癫痫中的氧化应激
神经递质与癫痫谷氨酸的过度兴奋与癫痫发作
神经递质与癫痫谷氨酸的过度兴奋与癫痫发作神经递质与癫痫：谷氨酸的过度兴奋与癫痫发作癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的异常脑电活动，导致短暂的神经功能障碍。
许多研究表明，神经递质的失衡与癫痫的发作密切相关。
其中，过度兴奋性氨基酸谷氨酸在癫痫发作中起着重要作用。
本文将探讨神经递质与癫痫的关系，以及谷氨酸引起的过度兴奋与癫痫发作的机制。
神经递质是神经细胞之间传递信号的化学物质，对于神经系统的正常功能至关重要。
神经递质可以分为兴奋性和抑制性两种类型，兴奋性神经递质主要包括谷氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA），而抑制性神经递质则主要是GABA。
在正常情况下，兴奋性和抑制性神经递质之间保持动态平衡。
然而，在一些情况下，这种平衡会被打破，导致谷氨酸过度兴奋，从而引发癫痫发作。
研究表明，癫痫患者大脑中谷氨酸的浓度明显升高，而GABA的浓度则下降。
这种神经递质的失衡导致了神经元兴奋性的增加，从而使神经细胞更容易发生异常放电，引发癫痫发作。
那么谷氨酸的过度兴奋是如何引发癫痫发作的呢？研究发现，当谷氨酸在神经元之间的传递过程中出现异常时，其过度兴奋会导致神经元放电的突然增加，从而触发癫痫发作。
具体来说，谷氨酸可以通过神经元细胞膜上的离子通道进入神经元细胞，而离子通道的开放状态与神经元的膜电位密切相关。
谷氨酸的过度兴奋会导致过多的离子通道开放，使神经元细胞膜电位发生改变，进而导致神经元异常放电。
此外，谷氨酸过度兴奋还会引发氧化应激和神经元细胞凋亡。
氧化应激是指细胞受到外界刺激后，内源性抗氧化能力不足而导致的一系列有害反应。
癫痫发作时，谷氨酸过度兴奋会导致氧化应激反应的增加，进一步损伤神经细胞。
同时，过度兴奋引起的能量消耗增加，导致细胞能量供应不足，最终导致神经元细胞死亡。
为了有效治疗癫痫，调节谷氨酸的过度兴奋显得尤为重要。
目前，临床上常用的治疗药物主要包括镇静药物和抗癫痫药物。
镇静药物通过增加GABA的转运和合成，减少谷氨酸的释放，从而达到抑制癫痫发作的效果。
癫痫持续状态中国专家共识
反射性癫痫持续状态多发生于口部、舌部、肢体等敏感部位，诱发性癫痫持续状 态则多由某些感觉刺激诱发。
03
癫痫持续状态的诊断标准
病史采集
详细询问患者及其家属关于癫痫的起病形式、发作时间、发 作频率、持续时间、伴随症状、就医情况、家族史等信息。
注意采集患者发病前是否有诱因、是否有头颅外伤史、是否 有脑部疾病史等。
定义癫痫持续状态
癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续时间超过5分钟，或在 5分钟内反复发作，发作间期意识未完全恢复。
根据发作时间和频率，癫痫持续状态可以分为不同类型， 如全面性发作持续状态、部分性发作持续状态等。
癫痫持续状态的影响
癫痫持续状态会对大脑功能造成严重损害，导致认知障碍、情感异常、行为异常 等。
可以促进社会更加理解和关爱癫痫持续状态患 者及其家庭，减少歧视和排斥现象，提高患者 的社会融入度和生活质量。
THANKS
刺激参数
治疗参数包括频率、强度和刺激时间等，需要根据患者具体情况调整。源自走神经刺激治疗新兴治疗方法
迷走神经刺激治疗是一种新兴的治疗方法，可降低大脑的兴奋性，减轻癫痫症状 。
适用人群
