病理重点

总论

1.凝固性坏死(coagulative necrosis) 坏死细胞的蛋白质凝固，常保留组织结构的轮廓残影。

2.坏疽(gangrene) 是较大范围的坏死伴腐败菌感染而继发腐败，坏死组织呈黑色或污黑色，称为坏疽。

3.湿性坏疽(moist gangrene) 常于动脉阻塞又有静脉回流受阻伴有淤血水肿时发生，多见于与外界相通的内脏，坏死部位肿胀、湿润，呈墨绿色，与正常组织间无明显分界，有恶臭，全身中毒症状重。

4.干性坏疽(dry gangrene) 多见于四肢末端，动脉阻塞而静脉回流畅通，加上局部皮肤水分蒸发，故坏死组织干燥，皱缩、呈黑色，与正常组织间有明显的炎症分界线，恶臭味及全身中毒症状轻。

5.气性坏疽(gas gangrene) 一种特殊类型的湿性坏疽。见于深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。分解坏死组织时产生大量的气体使坏死组织呈蜂窝状，用手指压有捻发感。

6.坏死(necrosis) 活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变(崩解、自溶性改变)称为坏死。

7.纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 是结缔组织及小血管壁常见的一种坏死。正常组织结构逐渐消失，局部形成无定形、嗜酸性染色的物质，状似纤维素，故名纤维素样坏死。

8.包裹(encapisulation) 坏死灶如较大，或坏死物难于溶解吸收，或不完全机化，被肉芽组织包绕，称为包裹。

9.干酪样坏死(caseous necrosis) 结核病时形成的彻底的凝固性坏死，肉眼呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。

10.肥大(hypertrophy) 细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。

11.机化(organization) 由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。

12.脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 是指正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞一般不见或仅见少量脂滴，在致病因素作用下细胞内出现脂滴或脂滴增多称脂肪变性。

13.水样变性(hydropic degeneration) 是指致病因素使细胞内水分异常增多，又称细胞水肿。

14.变性(degeneration) 是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多称为变性，是细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所致。

15.增生(hyperplasia) 由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。

16.纤维蛋白样变性(fibrinoid degeneration) 结缔组织或血管壁内出现灶状、嗜酸性、纤维素样物质。

17.萎缩(atrophy) 指发育正常的组织或器官体积缩小。常表现为实质细胞体积变小或数目减少，而间质增生。

18.淀粉样变性(amyloid degeneration) 是指组织间质内有淀粉样物质沉积。

19.黏液变性(mucoid degeneration) 是指组织间质内出现粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积。

20.化生(metaplasia) 一种分化成熟组织受刺激因素作用转化为另一种相似性质的分化成熟组织的过程称为化生。

21.再生(regeneration) 组织和细胞丧失后形成的组织缺损，由损伤局部周围的同种细胞增生来修复的过程称为再生。

22.修复(repair) 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

23.不稳定细胞(labile cell) 此类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。

24.永久性细胞(permanent cell) 这类细胞出生后都不能分裂增生，一旦受损则成为永久性缺失。

25.瘢痕组织(scar tissue) 是肉芽组织逐渐改建成熟而形成的纤维结缔组织。

26.稳定细胞(stable cell) 这类细胞在生理情况下，细胞增殖现象不明显，细胞的增殖周期似乎处于静止期，受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期，表现出较强的再生

能力。

27.瘢痕疙瘩(keloid) 肥大性瘢痕突出于皮肤

表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。

28.空洞(cavity) 肾、肺等内脏器官坏死组织

液化后可经相应管道(输尿管、气管)排出，

留下空腔，称为空洞。

29.痂下愈合在伤口表面由血液、渗出物、

坏死物质脱去水分形成干燥的黑褐色硬痂，

愈合过程在此痂皮下进行，称为痂下愈合。

痂下愈合一般需时较长，但痂皮对伤口有一

定的保护作用。

30.完全再生(complete regeneration) 修复后

完全恢复了原组织的结构及功能。

31.创伤性神经瘤(traumatic neuroma) 神经

纤维断离的两端相隔太远，或者两端之间有

瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，

再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组

织混杂在一起，卷曲成团，形成创伤性神经

瘤。

32.创伤愈合(wound healing) 一般指的是

限于皮肤和皮下组织断裂损伤出现伤口的愈

合过程。

33.一期愈合(primary healing) 见于组织缺

损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后

创面对合严密的伤口，一期愈合时间短，形

成瘢痕少。

34.溃疡(uleer) 皮肤或黏膜坏死，崩解脱落

形成的局部缺损。

35.骨折愈合(healing of fracture of bone) 骨

折后，经过良好复位，通过骨膜细胞的再生，

使折断骨组织在形态结构与功能上完全恢复

正常的过程。

36.骨性骨痂纤维性骨痂形成后，骨母细

胞分泌骨基质，逐渐成为类骨组织而取代纤

维性骨痂，以后类骨组织发生钙盐沉积，成

为编织骨，即骨性骨痂。

37.肉芽组织(granulation tissue) 由新生的

毛细血管及成纤维细胞和各种炎细胞组成，

肉眼呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜

嫩的肉芽，故称为肉芽组织。

38.梗死(infarct) 由于血管阻塞引起的组织缺

血性坏死称为梗死。

39.栓子(embolus) 阻塞血管管腔的异常物质

称为栓子。

40.机化(organization) 由新生肉芽组织取代

坏死组织、血栓或其他异物的过程称为机化。

41.透明血栓(hyaline thrombus) 发生于微循

环小血管内，只能在显微镜下见到，主要由

纤维素构成，见于弥漫性血管内凝血。

42.逆行性栓塞(retrograde embolism) 右心

或下腔静脉的栓子，由于某种原因造成胸腹

腔压力骤然增加，栓子逆血流倒行，栓塞于

下腔静脉所属分支。

43.再通(recanalization) 血栓机化中的新生内

皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂

隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血

栓上下游的血流得以部分的沟通，这种现象

称为再通。

44.气体栓塞(air embolism) 多量空气迅速进

入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游

离阻塞血管腔的过程称为气体栓塞。

45.出血(hemorrhage) 血液自心、血管腔逸

出，称为出血。

46.败血性梗死(septic infarct) 由含细菌的栓

子栓塞所致，常形成栓塞性脓肿。

47.栓塞(embolism) 在循环血液中出现的不

溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞

血管管腔，这种现象称为栓塞。

48.血栓栓塞(thromboembolism) 由血栓引起

的栓塞称为血栓栓塞。

49.交叉性栓塞(crossed embolism) 来自静脉

系统的栓子，经房(室)间隔缺损到达左心，

进入动脉系统引起的栓塞。

50.血栓形成(thrombosis) 在活体的心脏或血

管腔内血液发生凝固或血液中的某些有形成

分相互粘集，形成固体质块的过程，称为血

栓形成。

51.淤血(congestion) 局部器官或组织由于静

脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛

细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，

简称淤血。

52.静脉石(phlebolith) 在静脉腔内的血栓既

不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉

着，形成静脉石。

53.出血性梗死(hemorrhagic infarct) 梗死灶

内含血量多，颜色呈暗红，称为出血性梗死。

54.充血(hyperemia) 器官或局部组织由于动

脉血输入量增多而发生的充血。

55.血栓(thrombus) 在血栓形成过程中所形

成的固体质块称为血栓。

56.积水(hydrops) 积液是渗出液或漏出液聚

集在浆膜腔称为积液。

57.痈(carbuncle) 是多个疖的融合，在皮下脂

肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿。

58.伪膜性炎(pseudomenbranous inflammation)

