早发型子痫前期3例论文
早发型子痫前期3例临床分析
[摘要] 目的探讨早发型子痫前期的病因及治疗。方法对我院早发型子痫前期的资料进行回顾性分析。结论加强孕期产检，对早发型子痫前期应早期诊断，早治疗。终止妊娠是治疗的最有效的措施。
[关键词] 妊娠并发症胎盘血流灌注量减少早发型子痫前期[中图分类号] r714.24+5 [文献标识码] a[文章编号]
1005-0515（2011）-08-234-01
early-onset preeclampsia:clinical analysis of 3 cases chen li
(xishui county maternal and child health hospital, xishui, hubei, 438200)
[abstract] objective to investigate the early onset
pre-eclampsia etiology and treatment.methods the hospital early onset preeclampsia were retrospectively
analyzed.conclusion to strengthen pregnancy check-ups, on early onset preeclampsia should be early diagnosis, early treatment.termination of pregnancy is the treatment of the most effective measures.
[keywords] complications of pregnancy; placental perfusion reduction in early onset pre-eclampsi; early hairstyle preeclampsia
子痫前期
子痫前期 汇报病史 费玉艳问:子痫前期的分类 付琴答：轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴 蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。 重度子痫前期：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白 尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已 知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管 病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续 头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。 费玉艳问：子痫前期的发病原因 朱沁韵答：可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够 解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，
子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧， 最终导致子痫前期的发生。 免疫调节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。 血管内皮损伤：氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。 遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为 11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今 为止，其遗传模式尚不清楚。 营养因素：缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。 费玉艳问：子痫前期的发病机制 陈羚云答：与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 血管痉挛：血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 内皮细胞激活：是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。 升压反应增加：子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。 前列腺素：是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞
早发型重度子痫前期
中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD 3早发型重度子痫前期的期待治疗探索 早发型重度子痫前期患者易较早发生多脏器功能受损， 有较高的母儿病死率。终止妊娠对母体是有效的治疗手段， 但医原性早产使新生儿病死率升高。如何兼顾母儿双方，临 床医师对期待治疗进行了大量的探索，目的是在保证母亲安 全的基础上，尽量延长孕龄，减少因胎儿不成熟而导致的围 生儿死亡。 3.1早发型重度子痫前期患者期待治疗的病例筛选标准 Modly认为，孕周≤26周不宜期待。国内研究认为，孕28周 前患者虽经积极治疗，但胎儿及新生儿死亡率仍高达88%[11]， 因此，对孕24～28周的早发型重度子痫前期患者，应结合患 者病情、意愿、经济条件、医院救治水平等作出选择。孕龄在 24～32周，孕妇病情稳定、无终末靶器官并发症、胎儿脐动脉 舒张末期血流速度＞0的情况下是可以期待的。Bate认为其 期待条件为：①血压可以控制者；不论尿蛋白多少但病情稳 定者，24 h尿蛋白5 g并非终止妊娠指征。②入院前发生子 痫前期但病情稳定者。③伴有HELLP综合征、不伴有消化道 症状和右上腹压痛且病情稳定者。④B超显示胎儿继续生长 和正相脐动脉舒张末期血流。⑤具有可靠的胎心监护结果。 ⑥对于孕32周的重度子痫前期伴有FGR者，胎心监护显示 状态较好可以期待至期望孕周。母体的治疗以控制病情进展 为前提，胎儿方面的治疗主要是促进胎儿生长及胎肺成熟， 预防和治疗胎儿生长受限和胎儿窘迫。 3.2早发型重度子痫前期患者期待治疗的监测内容 孕妇方面：每4小时测1次血压，每周测2次尿蛋白定 量，每周1次或更多次测肝、肾功能，其他包括血常规、凝血 常规、心电图、眼底、B超等。 胎儿方面：每天自测胎动、胎心，每周甚至每天1次 NST，每隔1周行B超了解胎儿发育情况与羊水量。 3.3早发型重度子痫前期患者的治疗原则 休息、营养、镇静、解痉、降压，必要时利尿、合理扩容，对 症治疗各种并发症，糖皮质激素促胎肺成熟。解痉首选硫酸 镁，首次以2.5 g静推，继以1～2 g/h静滴维持，24 h用量可达20～30 g。当舒张压＞105 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或者平 均动脉压＞110 mm Hg时给予降压，选用硝苯地平、酚妥拉 明、硝酸甘油等，使血压控制在（140～160）/（90～100）mm Hg。要求降压平稳，减少血压波动，避免血压骤降至130/80 mm Hg 以下。当血压过高而快速降压药不能奏效、合并心衰、肺水 肿、子痫合并颅内高压时可选择呋塞米快速利尿。目前一致 认为，对于早发型子痫前期病例，在血容量急剧减少或出现 降压治疗过度低血压危险时，才考虑扩容[12]。 3.4早发型重度子痫前期患者的期待时限 Withage等[1]研究发现，期待治疗达2周的新生儿患病率
重度子痫前期的诊治