适用于多种类型的癫痫，如全面性发作、局灶性发作等，但不适用于所有患者。
05
癫痫持续状态的预防措施
控制病因
控制脑部疾病
健康的生活方式
规律作息
建立规律的作息习惯，保证充足的睡眠和休息，避免长时间熬夜或过度劳累。
均衡饮食
保持均衡的饮食，多吃蔬菜、水果、全谷类等健康食品，少吃油腻、辛辣、刺激 性食物。
06
结论
癫痫持续状态的重要性和影响
1
癫痫持续状态是一种严重的脑功能紊乱，需要 及时采取治疗措施，以免造成永久性脑损伤和 神经功能损害。
苯妥英钠的功效与作用
苯妥英钠的功效与作用苯妥英钠（Phenytoin Sodium）是一种常用的抗癫痫药物，也称为达尔文（Dilantin）。
它被广泛应用于治疗各种类型的癫痫发作，包括部分性和全身性发作。
苯妥英钠通过调节脑内神经元的活动，减少过度电活动，从而控制癫痫发作。
除了治疗癫痫，苯妥英钠还具有一些其他的功效和作用，下面将详细介绍。
一、抗癫痫作用苯妥英钠是一种抗癫痫药物，它通过作用于脑内神经元，减少其过度兴奋状态，从而控制癫痫发作。
苯妥英钠主要通过两种机制发挥作用：一是抑制高频放电，降低脑内神经元的兴奋性；二是延长钾离子流入和钠离子流出的时间，使神经元传导速度减慢。
这些作用能够有效地阻断癫痫发作的传导途径，达到抗癫痫的效果。
二、镇静作用苯妥英钠具有一定的镇静作用，可以缓解焦虑和紧张情绪。
这是因为苯妥英钠可以增加脑内γ-氨基丁酸（GABA）的含量，GABA是一种主要的抑制性神经递质，具有镇静和抗焦虑的作用。
苯妥英钠通过促进GABA的合成和抑制GABA的降解，增加其在脑内的浓度，从而发挥镇静作用。
三、抗心律失常作用苯妥英钠在抗心律失常中也有一定的作用。
它通过抑制心肌兴奋性，延长心肌动作电位的持续时间，防止异常的兴奋传导和心律失常的发生。
此外，苯妥英钠还可以抑制心肌细胞内的钙流入，减少收缩力，从而降低心肌耗氧量，改善心脏供应不足的症状。
四、抗焦虑作用苯妥英钠还具有一定的抗焦虑作用。
焦虑是一种常见的心理疾病，常表现为紧张、恐惧、对未来的焦虑和担忧等。
苯妥英钠通过增加GABA的含量，来发挥抗焦虑的作用。
GABA是一种能够抑制中枢神经系统的神经递质，能够减少神经系统的兴奋性，从而缓解焦虑症状。
五、抗炎作用苯妥英钠还具有一定的抗炎作用，可以减轻炎症反应和炎症导致的细胞损伤。
这是因为苯妥英钠可以抑制炎症介质的合成和释放，减少炎症反应过程中的细胞损伤。
此外，苯妥英钠还可以抑制缺血和再灌注损伤，提高细胞的抗氧化能力，从而减轻炎症反应过程中的损伤。
辅酶Q制剂对癫痫发作的影响
辅酶Q制剂对癫痫发作的影响癫痫是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的不受控制的脑部异常放电，可以导致短暂的意识丧失，痉挛，抽搐或其他神经系统症状。
治疗癫痫的方法多种多样，其中辅酶Q制剂作为一种辅助治疗方法备受关注。
本文将评估辅酶Q 制剂对癫痫发作的影响，并探讨其可能的作用机制。
辅酶Q（CoQ10），也被称为辅酶Q10，是一种存在于人体细胞内的脂溶性物质。
它在线粒体呼吸链中担任重要角色，参与维持细胞能量代谢。
辅酶Q10不仅具有强力的抗氧化特性，还能调节细胞内钠、钾、钙等离子的平衡，对中枢神经系统的正常功能起着重要作用。
关于辅酶Q制剂在癫痫治疗中的作用，有一些实验和临床研究表明其对癫痫发作有一定的抑制作用。
例如，一项对100名癫痫患者的研究发现，给予辅酶Q10制剂治疗的患者中，癫痫发作次数显著减少，且发作类型也变得较为轻微。
