；自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系，常在休息、夜间睡眠时发生，与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。 (3)心肌梗塞：心肌梗死为冠心病的严重类型，原因是冠状动脉内血栓形成，堵塞血管管腔所致，患者此时感到长时间（超过半小时）剧烈胸痛，还可发生血压下降和伴随严重的心律失常。 (4)缺血性心肌病 (5)无症状心肌缺血：患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图有心肌缺血的证据，或心肌核素扫描（ECT）有心肌灌注不足的表现。 如何诊断冠心病？ 现代科技手段日新月异，发展迅速，随着人们对冠心病的深入研究和探索，诊断冠心病的方法日臻完善。最早主要是根据典型的临床表现、心肌酶学检查和心电图变化来诊断冠心病。近年相继出现了许多新的检查方法和技术，如放射性核素检查、PETCT、冠状动脉造影等，逐渐运用于各级医院对冠心病的诊断中。 (1)临床表现：主要包括症状和体征。心绞痛是冠心病的主要临床表现，根据心绞痛发作时的部位、性质、诱因、持续时间、缓解方式等特点和伴随症状及体征便可鉴别心绞痛和心肌梗塞，可以说，典型的症状和体征对冠心病心绞痛和心肌梗塞的诊断非常重要。 (2)心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其它诊断方法相比，心电图使用方便，费用少，易于普及，当患者病情变化时及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，但部分病人心电图可无异常表现，或很难捕捉到发病时的心电图变化，因此存在着一定的局限性。