2022儿童上气道不同位点阻塞相关口颌面功能异常及错牙畸形的治疗策略(全文)

2022儿童上气道不同位点阻塞相关口颌面功能异常及错牙畸形的治疗策略(全文)摘要呼吸功能对儿童牙颌面生长发育的影响日益受到广大正畸医师与家长的关注。

儿童睡眠呼吸障碍在正畸人群中的比例明显高于健康人群，正畸医师在接诊儿童患者时需密切关注其呼吸通气功能。

对伴上气道阻塞以及相关口颌面畸形和功能异常的儿童，临床医师应综合考虑上气道阻塞部位、严重程度以及错□畸形的表现，制订个性化、多学科联合的诊疗方案，为患者牙颌面乃至全身的健康发育创造有利条件。

上气道是人体的生命腔隙，其结构形态和呼吸通气功能与儿童颅颌面生长发育、口颌面功能协调密切相关［1L近年，随着科普讲座和社交媒体对气道相关理念的传播和推广，儿童上气道阻塞引起的睡眠打鼾、张口呼吸、腺样体面容等现象或表现日益受到广大正畸医师和家长的重视。

上气道根据解剖位置可分为鼻腔、鼻咽、口咽和喉咽，其周围有腺样体、扁桃体、舌体等软组织和上下颌骨、颈椎等硬组织围绕。

上气道复杂的解剖结构决定了其在生长发育过程中易受多种因素影响而出现狭窄或阻塞，不仅可引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome , OSAHS ),导致儿童生长发育迟缓、神经认知缺陷［2, 3, 4 ］,还可影响颅面部骨骼、肌肉而产生牙颌面畸形和口颌面功能异常［5L腺样体和（或）扁桃体肥大是引起儿童上气道阻塞的常见病因，可导致儿童出现张口呼吸、舌体低位、头位前伸等异常表现［6, 7 ］, 口颌系统的平衡因此遭到破坏而产生适应性改变。

长期上气道阻塞引起的颅面部肌肉及体位变化可显著影响颌骨的形态、位置及生长趋势，儿童不仅可表现为面型狭长、下颌后缩、硬腭高拱等典型的腺样体面容特征［8 ］,也可能出现下颌前突、前牙反□等m类错□特征［9 L已有研究显示，睡眠呼吸障碍在正畸儿童人群中的比例约为10.8% ,是健康儿童人群的两倍［10 L因此,在诊治儿童错□患者时,正畸医师应具有全局意识，不仅需综合分析患者牙颌面畸形和肌功能异常的表现，还需评估其与上气道阻塞之间的潜在联系，从而制订合适的正畸诊疗方案,进而获得精准、稳定的正畸疗效。

笔者基于相关研究的回顾与临床诊疗经验，按上气道阻塞位点进行分类, 对鼻腔、鼻咽及口咽不同部位阻塞引起儿童口颌面功能异常和错□畸形的病因、特征和临床治疗策略进行探讨，以期为正畸临床提供参考。

一、鼻咽和（或）鼻腔部位阻塞相关口颌面畸形和功能异常腺样体是位于鼻咽顶与咽后壁交界处的淋巴组织，在儿童生长发育过程中各种变应原刺激导致的感染和变态反应可导致腺样体增到巴大，引起鼻咽气道阻塞。

过敏性鼻炎、鼻窦炎、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲等因素是造成儿童鼻腔阻塞的常见因素［11,12 L此外，肥大的腺样体可使鼻腔和鼻窦分泌物在鼻腔内蓄积,引起黏膜水肿以及鼻窦引流障碍，因此鼻炎、鼻窦炎和腺样体肥大常相伴发生，进而加重儿童患者的呼吸功能异常［13 L1.口呼吸：人体正常的呼吸模式为鼻呼吸，当口咽平面以上发生阻塞时（即鼻咽或鼻腔阻塞时），经鼻腔的气流量减小，儿童患者被迫张口呼吸以代偿缺失的气流。

当经过口腔的气流量超过总潮气量的25%~30%，换言之, 经鼻呼吸的气流量低于总潮气量的70%~75%时，称为口呼吸［14 L睡觉张口、开唇露齿并不等于口呼吸，仅通过观察儿童睡眠时有无张口、双唇是否闭合无法准确判断其是否存在口呼吸。

1981年，Harvold的经典鼻阻塞动物实验显示，恒河猴鼻腔阻塞后下颌位置可出现适应性改变,实验对象随着鼻腔阻塞时间的增加逐渐出现面部改变和咬合变化,由此明确鼻腔阻塞引起的口呼吸是导致异常肌肉运动及引发面部畸形的始动因素［15 1 Finkelstein等［16 ］在研究中发现腺样体肥大及慢性鼻炎的儿童患者，随临床症状的加重，腺样体面容出现的比率增加，表现为骨性II类错口。