此外，另一项实验研究使用小鼠模型表明，给予辅酶Q制剂可以减少癫痫大发作的频率和持续时间。
辅酶Q制剂对癫痫的抑制作用可能与其多个机制相关。
首先，辅酶Q10的抗氧化特性能够清除细胞内的活性氧自由基，减少氧化应激对脑细胞的损伤，从而减轻癫痫的发作。
其次，辅酶Q10在线粒体内参与维持细胞能量代谢，可能有助于平衡细胞内离子的浓度，调节神经传导，减少癫痫的发作风险。
此外，辅酶Q10还具有抗炎作用，可以减少神经元的激活，从而减轻癫痫的发作。
这些作用机制可能是相互关联和综合作用的结果。
尽管辅酶Q制剂在癫痫治疗中显示出一定的潜力，但目前仍存在一些问题和限制。
首先，目前的研究样本较小，并且缺乏大规模的随机对照试验。
因此，需要进一步的研究来验证辅酶Q制剂的疗效和安全性。
其次，辅酶Q制剂的剂量和治疗方案仍需要进一步优化。
不同患者的情况各异，因此个体化的治疗方案可能更为有效。
此外，辅酶Q制剂作为辅助治疗方法的有效性和合适的适应症还需要进一步明确。
总的来说，辅酶Q制剂对癫痫发作具有一定的影响。
其抗氧化、调节能量代谢和抗炎的作用可能有助于减轻癫痫的发作。
氧化应激和疾病预防
氧化应激和疾病预防随着岁月的蹉跎，人们往往会遭受到氧化应激的侵袭。
氧化应激，简单来说就是指身体内氧化物质的累积导致细胞和组织损伤的现象。
虽然氧化应激是自然生理过程中的一部分，但是过度氧化会对人体健康造成危害。
现今，不少疾病是由于氧化应激造成的。
那么如何预防氧化应激和相关疾病呢？这就需要大家对氧化应激有更深刻的认识。
一、什么是氧化应激到了一定年龄，身体自身有将氧和营养物质转化为能量的反应。
虽然这个反应是生命维持所必须的，但是也会在过程中产生一些副产物。
其中主要的是氧自由基。
氧自由基可以破坏身体细胞和组织的健康，并加速衰老进程。
身体应对氧自由基的能力不足，也会导致细胞和组织损伤，而这种情况就被称为氧化应激。
在生理上，氧化应激可能有许多复杂的影响，但是主要是导致身体抵抗能力下降，从而增加了患病的风险。
实际上，可以将所有常见疾病都与氧化应激联系起来。
这个过程通常表现为，自由基进一步破坏细胞膜，并破坏DNA和蛋白质，从而影响基本代谢、包括废物排出、细胞信号和分化等过程。
二、氧化应激和疾病的关系许多普遍的疾病，如心脏病、阿尔茨海默氏症、糖尿病、癌症、中风和关节炎等等，都与氧化应激有所联系。
研究表明，氧化应激有以下相关疾病的原因：1. 心血管疾病高胆固醇、高血脂和动脉硬化是心血管疾病的主要因素。
氧化应激会导致脂质过氧化，并促进胆固醇在血管壁中沉积和堆积。
同时，氧化低密度脂蛋白（LDL-C）也可以导致血管内皮细胞的损伤，进而导致细胞增生。
2. 癌症癌症的发生与基本代谢过程和细胞分化失调有关。
氧化应激可以影响这两个过程，从而导致DNA和蛋白质的损伤。
在这种情况下，身体与自由基的作用就不健康，可能会导致癌细胞的生长。
3. 神经系统疾病神经系统疾病如阿尔茨海默氏症、帕金森氏症、脑中风和癫痫等都可以与氧化应激有所联系。
氧化应激的衰退会导致脑神经细胞的损伤和死亡，从而导致疾病的发生。
4. 糖尿病糖尿病的发病与胰腺分泌不足、胰岛素抵抗、胰岛素分解和骨骼肌功能失调等因素有关。
早期癫痫患者用卡马西平联合丙戊酸钠治疗效果与安全性分析
早期癫痫患者用卡马西平联合丙戊酸钠治疗效果与安全性分析李坤;尘丹;穆卫卫【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2024(43)10【摘要】目的分析单一用药(卡马西平)与联合用药(丙戊酸钠+卡马西平)方案对早期癫痫疾病的作用。