发生于黏膜的纤维素性炎症，可见上面覆盖

由渗出的纤维素、坏死组织和中性粒细胞共

同形成伪膜，这种类型炎症称假膜性炎。

59.肉芽肿(granuloma) 肉芽肿是增生性炎

症，由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性

浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病

灶。

60.糜烂(erosion) 是皮肤或黏膜浅表组织坏

死脱落后所留下的缺损。

61.菌血症(bacteremia) 菌血症是细菌进入血

液循环，血液中可查到细菌，但全身无中毒

症状，称为菌血症。

62.炎性息肉(inflammatory polyp) 炎性息肉

是发生在黏膜上的慢性炎症，局部组织过度

增生，形成向表面突出、根部有蒂的肉样肿

块，称为炎性息肉。

63.渗出(exudation) 渗出是炎症局部组织血

管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组

织间质、体腔、黏膜表面和体表的过程称为

渗出。

64.变质(alteration) 变质是炎症局部组织发

生的变性和坏死称为变质。

65.炎症(inflammation) 炎症是指具有血管系

统的活体对损伤因子所发生的防御反应。

66.脓肿(abscess) 脓肿是局限性化脓性炎，伴

有脓腔形成。

67.疖(furuncle) 疖是单个毛囊、皮脂腺及其

周围组织的脓肿。

68.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 蜂

窝织炎是发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓

性炎症。

69.表面化脓：黏膜或浆膜的化脓性炎，深部

组织无明显中性粒细胞浸润。如：化脓性支

气管炎、化脓性脑膜炎。

70.慢性炎：病程几周或几个月，可由急性炎

转变而来，或一开始即为慢性，致炎因子持

续存在是主要原因。局部以增生为主，渗出

细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞，

慢性炎可急性发作，如慢性阑尾炎急性发作。

71.不完全痊愈：病灶较大，由肉芽组织修复，

不能完全恢复原有组织的结构和功能(如肺

脓肿)。

72.绒毛心(cor villosum) 是发生在心包的纤

维素性炎，渗出的纤维索不能完全吸收而发

生机化，随心脏搏动形成许多绒毛状物，称

为绒毛心。

73.完全痊愈：病灶较小，机体抵抗力较强，

完全恢复组织原有结构和功能(如大叶性肺

炎)。

74.溃疡(ulcer) 是皮肤或黏膜深在组织坏死

脱落后留下的缺损。

75.纤维素性炎：以纤维蛋白渗出为主，继而

形成纤维素。纤维素为红染色素，呈网状，

大量纤维素片状红染，常混有中性粒细胞和

坏死细胞碎片。好发于黏膜(喉头、肠黏膜)、

浆膜(胸膜、腹膜、心包膜)、肺。

76.浆液性炎：以浆液渗出为特征，渗出物以

血浆成分为主，内含少量白细胞和纤维素，

发生于疏松结缔组织(水肿)、黏膜、浆膜(积

液)。

77.多核巨细胞(multinucleated giant cell) 细

胞体积大，胞质丰富，细胞核可达几十甚至

百余个。根据其核的分布，可分为异物巨细

胞和Langhans巨细胞，前者细胞核不规则地

散布于胞质中，后者的胞核呈马蹄形或环形，

整齐地排列于细胞的周边部。

78.脓毒败血症(pyemia) 是由化脓菌引起的

败血症，可在全身多个脏器出现多发性细菌

栓塞性脓肿，称为脓毒败血症。

79.化脓性炎(suppurative or purulent inflammation) 是以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成，称为化脓性炎。

80.败血症(septicemia) 是细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素，引起全身明显的中毒症状，称为败血症。

81.毒血症(toxemia) 是细菌毒性产物或毒素进入血液，患者出现寒战、高热等全身中毒症状，称为毒血症。

82.瘘管(fistula) 是指连接皮肤与空腔脏器，或连接两个空腔脏器的病理性管道。

83.窦道(sinus) 是指一端与皮肤或黏膜相通，而另一端为盲端的病理性管道。

84.空洞(cavity) 由于坏死组织沿自然管道排除体外后在局部留下的空隙。

85.交界性肿瘤(borderline tumor) 有些肿瘤的生物学行为介于良、恶性肿瘤之间，称之为交界性肿瘤。

86.肿瘤的演进(progression) 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象，包括生长加速、浸润和远处转移。

87.直接蔓延(dirrect extension) 恶性肿瘤细胞连续不断地沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入或破坏邻近正常组织和器官并继续生长。

88.非典型性增生(dysplasia) 指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极性消失。

89.原位癌(carcinoma in situ) 指癌变仅限于黏膜上皮层内或皮肤表皮层内(常波及上皮的全层)未突破基底膜，称为原位癌。

90.癌前病变(precancerous lesions) 指某些具有癌变倾向的良性病变，如不及时治愈，可能转变为癌。

91.病理核分裂象：肿瘤细胞所发生的不对称性、多极性及顿挫性核分裂等正常细胞所没有的核分裂方式，对诊断恶性肿瘤有重要意义。

92.间变(anaplasia) 指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著，往往难以确定其组织来源。

93.种植性转移(transcoelomic metastasis) 体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

各论

1.纤维斑块(fibrous plaque) 指动脉粥样硬化的中晚期，在病灶周围特别是其表面纤维结缔组织增生，形成突出于内膜表面的纤维斑块，脂质被埋于深层。

2.风湿病(rheumatism) 是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应疾病，病变主要累及全身结缔组织，常侵犯心脏、关节、皮肤、浆膜、血管及脑等部位。

3.动脉粥样硬化(atherosclerosis) 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是动脉内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物，动脉壁变硬。

4.粥样斑块(atheromatous plaque) 又称粥样瘤(atheroma)。为向动脉内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面见表层为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下，在玻璃样变性的纤维帽的深部为大量脂质及坏死物质，其中可见胆固醇结晶。底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

5.脂纹(fatty steak) 是指动脉粥样硬化的早期改变，表现为动脉内膜表面出现宽1～2mm 长短不等的黄色斑纹，平坦或稍微隆起，苏丹Ⅲ染色呈红色，镜下见是由动脉内膜下大量泡沫细胞聚集，这种改变为脂纹。

6.红色肝样变(red hepatization) 大叶性肺炎第二期，即实变早期，肺泡腔内有大量红细胞和纤维蛋白，肺泡壁毛细血管仍呈扩张状态，因此肺组织质实，切面呈暗红色颗粒状，似肝脏。

7.支气管扩张症(bronchiectasis) 指肺内支气

管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种

慢性化脓性疾病。

8.间质性肺气肿(interstitial emphysema) 由于

肺泡壁或细支气管破裂，气体逸入肺间质内，

在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气

泡，呈网状分布于肺泡下的一种病理状态。

9.支气管哮喘(bronchial asthma) 是由于肺超

敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可

逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾

病。

10.肺气肿(pulmonary emphysema) 指末梢肺

组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺

泡)因过度充气呈持久性扩张并伴有肺泡间

隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的

一种病理状态。

11.大叶性肺炎(lobar pneumonia) 是主要由

肺炎链球菌引起、病变起始于肺泡并迅速扩

展至一个肺段乃至整个大叶并使其变实的肺

的纤维素性炎症。

12.灰色肝样变(gray hepatization) 大叶性肺

炎第三期，即实变晚期，肺泡腔内有大量纤

维蛋白和中性粒细胞渗出，且肺泡壁毛细血

管受压，因此肺组织质实，切面呈灰白颗粒

状，似肝脏。

13.硅结节(silicotic nodule) 硅沉着症的基本

病变之一，多出现于肺门淋巴结和肺组织中，

肉眼上呈针尖大、境界清楚的灰白色结节，

质硬，触之有砂粒感。镜下结节由玻璃样变

的胶原纤维组成，呈同心圆排列，结节中可

见一内膜增厚的血管。偏光镜下可见双折光

的硅尘颗粒。

14.小叶性肺炎(lobular pneumonia) 是主要由

化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并

向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为

单位、呈灶状散在分布的急性化脓性炎症。

15.碎片状坏死(piecemeal necrosis) 慢性肝炎

时，肝小叶周边的界板肝细胞坏死、崩解，

形成带状、片状或灶状连接的坏死灶，并伴

有炎细胞浸润。

16.小肝癌(small liver carcinoma) 即早期肝

癌，是指单个肝癌结节直径在3cm以下或结

节数目不超过两个，其直径的总和在3cm以

下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的

原发性肝癌。

17.假小叶(pseuolobule) 肝硬化时，正常肝小

叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝

细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或

椭圆形的肝细胞团，称假小叶。

18.肝硬化(liver cirrhosis) 是由多种原因引起

的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组

织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反

复交替进行，结果使肝小叶结构和血液循环

途径发生改建，使肝脏变形、变硬的一种常

见慢性肝病。

19.Mallory小体：在酒精性肝病时，一些肝

细胞中可出现均质的嗜酸性的透明小体，称

之为Mallory小体，主要由属于中丝蛋白的

前角蛋白组成。有相对的诊断意义。

20.早期胃癌(earlygastric carcinoma) 胃癌组

织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者均属早期

胃癌。

21.桥接坏死(bridging necrosis) 慢性肝炎时，

在肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶

中央静脉之间及两个汇管区之间出现的肝细

胞带状、融合性坏死灶，伴有肝细胞不规则

再生及纤维组织增生。

22.进展期胃癌(advanced gastric carcinoma)