在矢状向和垂直向上，大量研究显示生长发育阶段儿童出现腺样体肥大与口呼吸可导致下颌后旋（下颌平面角增加1下颌后缩及H类错□倾向［17,18,19 L在横向发育上，因上气道阻塞引起口呼吸的儿童及青少年更易出现腭盖高拱及上下牙弓狭窄导致的前牙开口、后牙反口与牙齿拥挤等表现［20, 21 L口呼吸的出现使下颌骨处于向后下旋转的位置，舌体被牵引向下，面颊部肌张力增加。

此时，上颌牙弓腭侧失去舌肌力量的支持，而颊侧却受到来自颊肌的异常压迫，内外力平衡失调，上颌牙弓的宽度得不到正常发育；经口腔气流量增加，阻碍了腭顶的正常下降和闭唇功能；同时鼻腔缺乏有效的气流刺激，可引起鼻翼外扩或小鼻畸形。

长期口呼吸导致儿童产生唇肌松弛外翻、开唇露齿、上牙弓狭窄、腭盖高拱、下颌骨后缩后旋等腺样体面容表现，目前已得到正畸学界的一致认同。

2.咀嚼效率下降：根据Moss和Salentijn ［ 1 ］功能基质理论，鼻呼吸有利于颅颌面生长发育以及正常咀嚼、吞咽等功能的建立和协调发展。

Valera 等［22 ］发现相比于健康儿童，3~6岁腺样体肥大儿童上下唇、颊、舌肌的肌张力明显减弱。

已有研究显示，口呼吸儿童患者后牙垂直向咬合的力度减小，咀嚼肌的活动次数减少，持续时间下降［23, 24 L Nagaiwa等［25 ］的研究也得到相似结论，口呼吸儿童患者咀嚼效率降低，常需要更长的时间获得足够的咀嚼次数完成咀嚼过程。

3.吞咽功能异常：异常吞咽的发生机制与口呼吸有相似之处，两者均存在牙弓内夕卜动力平衡失调和颌面部肌肉力量失衡，临床常见异常吞咽儿童伴有上气道阻塞因素。

异常吞咽又称婴儿式吞咽,指儿童吞咽时舌尖位于上下颌牙槽突之间，由口唇和舌尖封闭口腔前方,舌体不直接压迫硬腭部而将食物送入咽腔［26 1在婴儿式吞咽向成人吞咽方式转变的过程中，口呼吸弓I起的腭盖高拱、舌体低位以及吮指习惯等因素可能导致婴儿式吞咽方式在乳牙列建□后仍继续保留，形成异常吞咽［26, 27 L异常吞咽儿童常需要表情肌的参与以完成吞咽动作，因此临床医I丿帀可根据患者吞咽时面部表情有无明显变化判断吞咽功能是否正常。

持续的异常吞咽可使患者舌肌更发达，降颌肌群力量增强，加重原有的阻塞性口呼吸或导致习惯性口呼吸［28 1目前关于异常吞咽与口呼吸的因果关系仍存有争议，尚需深入研究。

即使上气道阻塞解除,部分患者异常吞咽模式和习惯性口呼吸仍可能保留。

因此，伴口呼吸的异常吞咽患者应在去除上气道疾患后及时矫治,建立正确的吞咽方式。

4.头颅姿势位改变：口颌系统是一个多部分构成、相互作用的系统，头颅的位置由头颈肌群及颈椎、下颌骨、舌骨的位置共同决定。

当儿童上气道发生阻塞时，为增加气流量，神经肌肉的反馈可使头颅和颈椎姿势发生变化，从而造成头位前伸，颅颈角以及颅面角增大［29, 30 L头颅姿势位的变化可引起口颌系统中肌肉张力以及下颌骨位置发生改变，此时作用于上下颌骨的力也相应发生改变，最终可导致错□畸形的发生［311虽然前伸的头位还可在视觉上改善下颌后缩的现象，但颅面部正常生长发育可因此受到影响［32 L二、口咽部气道阻塞相关口颌面畸形和功能异常相较于鼻咽气道，口咽气道形态结构更复杂，原因在于口咽气道不仅缺乏足够的骨性结构支撑，还受软腭、舌、扁桃体等软组织影响。