方法随机选取2020年6月—2023年12月山东省单县中心医院神经内科收治的100例早期癫痫患者为研究对象,以临床落实治疗措施不同分为两组,单一用药组50例(卡马西平),联合用药组50例(丙戊酸钠+卡马西平)。
比较两组患者的疗效、安全性、基本治疗指标、认知功能、氧化应激水平、神经传导速度差异。
结果干预后,联合用药组治疗有效度、认知功能评分、超氧化物歧化酶高于单一用药组,丙二醛、过氧化物酶低于单一用药组,神经传导速度快于单一用药组,差异有统计学意义(P均<0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合用药组每日癫痫发作频次少于单一用药组,持续时间短于单一用药组,差异有统计学意义(P均<0.05)。
结论早期癫痫的形成对于患者的机体健康、生活及工作等方面非常不利,为达到高效且安全的治疗目的建议采用丙戊酸钠+卡马西平方案,此方案既可改善氧化应激水平,还可提高患者的认知功能,治疗效果满足临床需求。
【总页数】5页(P122-126)【作者】李坤;尘丹;穆卫卫【作者单位】山东省单县中心医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742【相关文献】1.丙戊酸钠联合卡马西平治疗额叶癫痫的有效性和安全性分析2.对早期癫痫患者进行卡马西平联合丙戊酸钠治疗的效果分析3.卡马西平联合丙戊酸钠治疗早期癫痫的有效性及安全性分析4.卡马西平联合丙戊酸钠治疗早期癫痫患者的临床效果5.卡马西平联合丙戊酸钠对脑卒中后继发癫痫患者的治疗效果及安全性分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
癫痫持续状态后神经细胞损伤机制的研究进展
神经细胞凋亡 ， 注抗 Ｂ Ｎ 而灌 Ｄ Ｆ的抗 体则 能阻止 神经元凋 亡和 在癫痫持续状态后 １ 天显著增加 ， ３天时达 到高峰 ， 与之 同时伴 ＴＫ ｒ Ｂ表达 下调 ， 提示 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ可 以加重癫痫持续 状态神 经细胞损 随出现线粒体 释 放细 胞 色素 Ｃ 以及 凋亡诱 导 因子 表达 增 加。 伤㈨ 。 ｃ ｐｉ ｌ ｎ抑制剂可 以减 少凋 亡诱 导 因子表 达 和细胞 色素 ｃ的释 ａａ
华北煤炭 医学 院学报
２ １ 年 １ 月第 １ ０１ １ ３卷第 ６期
ＪＮ ｒ ｈｎ ｏｌ ｅｉａ Ｕ ｉｅ ｉ ０ １Ｎ ｖｍｂｒ１ （ ） ｏｔ Ｃ ｉａＣ ａ Ｍ ｄｃｌ ｎｖｒｔ ２ １ ｏｅ ｅ，３ ６ ｈ ｓｙ
・７ ７５・
癫痫持续状态后神经细胞损伤机制的研究进展
放， 减少海马神经细胞凋亡 ， 说明癫痫持续状态后活化 的钙 依赖 蛋白酶的表达介导了神经元 凋亡并 在钙信号传导通路上扮 演着 重要 作用 。
２ 氧 化 应 激 产 物 增 加
５ 尿激 酶型 纤维 蛋白酶原激活剂表达增加
尿激酶型纤维蛋 白酶原激活剂 （ Ｐ 属 于纤 维蛋 白溶酶原 ｕ Ａ） 活化作用 中的一员 ， 和其受体 （Ｐ Ｒ） ｕ Ａ 的结合 ， 了和细胞粘 附、 除
而后 期表达 可能与海 马神经元 细 平有 不同程度 的增 加 ， 活性氧簇 和脂质 过氧 化物标记 产物 丙 早期表达可能细胞凋亡有关 ， 但 胞 重塑致癫痫发生有关。 、 二醛水平 明显 升高 ， 且氧化应 激程度 明显超 出机体 自身抗氧 化