胃癌组织浸润到黏膜下层以下者均属进展期

胃癌。

23.革囊胃(linitis plastica) 胃癌组织向胃壁内

弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，

黏膜皱襞大部分消失，其胃状似皮革制成的

囊袋，故称革囊胃。

24.Krukenberg瘤：胃癌特别是胃黏液癌细胞

浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹

壁及盆腔器官腹膜上，有时在卵巢形成转移

性黏液癌，称Krukenberg瘤。

25.毛玻璃样肝细胞：慢性肝炎或HBV携带

者的HE染色肝组织切片中，有时可见一部

分肝细胞胞质内充满均质的淡伊红色细颗粒

状物质，不透明似毛玻璃样，故名。该不透

明细颗粒物质边缘与细胞膜之间常有一空

晕。用免疫组织化学或特殊染色(地衣红等)

证明该细胞胞质乙肝表面抗原阳性。

26.点状坏死(spotty necrosis) 病毒性肝炎时

一个或几个肝细胞的坏死所形成的肝小叶内

散在坏死灶，同时伴有炎细胞浸润。

27.气球样变性(ballooning degeneration) 病毒

性肝炎时，严重的肝细胞水肿使肝细胞胀大

呈球形胞浆几乎完全透明，称气球样变性。

28.镜影细胞(mirror image cell) 是霍奇金病

的诊断性细胞，体积大，胞浆丰富，核大，

双叶核见于霍奇金病，双叶核的R-S细胞的

两叶核或多叶核，核仁大而嗜酸性，周围有

一透明晕，空型者双叶核面对面排列形成所

谓镜影细胞。

29.R-S细胞(Reed-steinberg cell) 是霍奇金病

的诊断性细胞，体积大，胞浆丰富，双色或

嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一个大

而嗜酸性的核仁，周围有一透明晕。

30.白血病(leukemia) 是一种造血组织的恶性

肿瘤增生性疾病，异常白细胞在造血器官中

无限制增生，常侵入髓外组织及外周血液。

31.恶性淋巴瘤(malignant lymphoma) 是起源

于淋巴结和结外淋巴及其他组织具有淋巴细

胞分化特点的恶性肿瘤。

32.移植排斥反应(transplant rejection reaction)

在同种异体组织、器官移植时，受体的免疫

系统会针对移植物中的人类主要组织相容性

抗原HLA，发生细胞和抗体介导的多种免疫

损伤、对移植物产生排斥反应，有时移植物

对受者亦可产生排斥反应。

33.超急性排斥反应(hyperacute rejection

reaction) 是受体对移植物的一种迅速而剧烈

的排斥反应，一般于移植后数分钟至24小时

内出现，该反应的发生与受体血循环中已有

供体特异性HLA抗体存在，或受体、供体

ABO血型不符有关，本质上属于Ⅲ型变态反

应，以广泛分布的急性小动脉炎、血栓形成

和因引起的组织缺血性坏死为特征。

34.慢性排斥反应(chronic rejection reaction)

一般在器官移植后数月至数年发生，是急性

排斥反应延续而成，主要病理特征是移植器

官的毛细血管床内皮细胞增生、动脉腔狭窄，

并逐渐纤维化，脏器功能进行性减退。

35.急性排斥反应(acute rejection reaction) 是

排斥反应中最常见的一种类型，一般于移植

后数天到几月内发生，进展迅速，主要机制

是细胞免疫，也可以是体液免疫，引起急性

器官功能障碍。

36.免疫缺陷病(immunodeficiency disease) 是

由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免

疫功能缺陷而引发的疾病。可分为两种类型，

原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病。

37.类风湿小结(rheumatoid nodule) 为类风湿

性关节炎的皮下病变，具有一定特征性，镜

下，小结中央为纤维素样坏死，周围为细胞

核呈栅状或放射状排列的上皮细胞，最外围

为肉芽组织。

38.类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis) 是

以多发性和对称性增生性滑膜炎为主要表现

的慢性全身性自身免疫性疾病，可引起关节

软骨和关节囊的破坏，最终可导致关节强直

畸形。

39.狼疮带(lupus zone) 系统性红斑狼疮的皮

肤红斑，做免疫荧光检查时，可见真皮与表

皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗

粒状或团块状的荧光带，即“狼疮带”。

40.狼疮细胞(lupus erytheumatosus cells LEC)

系统性红斑狼疮时，狼疮小体对中性粒细胞

和巨噬细胞有趋化作用，在补体存在时可促

进细胞对狼疮小体的吞噬作用，吞噬了狼疮

小体的细胞称为狼疮细胞。

41.自身免疫性疾病(autoimmune disease) 是

指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破

坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织

损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。

42.狼疮小体(lupus erythematosus bodies LE)

在系统性红斑狼疮时，变性或胞膜受损的细

胞的核，受到抗核抗体的攻击，变得肿胀呈

均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体，

在组织中，狼疮小体呈圆或椭圆形，HE染色

蓝染，故又称为苏木素小体。具有诊断价值。

43.慢性肾炎综合征(chronic nephritis syndrome) 蛋白尿、血尿和高血压等肾小球肾炎症状迁延不愈超过半年以上，多发展缓慢，最终发展成慢性肾功能不全。

44.急性肾炎综合征(acute nephritis syndrome) 起病急，主要表现为血尿、蛋白尿、少尿、常伴高血压和轻度水肿。

45.硬化性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 是许多类型肾小球肾炎的终末阶段。病理特点是大量（超过50%）肾小球发生玻璃样变和硬化，肾小管萎缩、消失，间质纤维化。临床表现为慢性肾功能衰竭。

46.肾小球肾炎(glomerulonephritis，GN) 是一种以肾小球损害为主的（变态反应性）疾病，主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿和高血压等。

47.脂性肾病(lipoid nephrosis) 光镜下，肾小球基本正常，但近端肾小管上皮细胞内可见脂滴空泡，故称脂性肾病。电镜下，肾小球变现为脏层上皮细胞足突融合或消失，又称足突病。

48.细胞性新月体（cellular crescent）主要成分是增生的肾小囊（肾小球壁层）上皮细胞，其间混有单核巨噬细胞、中性粒细胞和纤维蛋白。

49.肾盂肾炎(pyelonephritis) 是一种由细菌（化脓菌）引起的，主要累及肾小管、肾盂和肾间质的化脓性炎症。

50.肾细胞癌(renal cell carcinoma) 是来源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，主要病理类型有透明细胞癌、乳头状癌和嫌色细胞癌。51.肾母细胞瘤(nephroblastoma) 来源于肾胚基的恶性肿瘤，多见于儿童。

52.肾病综合征(nephrotic syndrome) 临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。

1.宫颈早期浸润癌：指癌细胞突破上皮基底膜，向子宫颈间质内浸润，但浸润深度不超过基底膜下5mm，故只有显微镜下才能诊断。

2.子宫颈糜烂：多出现于慢性子宫颈炎时，包括真性糜烂和假性糜烂，其中真性糜烂是指子宫颈阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤坏死、脱落，形成表浅的缺损；而假性糜烂是指子宫颈阴道部的鳞状上皮被子宫颈管内单层柱状上皮取代，使上皮下血管易暴露而成红色，看上去像糜烂。

3.宫颈息肉：慢性子宫颈炎时如果子宫颈黏膜、腺体和间质纤维结缔组织呈局限性增生则形成子宫颈息肉。

4.纳博特囊肿：慢性子宫颈炎时，子宫颈黏膜腺腔被黏液或鳞状上皮堵塞，腺体扩大成囊状，形成子宫颈腺囊肿，又称为纳博特囊肿。

5.子宫颈原位癌：癌细胞浸润子宫颈上皮全层，但尚未突破基底膜。

6.巧克力囊肿：发生于卵巢的子宫内膜异位症，随月经反复出血，在卵巢表面局部形成的子宫内膜异位囊肿。

7.侵袭性葡萄胎：水泡状物侵袭子宫壁层，子宫腔内可见紫蓝色结节，镜下可见滋养层细胞增生并有异型性。

8.Krukenberg瘤：胃癌发生腹腔种植性转移于双侧卵巢。

9.子宫腺肌病：多见于生育期妇女子宫内膜异位症时，子宫肌壁内出现子宫内膜腺体、间质，其周围有增生肥大的平滑肌。

10.畸胎瘤：来源于生殖细胞2～3个胚层分化的肿瘤，多为良性。

11.完全性葡萄胎：又称为水泡状胎块，肉眼可见胎盘绒毛普遍水肿，形成壁薄，内含清亮液体的直径约1～2cm的囊泡，似葡萄状物。镜下：滋养层细胞增生，绒毛间质水肿无血管。