下颌矢状位置的改变可通过肌肉作用于舌骨及舌体，从而影响口咽气道容积［33, 34 L 扁桃体又称腭扁桃体，左右各一，位于舌腭弓和咽腭弓之间的凹窝内，扁桃体增生月巴大是口咽部气道阻塞最常见病因［35 L1.ID类错口: Nunes和Di Francesco ［ 36 ］对口呼吸或打鼾儿童进行口内检查时发现，单纯扁桃体肥大者m类错口的发生率较高,由此认为扁桃体肥大是造成儿童舌体前伸、下前牙唇倾从而形成m类错口的可能原因。

笔者团队研究比较了不同矢状向错□儿童的扁桃体肥大率，结果发现m类错口组儿童扁桃体肥大的比例显著高于I类与H类错口组［37］, m类错□与扁桃体肥大存在显著相关性，这与Nunes和Di Francesco ［36 ］的横断面调查结果类似。

2.舌体前移：Behlfelt等［38 ］硏究发现,扁桃体肥大儿童易出现舌前下位以及舌骨低位。

Baroni等［39 ］研究发现，单纯扁桃体肥大儿童下颌支和下颌体部更长，上下颌骨矢状向生长差异减小，下颌位置相对上颌更靠前。

可能机制为扁桃体肥大儿童为确保呼吸和吞咽功能，出现舌体前移和下颌前伸。

Iwasaki等［9 ］通过流体动力学分析上气道不同阻塞位点与颌面部形态之间的关系，发现m类错□儿童的扁桃体大小与舌体前移及下颌切牙位置靠前显著相关。

3.口呼吸和OSAHS :扁桃体肥大儿童可通过前伸舌体及下颌代偿性扩大口咽气道，因此单纯扁桃体肥大引起儿童口呼吸和OSAHS的概率通常小于腺样体肥大［40 L相对高质量的证据显示，临床口内法判断的扁桃体大小与OSAHS严重程度无显著相关性［41］,也从侧面说明口咽部阻塞的复杂性和目前临床扁桃体分级标准尚需改进［42, 43 L对于不伴明显全身症状的扁桃体肥大儿童，临床医师在诊疗时需提高对前牙反口、舌体前伸以及下颌功能性前移位等相关临床表现的关注。

三、鼻咽、口咽等多部位阻塞相关口颌面畸形和功能异常因同属咽淋巴环内环，腺样体与扁桃体的增到巴大常相伴发生，因此临床上常见鼻咽、口咽多部位阻塞的状况。

Sousa等［44］比较了不同年龄段单纯腺样体肥大与腺扁肥大（腺样体和扁桃体均肥大）儿童下颌生长模式的差异，结果发现两组儿童生长模式类似，均表现为下颌后缩、II类错口。

笔者团队研究发现,腺扁肥大组儿童头影测量数据介于单纯腺样体肥大组和单纯扁桃体肥大组之间，与Baroni等［39 ］结论类似。

临床观察中，笔者发现部分腺扁肥大儿童也可表现为m类错口、高角骨面型。

一般认为，当腺样体和扁桃体均肥大时，患者可表现为不同类型的错口，患者的呼吸状态以及颅颌面形态常取决于腺样体和扁桃体的综合作用。

儿童上气道阻塞、OSAHS越严重，颅颌面形态异常越显著［45 1尽管腺扁肥大儿童多表现为与单纯腺样体肥大相似的II类错□［36 ］,但这并不意味着腺样体肥大一定占据主导因素，因为除上气道阻塞部位因素夕卜，上气道阻塞严重程度、持续时间、年龄、遗传等其他因素也是造成儿童颌面部发育出现差异的可能原因。

四、儿童上气道阻塞相关口颌面功能异常和错□畸形的治疗策略治疗上气道阻塞相关牙颌面畸形儿童时，正畸医师应首先评估患者上气道阻塞部位、严重程度及其与牙颌面畸形潜在的联系，及时去除病因、保持气道通畅，继而根据患者具体的错口类型和特征进行相应的正畸干预。

因部分涉及上气道阻塞的诊断和治疗内容超出口腔医学范畴，因此正畸医师在接诊此类患者时需树立多学科协作的理念。

美国口腔正畸协会于2019 年发布了《OSAHS与口腔正畸白皮书》，明确指出口腔正畸医师作为面部生长发育专家,应与耳鼻咽喉科等从事睡眠相关专业的临床医师密切协作, 共同管理OSAHS患者，并建议所有从事正畸工作的医师常规筛查患者的睡眠呼吸问题［2,46 11.上气道阻塞因素的去除：腺样体和（或）扁桃体肥大是儿童OSAHS、口呼吸最常见病因。