的水平 。Ｔ ｓ等 发现癫痫持续状态后海马活 性氧簇和丙 二醛 ａｉ
无改变 ； 边缘 区星形胶质细胞 Ｉ Ｌ一１ Ｂ受体表 达晚且短暂 。提示 Ｉ 与其神经元受体 可能参与调节 海马兴奋性 ， 与其 星形 Ｌ一１ １ ３ 而 胶质细胞受体可能与神经 元存活有关 ， 具体 机制有 待于进 一步 研 究 。但推测细胞因子参 与了癫痫持续状态导致 的海 马神经元 损伤 。 ４ 脑 源性神 经营养因子表达增加 脑源性神经营养因子 （ Ｎ Ｆ 属于神经生长营养素家族 ， ＢＤ ） 脑 内Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ以两种形式共存 ： 成熟 的 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ和 Ｂ Ｄ Ｎ Ｆ前体 （ ｒ Ｄ ｐｏ ． Ｂ Ｎ） Ｆ 。其受体主要有 ３种 ： 酪氨酸 蛋 白激酶受 体 （ ｒ Ｂ ， ” ＴＫ ） Ｐ 神 经营养 因子受体 （ Ｎ Ｒ） Ｐ Ｔ 和神经 降压素受体 （ｏｔｉ ） Ｎ Ｆ ｓｒｌ 。Ｂ Ｄ ｉｎ
维生素k3解痉原理
维生素k3解痉原理维生素K3，也称为Phylloquinone，是一种维生素K的合成衍生物。
它主要用于治疗各种出血性疾病，如维生素K缺乏引起的凝血障碍和某些特定的遗传性凝血因子缺乏疾病。
维生素K3作为一种解痉剂，在治疗癫痫等抽搐性疾病中也显示出一定的疗效。
维生素K3的解痉原理主要涉及维生素K的生物活性和抗氧化作用。
维生素K是维生素K羧基还原酶的受体，它在体内参与凝血因子的合成过程。
在这个过程中，维生素K羧基还原酶将维生素K还原为活性的羧基还原酶，这样就能够在肝脏细胞中合成凝血因子。
然而，癫痫等抽搐性疾病患者的脑细胞存在电活性异常和神经递质失衡等问题，这导致了脑细胞的异常放电和过度兴奋，进而引发抽搐发作。
维生素K3作为一种解痉剂，它可以通过以下几个方式发挥作用：1. 抑制神经元过度兴奋：维生素K3能够调节神经递质的合成和释放。
它在体内参与合成γ-氨基丁酸（GABA）的过程中起着重要作用。
GABA是一种重要的抑制性神经递质，可以抑制神经元的兴奋性。
维生素K3能够促进GABA的合成和释放，从而减少神经元的过度兴奋，避免抽搐发作。
2. 拮抗谷氨酸受体：谷氨酸受体是一种兴奋性神经递质受体，存在于神经元的突触间隙中。
维生素K3能够与谷氨酸受体结合，从而拮抗谷氨酸的作用。
这样一来，维生素K3就可以阻断谷氨酸的兴奋性作用，减少神经元的过度兴奋，达到抑制抽搐的效果。
3. 提高抗氧化能力：维生素K3具有一定的抗氧化作用。
抽搐性疾病患者的脑细胞往往存在氧化应激状态，即活性氧的产生超过了抗氧化能力，导致细胞损伤和炎症反应。
维生素K3可以提高细胞的抗氧化能力，抑制活性氧的产生，并减轻细胞损伤和炎症反应，从而减少抽搐的发生。
综上所述，维生素K3解痉的原理主要涉及其对神经递质、谷氨酸受体和氧化应激的调节作用。
通过调节神经元的兴奋性、拮抗谷氨酸的作用以及提高细胞的抗氧化能力，维生素K3能够减少抽搐的发生，从而达到解痉的效果。
值得注意的是，维生素K3作为一种药物，应根据患者的具体情况和医生的建议来使用，避免不当用药造成不良反应。
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癫痫中的氧化应激