12.绒毛膜癌：高度恶性的滋养层细胞肿瘤，癌细胞增生呈片状，无绒毛水泡状物，本身无血管，肉眼以出血坏死为特点，血道转移为主。

13.毒性甲状腺肿(toxic goiter)：是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为“甲亢”，因大约有1/3患者伴有眼球突出，又称为突眼性甲状腺

肿。

14.结节性甲状腺肿(nodular goiter)：即非毒性

甲状腺肿的结节期。不同部分的滤泡上皮出

现不一致的增生性变化与复旧性变化，从而

使甲状腺内出现不规则的结节。结节境界清

楚，但无包膜或包膜不完整，称结节性甲状

腺肿。

15.甲状腺腺瘤(thyroid adencmaa)：甲状腺滤

泡上皮发生的良性肿瘤，多为单发性，大小

不一，有完整包膜，压迫周围组织。瘤内组

织结构较一致，其形态与周围甲状腺组织不

同。可分为胚胎性、胎儿性、单纯性、胶样

性、嗜酸性、滤泡性腺瘤。

16.非毒性甲状腺肿：由于甲状腺素分泌不

足，促使TSH(促甲状腺素)分泌增多引起的

甲状腺肿大，亦称单纯性甲状腺肿。

17.甲状腺功能低下(thyroid hypofunction)：是

甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综

合征，可表现为克汀病或黏液水肿。

18.垂体腺瘤(pituitary adenoma)：是垂体前叶

腺细胞形成的良性肿瘤，肿瘤外观柔软、灰

白色或微红，多数有包膜，HE染色分为嫌色

细胞瘤、嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、混

合细胞腺瘤。

1.坏死的结局有哪些?

结局：①引起炎症反应；②溶解、吸收；

③分离、排出，形成缺损；④机化；⑤包裹；

⑥营养不良性钙化。

2.细胞核在细胞坏死时可能发生哪些形态学

变化?叙述其演变过程。

①核固缩：由于核脱水使染色质浓缩，染

色变深，核的体积缩小；②核碎裂：核染色

质崩解为致密蓝染的小碎片，核膜破裂溶解，

染色质碎片分散在胞浆中；③核溶解：在脱

氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分

解，染色变淡，只见，甚至不见核轮廓。当

损伤因子较弱，病变过程较缓慢时，可先出

现核固缩，而后碎裂，最后溶解。但如果损

伤强，过程快时，则可先产生染色质边集，

继而碎裂，或由正常状态直接发生核溶解。

3.什么叫化生?支气管黏膜上皮常在何种情

况下出现化生?它可能产生哪些影响?

一种分化成熟的组织转化为另一种相似性

质的分化成熟组织，这种过程叫化生。支气

管黏膜上皮常在长时间受化学刺激或慢性炎

症时，黏膜上皮发生损伤和继而再生修复时，

可出现化生，此时，黏膜上皮由纤毛柱状上

皮转化为鳞状上皮，因而可使局部抵御环境

因子刺激的能力有一定的加强；但主要是减

弱了黏膜的自净能力，造成清除和分泌功能

的障碍，可进一步加重病变。

4.简述各型坏疽的特点。

坏疽分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏

疽。干性坏疽多见于四肢末梢，动脉阻塞而

静脉回流畅通时发生，由于缺血，干燥引起

皱缩，呈黑色，与正常组织间有明显炎症分

界线，因在体表，恶臭及全身中毒症状较轻。

湿性坏疽多见于与外界相通但水分不易蒸发

的脏器，在动脉阻塞又有静脉回流受阻伴淤

血水肿时发生，局部组织肿胀、湿润、呈黑

绿色。因炎症弥漫，故与正常组织间无明显

界限，有严重恶臭及全身中毒症状。常见的

有坏疽性阑尾炎，肠坏疽等。气性坏疽为湿

性坏疽的特殊类型，常见于深达肌肉的开放

性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌的感染，

坏死组织呈蜂窝状，压之有捻发感。有严重

的全身中毒症状，发展迅速，后果严重。

5.试比较肥大和增生的形态学异同点。

细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。

实质细胞的增多称为增生。常伴发细胞肥大。

增生和肥大均可引起器官的体积增大和重量

增加。肥大通常具有功能代偿的意义可使组

织或器官的功能增强。细胞增生常与激素和

生长因子有关，可呈弥漫性或结节性增生。

6.简述坏死的基本病理变化，分为哪些类型?

并举例。

(1)基本病变：①细胞核：呈现核固缩、核碎

裂及核溶解；②胞浆：红染，胞膜破裂，坏

死细胞解体、消失；③间质崩解、液化，基

质解聚。最后坏死组织成为一片模糊的无结

构的颗粒状红染物质。坏死灶周围或坏死灶

内有急性炎症反应。

(2)类型：①凝固性坏死(如：心肌梗死、肾梗

死等)，特殊类型有：干酪样坏死(如：结核

病)和坏疽；坏疽分为：干性坏疽、湿性坏疽、

气性坏疽。②液化性坏死(如：脑梗死、脓肿

等)，③纤维素样坏死(如：风湿病、良性高

血压等)。

7.简述实质细胞变性和间质变性。

实质细胞变性包括细胞水肿、脂肪变、细

胞内玻璃样变、细胞内病理性色素沉着(如巨

噬细胞内的含铁血黄素、萎缩细胞内的脂褐

素等)，肾、肺、胃等一些细胞内钙盐沉积等；

间质包括间质和细动脉壁的玻璃样变，淀粉

样变、黏液样变性，以及病理性色素或钙盐

在间质内沉积等。

8.简述萎缩的大体和镜下改变?

大体观察：一般体积或实质缩小；外形变

化可以不明显；重量减轻；颜色变深；质地

变硬。光镜下：实质细胞体积缩小、数量减

少、胞浆内可见脂褐素沉积；间质纤维组织

或脂肪组织增生。电镜下：可见细胞器退化、

减少，自噬小体增多及脂褐素。

9.肉芽组织的各种成分与其功能有何关系?

(1)毛细血管提供氧及营养和各种抗炎成分。

(2)各种炎细胞可以清除异物、抗感染和保护

创面。

(3)巨噬细胞通过释放各种生长因子可促进

组织的再生和增生。

(4)成纤维细胞产生胶原纤维形成纤维组织。

(5)肌成纤维细胞能使伤口收缩。

(6)肉芽组织的各种成分能填补伤口及其他

组织缺损。

(7)肉芽组织能机化或包裹坏死组织、血栓、

炎性渗出物及其他异物。

10.简述骨折的基本愈合过程。

骨折愈合可分为三个阶段：

(1)血肿形成：在骨折断端及周围有血肿形

成，并常伴轻度炎症反应。

(2)纤维性骨痂形成：血肿首先由肉芽组织取

代而机化，继而纤维化形成纤维性骨痂。

(3)骨性骨痂形成：纤维性骨痂逐渐分化出骨

母细胞，并形成骨样组织，以后出现钙盐沉

积，骨样组织转变成编织骨，形成骨性骨痂。

(4)骨痂改建：编织骨的结构不够致密、骨小

梁排列紊乱，达不到正常功能需要，在破骨

细胞对原有骨质吸收及骨母细胞形成新骨质

的基础上，编织骨形成适应骨活动时所受应

力需要的成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正

常关系以及骨小梁正常排列结构也重新恢

复。

11.简述肉芽组织向瘢痕组织演化的过程。

肉芽组织的间质水分逐渐吸收减少；炎细

胞减少并逐渐消失；部分毛细血管管腔闭塞,

数目减少，少数毛细血管管壁增厚，改建为

小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多

的胶原纤维，最后变为纤维细胞。肉芽组织

逐渐转化为瘢痕组织。

12.简述肝脏在受到不同程度损伤的情况下，

其再生修复的特点。

(1)肝部分切除后，肝细胞分裂增生，短期内

恢复原来大小。

(2)肝细胞坏死后，肝小叶网状支架完整，再

生的肝细胞沿支架延伸，可恢复正常结构。

(3)肝细胞广泛坏死，肝小叶网状支架塌陷，

网状纤维转化为胶原纤维。或者肝细胞反复

坏死及炎症刺激，使纤维组织大量增生，形

成肝小叶内间隔，正常的肝小叶结构被破坏，

取而代之的是结构紊乱的肝细胞团。

13.简述肉芽组织的形态特点(包括肉眼与镜

下)。

肉眼：为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似

鲜嫩的肉芽。镜下：

(1)新生的毛细血管：形成实性细胞索或扩张

毛细血管，向创面垂直生长，以小动脉为轴

心，形成袢状弯曲毛细血管网。新生的内皮

细胞核体积大，呈椭圆形，向腔内突出，数

目增多。

(2)成纤维细胞：体积大，两端常有突起，突

起可呈星状，胞浆略嗜碱性。

(3)各种炎细胞：巨噬细胞、中性白细胞、淋

巴细胞等。

14.什么叫痂下愈合?其愈合过程有何特点。痂下愈合表现为在伤口表面由血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色的痂皮，愈合过程在痂皮下进行。其特点包括：表皮的再生必先把相应的痂皮溶解后进行，故愈合所需时间较长；痂皮干燥不利于感染发生，但如已有感染，则可有碍炎性渗出物的引流，因而加重感染，对愈合过程不利。

15.影响再生修复的主要因素有哪些?各举例说明。

包括全身性因素和局部因素两个方面。全身因素包括年龄、营养状态等，如青少年再生能力较强，适当的蛋白质和充分的维生素供给有利于愈合。局部因素如伤口感染或有异物可妨碍再生的过程，局部血液循环不良时也不利于再生，局部的神经支配不完整，其他如电离辐射等也能对再生造成不良影响。

16.分别叙述发生在肾、心、肺、肠梗死的肉眼病变特点，并说明为什么会出现这样的形态。

(1)肾：贫血性梗死，为锥形病灶，尖端朝向血管阻塞处，底部朝向被膜；肾脏血管呈锥形分布，侧支循环不丰富。

(2)心：贫血性梗死，切面梗死灶形状不规则或呈地图状；心脏冠状动脉侧支循环不丰富。

(3)肺：出血性梗死，梗死灶为锥形；肺为双重血液循环，在淤血的情况下，肺组织疏松，易发生出血性梗死。

(4)肠：出血性梗死，梗死灶呈节段性；因双重血液循环，组织疏松，节段性供血。骨梗死灶呈节段性。

17.试述从下肢静脉脱落的血栓，可引起哪些后果?

下肢静脉内血栓脱落对机体的影响，与血栓栓子的数量及大小有关。当血栓栓子体积较大或数量较多时，随血流运行，可阻塞肺动脉主干及其各个分支，引起急性右心衰竭，导致患者发生猝死。当血栓栓子体积较小或数量较少时，仅阻塞肺动脉小分支，一般不会引起肺梗死。

18.简述慢性肝淤血的病变特点。

肝淤血多见于右心衰竭。慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血并向周边扩展，相邻肝小叶淤血区互相连接，肝细胞因缺氧、受压而变形、萎缩或消失，小叶外周肝细胞因缺氧出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，即所谓的槟榔肝。长期慢性肝淤血时，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、坏死或消失，网状纤维网架塌陷并发生胶原化，纤维结缔组织增生，并向小叶周边扩展，与汇管区增生的纤维结缔组织互相连接，使肝脏质地变硬，形成淤血性肝硬变。

19.试述肺淤血的原因和病理形态改变。

肺淤血多见于左心衰竭。由于左心衰竭时左心腔内压力升高，使肺静脉回流受阻而发生肺淤血。肺淤血时肺肿胀、重量增加、胸膜发亮、色泽暗红。镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有少量水肿液、红细胞和巨噬细胞。一些巨噬细胞吞噬并分解红细胞，产生的含铁血黄素沉积于胞质内，形成典型的心力衰竭细胞。严重者可发生肺水肿，肺泡腔内有大量水肿液，并伴出血。慢性肺淤血者，因缺氧引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加上大量含铁血黄素沉积，费呈棕褐色，形成肺褐色硬化。

20.何谓淤血?简述淤血的病变特点?

器官或组织因静脉回流受阻，使血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血。淤血时表现为：器官肿胀，呈暗紫色，包膜紧张，重量增加，切面湿润多血，淤血局部温度降低。全身淤血时可出现发绀。镜下可见组织内小静脉和毛细血管扩张、充满血液，可伴有水肿。

21.动脉性充血的局部组织有何病理变化?

动脉性充血的主要表现为小动脉和毛细血管扩张，局部血液含量增多，颜色鲜红，由于局部小动脉扩张，血流加快，物质代谢增强，温度升高，功能活动也增强，如黏膜膜体分泌亢进等。

22.试述浆液性炎的特点、部位、举例及结局。

(1)特点：以浆液渗出为主，内含少量白细胞

和纤维素；

(2)发生部位：疏松结缔组织(水肿)，黏膜，

浆膜(积液)

(3)举例：感冒初期的鼻黏膜炎症，二度烧伤

(皮肤水疱)：

(4)结局：炎症较轻，易于消退，但心包腔、

胸膜腔大量积液可压迫心肺，影响功能。

23.简述炎症时纤维素渗出的利弊。

(1)利：渗出的纤维交织成网，能限制病原体

的扩散，使病变局限；能有利于吞噬细胞发

挥吞噬作用；炎症后期纤维素网还可成为修

复的支架；并有利于纤维母细胞产生胶原纤

维。

(2)弊：如果未被完全溶解吸收，则会机化，

造成粘连。

24.举例说明炎性水肿和炎性积液。

炎性水肿指炎症时渗出液位于组织间质，如

阑尾炎时肌层水肿；炎性积液指炎症时渗出

液位于浆膜腔，如结核时的胸腔积液。

25.简述炎性吞噬作用及其意义。

白细胞游出到达炎症灶，吞噬和消化病原体

及组织崩解碎片；杀伤病原微生物，清除异

物，有利于修复。

26.化脓性炎的概念及各种类型的病理变化。

(1)概念：中性粒细胞大量渗出，伴有不同程

度的组织坏死和脓液形成。

(2)类型①表面化脓和积脓。表面化脓：黏膜

或浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒

细胞浸润。积脓：浆膜腔或内脏空腔的被覆

黏膜化脓。②蜂窝织炎：疏松组织中大量中

性粒细胞弥漫性浸润。③脓肿：局限性的化

脓性炎症，伴有组织坏死溶解，形成充满脓

液的腔。

27.试述(急性)炎症蔓延扩散的方式。

局部蔓延：病原微生物经组织间隙或器官的

自然通道向周围组织和器官扩散。淋巴道扩

散：病原微生物随淋巴液扩散，引起淋巴管

炎或淋巴结炎。血道扩散：包括菌血症，毒

血症，败血症和脓毒败血症。

28.何谓慢性肉芽肿性炎?主要类型有哪些?

在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境

界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称

为慢性肉芽肿性炎，可分为两大类：①感染

性肉芽肿，如风湿性肉芽肿、结核性肉芽肿、

伤寒性肉芽肿、麻风性肉芽肿等；②异物性

肉芽肿，如木刺性肉芽肿、外科缝线性肉芽

肿、滑石性肉芽肿、油脂性肉芽肿等。

29.白细胞的渗出。

炎症的防御功能主要是依赖渗出的白细胞，

同时白细胞也释放水解酶和炎症介质，加剧

组织的损伤。白细胞的渗出过程：①边集；

②粘着；③游出；④趋化作用。

30.比较渗出液与漏出液的区别。

渗出液：蛋白含量高，细胞含量多，比

重>1.020，外观混浊，Rivalta试验(+)。漏出

液：蛋白含量低，细胞含量少。比重

31.一般慢性炎症的基本病理变化有哪些?

一般慢性炎症基本病理变化①主要为单核细

胞.浆细胞的浸润。②成纤维细胞、纤维细胞

增生。③小血管的增生。④局部组织的被覆

上皮、腺上皮和实质细胞的增生。

32.简述绒毛心的发生机制及结局。

发生于心外膜的纤维素性炎，因心脏搏动，

心外膜上的纤维形成绒毛状物，覆盖于心脏

表面。结局：溶解吸收，不留痕迹；吸收不

全，机化粘连；慢性缩窄性心包炎。

33.炎症的结局。

(1)痊愈①完全痊愈：病灶较小，机体抵抗力

较强，完全恢复组织原有结构和功能。②不

完全痊愈：病灶较大，由肉芽组织修复，不

能完全恢复原有组织的结构和功能。

(2)迁延不愈，转为慢性：抵抗力低下，治疗

不彻底或致炎因子长期存在，则急性转为慢

性，病变时轻时重，迁延多年。

(3)蔓延扩散：抵抗力下降，病原菌大量繁殖，

并向周围组织或全身蔓延扩散。①局部蔓延：

局部病原菌经组织间隙或自然管道向周围组

织扩散；②淋巴道扩散：病原菌经淋巴管达

到局部淋巴结引起局部淋巴结炎；③血道扩

散；可分为菌血症、败血症、毒血症、脓毒

败血症。

34.举例说明痊愈的类型。

完全痊愈：清除病因，坏死组织、渗出物被

溶解吸收，健康细胞再生，完全恢复原组织

的结构和功能，如大叶性肺炎，病毒性肝炎。

不完全痊愈：炎性坏死范围较大，由肉芽修

复，不能完全恢复原组织的结构和功能，如

大叶性肺炎肺肉质变。

35.慢性炎的基本病理变化及结局。

以增生为主。浸润的炎细胞主要为巨噬细胞

起吞噬作用；淋巴细胞、浆细胞参与免疫反

应。间质中成纤维细胞增生，有时小血管也

增生。实质：被覆上皮，腺上皮及实质细胞

增生。结局：痊愈：完全痊愈和不完全痊愈；

蔓延扩散：通过局部、淋巴道、血道扩散。

36.简述纤维素性炎的特征并举例说明。

(1)以纤维素渗出为主的炎症，内含白细胞(纤

维素为红染条索，呈网状，大量纤维素片状

红染，均质)；.