癫痫是脑部神经元异常放电引起脑部功能障碍的一种常见的神经系统疾病，其致病机制十分复杂，迄今为止已经有多种机制假说存在。
氧化损伤致神经元凋亡的机制早就有人提出，并经过多方验证发现氧化应激反应在癫痫致病过程中起到了重要的作用，本文对氧化应激在癫痫中的作用做一综述，为癫痫氧化应激进一步研究提供参考。
标签：癫痫；发病机制；氧化应激
1 癫痫的发病机制
目前研究表明癫痫的产生与脑部离子通道异常有直接的关系，早期研究甚至把癫痫成为“离子通道病”，众多离子通道中主要与癫痫发生的离子通道包括钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道。
染色体19q13.1位点上的基因—SCN1B基因突变，会导致钠离子通道β亚基细胞外免疫球蛋白折叠结构域中的半胱氨酸残基被色氨酸残基取代，以致影响了β亚基对α亚基动力学的调节功能，导致钠离子通道的反复开放，从而引起神经元持久过度兴奋导致癫痫发作[2]。
钾离子通道的激活能够导致细胞兴奋性增高，神经元兴奋异常，进而出现癫痫发作[3]。
癫痫的发作与钙离子通道异常有直接的关系，研究证明癫痫的发作与钙离子加速内流和细胞去极化有关[4]，而引起癫痫神经元异常放电的内向电流主要为钙离子电流，表明钙离子通道通透性增加，钙离子内流引起细胞持续的去极化，从而诱发癫痫发作[5] 。
癫痫发作与神经递质异常也有密切联系，如氨基酸、单胺类递质、乙酰胆碱、生物胺类神经递质都有癫痫的发作有直接关系。
氨基酸类中γ-氨基丁酸和谷氨酸在癫痫发作中有显著作用，γ-氨基丁酸受体的激活能产生长时间超极化，引起丘脑皮层环路中同步放电，导致癫痫发作[6]；谷氨酸在星形胶质细胞中谷氨酸合成酶的缺陷，導致谷氨酸早期胞内合成增加，后期出现胞外大量释放，大量谷氨酸盐的聚集触发癫痫的发作[7]。
而单胺类递质中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺都能对癫痫起抑制作用，乙酰胆碱则起到致痫的作用。
其他的神经递质还包括许多如参与致痫的神经递质还有脑啡肽、P物质等；参与抑痫的神经递质还有胆囊收缩素、强啡肽等。
2 氧化应激
氧化应激是氧化与抗氧化的失衡。
氧化应激损伤是指氧化作用过强而导致对组织的损害。
通常抗氧化系统能使自由基水平处于微量的平衡状态。
但是，当自由基产生过多、抗氧化系统破坏或机体受损伤就会引起机体防御系统的破坏（例如某些病理状态或外源性药物和毒物入侵后）时。
由于自由基的生成增多或者抗氧化能力减弱使自由基代谢失调，导致抗氧化体系发生紊乱，从而引起体内自由基的大量堆积。
自由基能与蛋白质、脂肪酸、DNA反应，引起这些底物的广泛损伤，最终导致细胞的死亡。
氧化应激破坏细胞功能导致细胞损伤，主要表现为：
（1）蛋白质的氧化：蛋白质的氧化使氨基酸及各种酶发生功能上的改变或失活，最终使蛋白质功能丧失：（2）核酸的氧化：主要是因为DNA双螺旋外侧-嚼呤及卩密旋对自由基敏感性高，故ROS可引起DNA链的断裂、核苷酸的副除和核苷酸碱基的各种修饰。
从而影响DNA的功能，同时能改变基因的表达导致基因突变。
3 氧自由基在癫痫中的作用
癫痫是脑神经元异常放电的一种病理表现，反复脑部放电能够产生大量的氧自由基，和其它组织相比，人脑可产生更多的自由基，主要是由于：（1）人脑只占体重的2%，却消耗20% 的氧，提示脑内氧化磷酸化过程会产生大量自由基；（2）脑中铁含量较高，可促进自由基的大量产生；（3）脑中抗氧化酶例如：超氧物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量较肝脏和肾脏低，清除自由基能力相对不足。