(2)黏膜(喉头、肠黏膜)，浆膜(胸膜、腹膜、

心包膜)，肺；

(3)量少时溶解，吸收；量多时机化，引起浆

膜增厚、粘连。

37.解释炎症是防御为主的反应。

炎性渗出利于消灭致病因子，稀释毒素，消

除坏死组织，致使病变局限；炎性增生可修

补缺损，恢复正常结构和功能。

38.试述炎症的基本病理改变。

炎症的基本病理变化包括：

(1)变质：炎症局部组织发生的变性和坏死，

称为变质。这是致炎因子的直接损伤作用及

炎症过程中发生局部血循环障碍和反应产物

共同作用的结果。

(2)渗出：以血管反应为中心的渗出病变是炎

症的重要标志。炎症局部组织血管内的液体、

蛋白质和白细胞通过血管壁进人间质和浆

膜。

(3)增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些

理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内

皮细胞和成纤维细胞增生。变质是机体损伤

的表现，而渗出和增生则为抗损伤的表现。

39.试述炎性增生的作用并举例说明。

抗损伤为主，起到消灭病原微生物及修复作

用；如结核结节，增生细胞可吞噬结核杆菌。

40.炎症局部的临床表现和全身反应是什么?

发生机理是什么?

炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功

能障碍。全身反应包括发热、白细胞增多、

单核吞噬细胞系统和淋巴组织增生以及实质

脏器的病变。红、热是由于局部明显肿胀；

慢性炎症时组织和细胞增生也可引起肿胀。

由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于

神经末梢而引起疼痛。细胞变性坏死，代谢

异常，渗出造成的机械性阻塞，压迫及局部

疼痛，均可导致炎症区或受累器官的功能障

碍。

41.癌与肉瘤的区别有哪些?

(1)组织来源不同：癌来源于上皮组织；肉瘤

来源于间叶组织；

(2)发病率不同：癌较常见，约为肉瘤的9倍，

多见于40岁以后较少见；肉瘤大多见于青少

年；

(3)大体上：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉

瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状；

(4)组织学上：癌多形成癌巢，实质与间质分

界清楚，纤维组织增生，瘤细胞间多无网状

纤维；瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界

不清，间质内血管丰富，纤维组织少，肉瘤

细胞间多有网状纤维；

(5)转移方式：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经

血道转移。

42.何谓癌前病变?常见的癌前病变有哪些?

癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病

变，如长期存在，即有可能转变为癌。常见

的癌前病变有慢性溃疡性结肠炎、黏膜白斑、

慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、皮肤慢性溃疡、

乳腺增生性纤维囊性病、结肠息肉状腺瘤、

肝硬化、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等。

43.简述肿瘤对机体的影响。

良性肿瘤对机体影响轻，包括局部压迫和阻

塞。恶性肿瘤对机体影响重，除以上影响外，还浸润破坏器官，形成溃疡、出血、穿孔、引起机体发热、疼痛及内分泌紊乱等，晚期常发生转移、恶病质。

44.试述转移瘤的形态特点。

转移性瘤常为多个散在分布，边界清楚、结节状，多位于器官表面。有些位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央坏死而下陷，可形成所谓癌脐。

45.简述肿瘤异型性与肿瘤分化程度及良恶性的关系。

肿瘤的异型性越大，其分化成熟度越低，越倾向于恶性；反之，肿瘤的异型性越小，其分化成熟度越高，越倾向于良性。

46.肿瘤的异型性包括哪几个方面?简述其特点。

肿瘤的异型性包括组织结构、细胞形态及超微结构的异型性。在组织结构方面，良性肿瘤异型性不明显。恶性肿瘤异型性明显，细胞排列紊乱，极向消失，一般失去正常的层次和机构。在细胞形态上，良性肿瘤与起源细胞相似，异型性小。而恶性肿瘤细胞常具有高度异型性。表现为：①细胞形态多形性，即细胞大小、形态不一致，可见瘤巨细胞，少数分化很差的肿瘤，其瘤细胞可比正常为小，且大小也较一致。②核的多形性。主要表现为大小、形态、染色不一致；核大，核质比接近1：1，核大小、形态不一，可见巨核、双核、多核、畸形核；染色深，核膜厚；核仁肥大，数目增多；核分裂多见，并见病理性核分裂。③胞质方面，由于胞质内核蛋白体增多，常嗜碱性。④在超微结构方面，表现为核大，有切迹或凸起、胞质内细胞器减少或发育不良，溶酶体增加、细胞间连接不紧密。

47.简述肿瘤的组织结构特征。

任何肿瘤在组织结构上均分为实质和间质两部分。实质即为肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，它决定了肿瘤的特性。间质有结缔组织及血管构成，不具有特异性，起着营养和支持肿瘤实质的作用。

48.试述高分化鳞状细胞癌的组织学特点。

肿瘤实质与间质分界清楚，瘤细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。癌巢中央见红色呈同心圆状排列的角化珠。细胞间见细胞间桥。

49.肿瘤性增生与炎性增生有何区别?

肿瘤性增生：瘤细胞分化不成熟，呈相对自主性生长，病因去除后细胞仍持续生长，对机体有害无益。炎性增生：细胞分化成熟，生长受机体调控，具有自限性，病因去除后细胞即停止增生，为机体所需。

1.简述风湿病的基本病变及其一般所持续的时间。

风湿病基本病变分为三期：①变质渗出期：本期征性为胶原纤维的纤维素样坏死。为肿胀、继而断裂崩解的胶原与基质内蛋白多糖、免疫球蛋白、纤维蛋白等混合而成，本期约持续1个月。②增生期：本期特征为风湿小体形成。风湿小体为梭形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，周围围绕各种细胞：Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞、少量淋巴细胞，本期约持续2～3个月。③纤维化期：本期特征为梭形小瘢痕形成，由胶原纤维及纤维细胞构成，本期约持续2～3个月。

2.简述慢性支气管炎的病理变化和并发症。慢性支气管炎的病理变化：①呼吸道上皮的损伤：纤毛柱状上皮细胞呈不同程度的变性、坏死、脱落，上皮细胞在修复过程中，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。②腺体肥大、增生，浆液腺上皮发生黏液腺化生。

③管壁慢性炎症的损害，表现为间质充血、水肿、慢性炎性细胞浸润。晚期管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩、破坏，出现纤维化、钙化及骨化。常见的并发症有：①支气管肺炎；②肺气肿；③支气管扩张；④慢性肺源性心脏病。

3.简述严重急性呼吸综合征(SARS)的肺部病变特征。

新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。本病传染性强，现已确定本病为一种新型的冠状病毒所致，以近距离空气飞沫传播，以发热为首发症状，可能与病毒直

接损伤呼吸系统及免疫器官有关。其肺部病

变有以下特点：肉眼观：双肺呈斑块状实变，

严重者双肺完全性实变，表面暗红色，切面

可见肺出血灶及出血性梗死灶。镜下：以弥

漫性肺泡损伤为主，肺组织重度充血、出血

和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的

肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞

和浆细胞。部分肺泡上皮细胞胞质内可见典

型的病毒包涵体，电镜证实为病毒颗粒。肺

泡腔内可见广泛透明膜形成，部分病例肺泡

腔内渗出物出现机化呈肾小球样机化性肺炎

改变。肺小血管呈血管炎改变，部分管壁可

见纤维样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤

维素性血栓。

4.哪些疾病肺组织中有明显的纤维组织增

生，试举一例说明。

在病理上表现为肺部明显纤维组织增生的疾

病甚多，大致可以分为以下几类：

(1)肺血液循环障碍：常见的有慢性肺淤血，

肺梗死后肉芽组织修复。

(2)炎症：大叶性肺炎肺肉质变，肺结核，特

别是纤维空洞型肺结核。

(3)肿瘤：各种肿瘤均可有纤维组织增生，尤

其是疤痕癌，其中央有明显的纤维组织增生。

(4)尘肺：硅肺、石棉肺等。

(5)其他：AIDS后期，弥漫性肺纤维化，支

扩症。上述肺内纤维组织增生在病理上可以

表现为局灶性增生或弥漫性增生，增生的纤

维组织有的主要在肺泡间隔或支气管周围，

有的则可从肺间质向肺泡内扩展。

5.试述慢性支气管炎、肺气肿、肺心病三者

之间的内在联系及其演变过程。

慢性支气管炎时主要病变为小气管的阻塞，

从而造成进入肺泡的气体量增加而呼出的气

体量减少，久之肺泡内残气越来越多，超出

了肺组织适应性，则引起肺泡壁断裂，肺泡

融合形成较大的囊腔，此时由于肺泡壁上毛

细血管断裂，造成毛细血管床减少，另一方

面肺部炎症引起肺小动脉壁增厚，腔狭窄。

这两种因素可引起肺动脉高压，从而引起右

心肥大与扩张，最终导致右心衰竭。

6.比较大叶性肺炎红色肝样变期和灰色肝样

变期的病理改变的异同，并解释灰色肝样变

期患者缺氧症状减轻的原因?

大体：红色肝样变期与灰色肝样变期均有

病变肺叶肿大，重量增加。但红色肝样变期

的肺叶呈暗红色；而灰色肝样变期的肺叶由

红色逐渐变为灰白色。镜下：红色肝样变期

与灰色肝样变期肺泡腔内均有大量纤维素性

渗出物，并可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象，

病变部位的胸膜上有纤维素性渗出物。但红

色肝样变期的肺泡腔内有大量的红细胞、少

量中性粒细胞和巨噬细胞，渗出物中可检出

细菌，肺泡壁毛细血管扩张充血；大量的纤

维素性渗出物影响了肺的通气和换气功能，

使动脉血中氧分压降低，患者因此出现缺氧、

紫绀。当病变发展到灰色肝样变期，肺泡腔

内有大量的中性粒细胞，红细胞大部分崩解

消失，渗出物中不易检出细菌；虽然肺泡腔

内的纤维素渗出物增多，肺泡腔内仍无气体，

但因肺泡壁血管因受压，病变肺组织几无血

流通过，所以静脉血氧合不足的情况反而减

轻，缺氧症状有所改善。

7.简述早期肺癌的分型及特点。

癌侵犯支气管及其周围肺组织，无局部淋巴

结转移者称为早期肺癌。早期肺癌可分为以

下三型：

(1)管内型：癌局限在腔内呈息肉状或乳头

状，黏膜呈颗粒状增厚。

(2)管壁浸润型：癌沿管壁浸润致管壁增厚变

硬。黏膜皱襞消失，但未侵及壁外肺组织。

(3)管周型：癌由管壁向外侵及肺组织形成肿

块，其直径在2cm以内者。

(4)隐性肺癌：痰细胞学癌细胞阳性，临床及

x线阴性，手术切除标本证实为原位癌或早

期侵润癌

8.试述早期食道癌、早期胃癌、早期肠癌和

早期肝癌的病理诊断标准。

早期食道癌：临床上尚无明显症状，钡餐检

查基本正常或管壁轻度局限性僵硬。病理检

查：癌仅累及黏膜层和黏膜下层内，未侵犯

肌层，淋巴结无转移，为早期食道癌。早期

胃癌：癌组织浸润仅限于黏膜层和黏膜下层

者，不论有无淋巴结转移均属早期胃癌。早

期胃癌又称黏膜内癌或表浅扩散性癌。早期

肠癌：癌组织局限于黏膜层和黏膜下层，未

侵及肌层：无淋巴结转移者为早期肠癌。早

期肝癌：又称小肝癌。指单个癌结节直径在

3cm以下，或结节数目不超过2个，其早期

直径总和在3cm以下，患者常无临床症状，

而血清AFP阳性的原发性肝癌。

9.简述病毒性肝炎的基本病理变化。

病毒性肝炎的基本病变有：

(1)变质①肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样

变；嗜酸性变。②肝细胞坏死：嗜酸性坏死，

溶解性坏死，点状坏死，碎片状坏死，桥接

坏死。

(2)渗出：肝小叶汇管区及坏死周围有不同程

度的炎性细胞浸润，有淋巴细胞、单核细胞

等。

(3)增生：①肝Kupffer细胞增生肥大。②间

叶细胞增生和成纤维细胞增生。③肝细胞增

生，细小胆管增生。

10.简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的机制。

门脉性肝硬化晚期出现腹水是由于：

(1)门静脉系统淤血，引起肠及肠系膜的毛细

血管内压升高，血管壁通透性增强，水分和

血浆蛋白漏出；

(2)肝细胞受损，合成自蛋白减少，以及消化

不良引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降

低，

(3)肝功能降低，抗利尿激素、醛固酮的灭活

作用减弱，其血中水平升高而致水钠潴留，

(4)小叶下静脉受压和中央静脉的管腔闭塞，

使肝窦内压升高，淋巴液生成增多，部分可

经肝表面漏入腹腔。

11.简述慢性萎缩性胃炎的病变特点。

慢性萎缩性胃炎分A、B两型。A型的病变

部位主要在胃体和胃底，B型的病变部位在

胃窦部。两型胃黏膜病变基本相同，均累及

黏膜全层，以黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠

上皮化生为特征。肉眼，胃黏膜薄而平滑，

皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜检

查见黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿

色，黏膜下小血管清晰可见，与周围黏膜界

限明显。镜下，黏膜固有层内有不同程度的

淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体

变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。

在胃体和胃底部出现假幽门腺化生，胃窦部

出现肠匕皮化生及细胞异型增生。

12.简述慢性胃溃疡的病变特点。

(1)慢性胃溃疡的病变特点：慢性胃溃疡多位

于胃小弯侧近幽门部，尤以胃窦部多见。溃

疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多小

于2cm，边缘整齐如刀割状，周围粘膜呈放

射状，底部干净。

13.简述原发性肝癌的组织学类型。

肝癌的组织学类型：

(1)肝细胞癌：最多见，是由肝细胞发生的肝

癌。其分化较好者癌细胞与正常的肝细胞相

似。分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核

及多核瘤细胞。有的癌细胞排列成条索状(索

状型)；亦可呈腺管样(假腺管型)。有时癌组

织中有大量纤维组织分割(硬化型)

(2)胆管上皮癌较为少见，是由肝内胆管上皮

发生的癌。其组织结构多为腺癌。较少合并

肝硬化。有时继发于华支睾吸虫病。

(3)混合性肝癌具有肝细胞癌及胆管上皮癌

两者结构，最少见。

14.简述霍奇金淋巴瘤的临床分期。

Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结或一个结外

器官或部位；Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的

两组或两组以上的淋巴结或直接蔓延至一个

结外器官或部位；Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋

巴结或再累及一个结外器官或部位或脾脏或

两者；Ⅳ：弥漫或播散性累及一个或多个结

外器官，如骨髓、消化道等。

15.系统性红斑狼疮的病理改变。

急性坏死性小动脉、细动脉炎是基本病变；

活动期病变以纤维素样坏死为主，慢性期血

管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴

细胞浸润伴水肿及基质增加。

(1)皮肤：蝶形红斑的形成。皮损多见于面部，

两颧及鼻梁有红色斑，并互相连接成边缘清楚的蝴蝶形红斑，镜下见表皮有萎缩、角化过度、毛囊角栓形成、基底细胞液化，真皮和表皮交界处水肿，基底膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围有淋巴细胞浸润，类似病变也可发生于躯干和四肢。做免疫荧光检查时，可见真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒状或团块状的荧光带，即“狼疮带”；(2)肾：出现以狼疮性肾炎为主要表现的肾损害；

(3)心：非细菌性疣状赘性心内膜炎；

(4)关节：95%的病例受累。表现为滑膜充血水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润等，紧接上皮处浅表部位的结缔组织内可出现灶性纤维素样坏死；

(5)脾：小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构；

(6)肺纤维化和肝汇管区非特异性炎症。16.自身免疫性疾病有那些?