氧自由基过剩又会引起一系列的连锁反应，近年来大量的实验证明氧自由基与癫痫的产生、发展和治疗有着密切的关系。
3.1 氧自由基在癫痫发生、发展中的作用
癫痫临床研究，BinduMenon等发现癫痫组患者丙二醛（MDA）和裁基水平较正常组有显著升高。
而氧化应激标志物的升高，提示癫痫疾病发作时伴有氧化应激。
由此推论癫痫的产生可能是由于神经元异常放电，引起氧自由基堆积，氧化抗氧化失衡，导致细胞膜发生脂质过氧化反应，膜上离子通道受到损伤，导致钠离子、钙离子流动异常，钙离子大量内流引发癫痫发作。
而在癫痫发作时，黄嘌呤脱氢酶迅速转化为黄嘌呤氧化酶，这一过程产生额外的氧自由基，激活磷脂酶产生游离脂肪酸和氧自由基，加剧脂质过氧化反应。
癫痫过程中产生的大量的氧自由基能够激活谷氨酸，激活后的谷氨酸对神经元细胞产生毒性作用，从而引起或加剧癫痫的发作。
这一结果表明氧自由基能够通过兴奋性氨基酸作用于脑部中枢神经系统，从而诱发和加重癫痫的发作。
3.2 氧自由基在癫痫治疗中的作用
氧自由基在癫痫致病的过程中起到了重要的作用，多项研究发现针对氧自由基作用进行有效干预能够降低由氧自由基引起的病理变化。
现阶段用于癫痫治疗的抗氧化剂主要尝试了两个种类：维生素类、氧自由基清除剂。
但目前抗氧化治疗主要处在动物实验阶段，而且其效果也不甚理想，主要与氧自由基活性高、半衰期短有关，如需临床应用还有待进一步的研究和验证。
4 展望
大量的实验研究和临床数据均表明，在癫痫发作过程中有自由基的产生，导致脑组织的氧化应激损伤，证实氧化应激和癫痫有着密切联系。
为进一步认清癫痫的发病机制和治疗方向提供了很好的思路，相信随着对癫痫疾病研究的不断进展，深入研究癫痫的免疫发病机理，为治疗癫痫疾病取得一种新的突破，最终为癫痫疾病患者提供更好的生活质量及造福。
参考文献
[1]吴江，神经病学[M]；北京：人民卫生出版社，2005：78。
[2]Wallace Rh，Wang DW，et al. Ferile seizures and genelized epilepsy associated with a mutation in the Na channel β，subunit gene SCN1B [J]. Nat Gent 1998，19（4）：366-370
[3]Maljevic S，Wuttke TV，Seebohm G，et al. KV7 channelopathics [J] Pflugers Arch. 2010，460：277-288.
[4]姚君茹，潘三强.慢性癫痫模型脑谷氨酸神经元的变化[J]. 解剖科学进展，5664，36 （3）：57 -59。
[5]Stefan I.Liochev . Reactive oxygen species and the free radical theory of aging[J]. Free Radical Biology and Medicin，2013：1-4。
[6]谢彦，孙红斌.癫痫与氧自由基.实用医院临床杂志，2009，6（3）：126-128.
[7]Monika Banach，Elwira Gurdzidel，Marian Jedrych，et al. Melatonin in experimental seizures and epilepsy[J]. Pharmacological Reports，2011，63：1-11。