自身免疫性疾病通常包括以下几类：①系统性红斑狼疮②类风湿性关节炎③口眼干燥综合征④多发性肌炎⑤硬皮病等

17.简述自身免疫性疾病的基本特征。

①患者有明显的家族倾向性，不少与HLA抗原有关。②血液中存在高滴度自身抗体和(或)能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞。

③病程反复发作，好发于女性。④病因大多不明。⑤可在实验动物中复制出类似人类自身免疫性疾病的模型。⑥目前尚无明显疗效。

18.简述新月体性肾小球肾炎的主要病理变化并进行其临床病理联系。

(1)主要病理变化：光镜下肾小球内大量（超过50%）新月体形成：肾小囊上皮细胞/肾小球壁层上皮细胞增生、渗出的单核细胞等组成细胞性新月体，以后，纤维成分逐渐增多，形成纤维细胞性新月体，最终形成为纤维性新月体，整个肾小球纤维化玻璃样变。(2)临床病理联系：①血尿、蛋白尿：肾小球毛细血管壁断裂。②少尿、无尿：大量新月体形成，阻塞毛细血管腔。③氮质血症：新月体形成，代谢废物不能排出，体内潴留。

④高血压：肾小球毛细血管阻塞、肾组织缺血、水钠潴留等。⑤肾功能衰竭：病变广泛，大量代谢产物体内堆积，水电解质和酸碱平衡调节紊乱所致。

19.简述急性肾盂肾炎的合并症。

(1)急性坏死性乳头炎：肾乳头发生凝固性坏死。常见于患有糖尿病或尿路阻塞的急性肾盂肾炎患者。

(2)肾盂积脓：输尿管高位完全阻塞时，脓性液体不能排出，潴留于肾盂肾盏内。

(3)肾周围脓肿：肾内化脓性炎侵破肾被膜，在肾周围组织中形成脓肿。

20.简述急性肾盂肾炎的病因及发病机制。

急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂、肾小管和肾间质的急性化脓性炎，引起肾盂肾炎的细菌很多，以大肠杆菌最常见。感染有两条途径：1.上行性感染，是主要的感染途径，尿道炎和/或膀胱炎时，细菌经输尿管上行到肾盂，引起肾盂、肾小管和肾间质的炎症，病原菌多为革兰阴性菌。2.血源性感染，细菌由体内感染灶侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎，病原菌多为葡萄球菌。

1.根据葡萄胎的组织学特点，联系它在临床上可能产生哪些变化?

由于滋养层细胞增生，尿HCG增多，妊娠试验强阳性。由于绒毛水肿，子宫明显增大，超过同月份正常妊娠子宫大小。由于增生的滋养层细胞有较强的破坏血管的能力，导致阴道出血。由于绒毛血管减少或消失，胎儿多死亡，临床无胎儿存活的体征。

2.简述子宫颈癌的大体与组织学分型。

子宫颈癌的大体根据肿瘤外形及生长方式可分为：①外生菜花型；②内生浸润型；③糜烂型。宫颈癌的组织学分型依其组织来源分为：①鳞状细胞癌，依其分化程度又分为高、中、低分化鳞状细胞癌；依其浸润深度分为原位癌、早期浸润癌、浸润癌；②腺癌，来源于宫颈管柱状上皮或腺上皮，亦同样有高、中、低恶性之分及浸润深度之分。

3.简述子宫颈癌的散及转移? (1)直接蔓延到阴道穹窿部，向上蔓延破坏整

段子宫颈及子宫体，向前浸润膀胱壁。向后

浸润直肠，向两侧可延及宫旁及盆壁组织。

(2)淋巴道转移首先到子宫颈旁淋巴结，然后

到盆腔淋巴结。

(3)血道转移到肺、骨、肝。

4.子宫颈上皮不典型增生、子宫颈原位癌、

子宫颈早期浸润癌和子宫颈浸润癌的鉴别?

子宫颈上皮不典型增生是指子宫颈上皮层内

有异型细胞增生，分轻度、中度、重度；子

宫颈原位癌是指子宫颈上皮层内增生的异型

细胞弥漫全层，但未突破基底膜；子宫颈早

期浸润癌是指肿瘤细胞增生突破基底膜，但

浸润深度不超过基底膜下3～5mm；超过基

底膜下5mm时称为子宫颈浸润癌。是一个连

续性的发展过程。

5.何谓CIN?

子宫颈上皮内瘤变是指子宫颈上皮非典型增

生至原位癌这一系列癌前病变的连续发展过

程，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，Ⅰ级相当于轻度非

典型增生，Ⅱ级相当于中度非典型增生，Ⅲ

级相当于重度非典型增生和原位癌，但并非

所有的子宫颈癌一定发展为浸润癌。

6.试述乳腺癌时乳头下陷的原因。

多见于浸润性导管癌，位于乳头下的肿瘤如

累及大导管又伴有大量纤维组织增生时，由

于纤维组织收缩，使乳头下陷。

7.为什么乳腺癌时皮肤出现桔皮样外观?

多见于浸润性导管癌，癌组织在真皮淋巴管

内扩散，可堵塞淋巴管，导致皮肤水肿，毛

囊汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引而相对下

陷，造成桔皮样外观。

8.乳腺癌的扩散途径有哪些?

乳腺癌扩散途径有：①乳腺内蔓延扩散：癌

组织沿导管系统、结缔组织间隙和筋膜浸润

周围脂肪组织，甚至侵犯胸肌。②淋巴道扩

散：癌细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达同侧

股窝淋巴结，晚期可到锁骨上下淋巴结等。

③血道扩散：晚期癌细胞侵入血管转移到肺、

脑、骨等。

9.试述弥漫性非毒性甲状腺肿的病因及各期

病变特点。

(1)病因：①缺碘②致甲状腺肿因子(大量钙、

氟、某些食物和药物)作用；③高碘摄入影响

酪氨酸氧化，甲状腺代偿性肿大。

(2)各期病变特点：①增生期：甲状腺弥漫性

对称性肿大，表面光滑；滤泡上皮弥漫性增

生，立方或高柱状，伴小滤泡和假乳头形成；

滤泡腔内胶质少，间质充血。②胶质贮积期：

甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，切面淡棕色、

半透明胶冻状；滤泡上皮部分增生、大部分

复旧变扁平；滤泡腔高度扩大，内含多量胶

质。③结节期：甲状腺结节状不对称性肿大，

结节大小不一，境界清楚，无包膜，结节内

常见出血、坏死、囊性变、纤维化；滤泡上

皮部分呈柱状或乳头状增生，形成小滤泡，

含少量胶质，部分滤泡高度扩张，上皮复旧、

萎缩，腔内充满胶质；结节无完整纤维包膜

围绕。

10.甲亢时甲状腺组织学特征和临床表现是

什么?

组织学特征：滤泡上皮增生呈柱状，并形成

乳头突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如，并

在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸

润，并有淋巴滤泡形成。患者表现为甲状腺

中度弥漫性肿大，基础代谢率升高，甲状腺

素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼

性甲状腺肿。

11.简述甲状腺功能低下的原因及克汀病和

黏液水肿的主要病变特点。

(1)病因：甲状腺组织因炎症、肿瘤、手术等

造成损伤；甲状腺素合成障碍(如长期缺碘

等)；甲状腺发育异常；垂体或下丘脑病变。

(2)主要病变特点：①克汀病：胎儿和婴儿生

长发育障碍；大脑发育不全、智力低下、愚

钝面貌，骨形成及成熟障碍、四肢短小，形

如侏儒；甲状腺发育不全、萎缩或纤维化，

血清T3、T4降低，TSH升高。②黏液水肿：

少年及成人甲状腺功能低下，织间类黏液(氨

基多糖)积聚，形成黏液水肿；间质胶原纤维

分解、断裂、疏松，充以蓝色胶状液体(HE

染色)；由于氨基多糖沉淀于不同部位可出现

相应功能障碍和症状：如皮肤苍白、发凉、

粗糙，非凹陷性水肿，心室扩大，搏出量减

少，肠蠕动减慢及便秘，声音嘶哑等；患者

血清T3、T4降低，TSH升高。

12.结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴

别要点?

结节性甲状腺肿和甲状腺瘤的诊断及鉴别要

点：

(1)前者呈多结节状，结节大小不一，包膜不

完整，并有出血、囊性变、钙化和骨化。后

者一般单发，有完整包膜。

(2)前者滤泡大小不一，可见增生和复旧的变

化混杂；后者滤泡大小较一致。

(3)前者周围甲状腺组织无受压现象，邻近甲

状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状

腺有压迫现象，周围和远处甲状腺组织均正

常。