重度子痫前期的诊治 [重度子痫前期的症状及体征] 1.收缩压≥160～180mmHg或舒张压≥110mmHg； 2.24小时尿蛋白>5.0s或随机尿蛋白(+++)以上； 3.中枢神经系统功能障碍； 4.精神状态改变和严重头痛(频发，常规镇痛药不缓解)； 5.脑血管意外； 6.视力模糊，眼底点状出血，极少数患者发生皮质性盲； 7.肝细胞功能障碍，肝细胞损伤，血清转氨酶至少升高2倍； 8.上腹部或右上象限痛等肝包膜肿胀症状，肝被膜下出血或肝破裂； 9.少尿，24小时尿量<500m1； 10.肺水肿，心力衰竭； 11.血小板<100X109／L； 12.凝血功能障碍； 13.微血管病性溶血(血LDH升高)； 14.胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥。 [诊断] 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。
1．病史：患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应注意有无头痛、视力改变、上腹不适等。 2．高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140mmHg 或舒张压≥90mmHg。舒张压不随患者情绪变化而剧烈变化是妊娠期高血压诊断和评估预后的一个重要指标。若间隔4小时或4小时以上的两次测量舒张压≥90mrnHg，可诊断高血压。为确保测量准确性，袖带应环绕上臂周长至少3/4，否则测量值偏高；若上臂直径超过30cm，应使用加宽袖带。 3．尿蛋白：尿蛋白的定义是指24小时内尿液中蛋白含量≥300mg或相隔6小时的两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L(定性+)。蛋白尿在24小时内有明显波动，应留取24小时尿作定量检查。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。泌尿系感染、严重贫血、心力衰竭和难产均可导致蛋白尿。 4. 水肿:体重异常增加是多数患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg／4周是子痫前期的信号。水肿特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓。水肿局限于膝以下为“十”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。 5．辅助检查 (1)血液检查：包括全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血黏度、凝血功能，根据病情轻重可反复检查。 (2)肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患
早发型子痫前期
早发型子痫前期 妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%?7%，其中早 发型重度子痫前期(early on set severe Pre-eclam psia,EOSP)约占妊娠期高血压疾病的0.9%。早发型子痫前期由于发病早、距离足月为时远、母体病情发展快、并发症重，新生儿孕周小、出生后并发症多、存活率低，成为产科医师面临的难题。到目前为止，对于早发型重度子痫前期尚无统一限定范围。由于围生医学的发展，孕34周以后重度子痫前期母婴 预后明显改善，所以目前国内外多数以孕34周为界进行划分早发型和晚发型。 1早发型重度子痫前期发病机制 1.1基因多态性和表达异常：随着分子生物学研究的进展，基因的异常表达及其多态性在EOSP发病中的重要作用受到重视，EOSP发病有较强的遗传背景，倾向于多基因遗传， 相关基因的研究涉及到免疫、血管活性物质失衡和血管内皮损伤、凝血和纤溶失调等。 1.2胎盘形态学异常：Kadyrov等研究发现，早发型重度子痫前期患者的胎盘组织凋亡明显增加，滋养细胞侵入受限，胎盘着床较浅，螺旋型小动脉管腔狭窄。早发型重度子痫前期患者的胎盘重量轻，胎盘末端绒毛的体积和表面积明显小于晚发型和正常妊娠孕妇的胎盘。 1.3胎盘毒性物质释放增加：研究发现早发型重度子痫前期血液中胎儿促肾上腺皮质激 素释放激素mRNA明显增加。而晚发型患者增加不明显。母血中总的胎儿DNA、合体滋养 细胞微粒在子痫前期患者中均有增加，但早发型增加更加明显，说明早发型存在更严重的细 胞损伤和凋亡。 1.4内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化：血管内皮细胞功能受损的标志性产 物在早发型重度子痫前期增加非常明显。 2早发型重度子痫前期的临床特点 早发型重度子痫前期起病早、有较多并发症：1、妊娠早中期即发生收缩压及舒张压同 时升高，随着疾病进展，常常表现为严重的高血压 (》160/110mmHg,且血压增高幅度较大。2、24小时尿蛋白＞5g或随意尿定性检测为3+, 24小时尿量＜500ml。3、常常伴有明显的自觉症状：如头痛、视觉障碍、踺反射亢进和消化系统症状及右上腹部疼痛，常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、胎盘早剥、HELLP综合征、子痫、心力衰竭、肾功能衰竭、肺水肿、脑水肿、DIC、胎窘、胎死宫内等严重并发症。 3早发型子痫前期的管理 由于迄今对重度子痫前期仍无有效且经济的预测和预防方法，如何处理早发型子痫前期成 为了临床医师所要经常面对的问题。对于轻度早发型子痫前期的处理，继续监护和维持妊娠 基本无争议，而对于重度早发型子痫前期既往的处理是不考虑孕龄大小均提倡立即终止妊娠，结果导致了因胎儿不成熟所致的围产儿死亡率大大增加。今年来对于已经出现严重并发症者
丹参及川芎嗪注射液联合西药治疗早发型重度子痫前期临床研究
丹参及川芎嗪注射液联合西药治疗早发型重度子痫前期临床研究 发表时间：2018-06-14T12:13:43.870Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第10期作者：赵卫群[导读] 观察丹参及川芎嗪注射液联合西药治疗早发型重度子痫前期的临床疗效。 赵卫群 天津市蓟州区人民医院 301900 摘要：目的：观察丹参及川芎嗪注射液联合西药治疗早发型重度子痫前期的临床疗效。方法：回顾分析2016年9月至2017年11月期间在我院治疗的128例早发型重度子痫前期患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组64例患者。对照组采用西药治疗，观察组在对照组基础上联合丹参及川芎嗪注射液治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果：观察组治疗有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组延长孕周时间优于对照组，新生儿体质量高于对照组，血浆黏度低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组并发症发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：采用丹参及川芎嗪注射液联合西药治疗早发型重度子痫前期疗效确切，可显著改善血液高凝状态，延长孕周，降低并发症，改善妊娠结局，值得临床推广和应用。关键词：丹参注射液；川芎嗪注射液；西药；重度子痫前期 早发型重度子痫前期是妊娠期高血压的特殊类型，发生在妊娠34周以前。该疾病发病急、进展快，并发症多，严重影响围产儿和孕妇预后，临床越早发生，新生儿呼吸窘迫综合症发生率越高，严重时甚至会造成胎儿和孕妇的死亡[1]。临床治疗该疾病的主要方法是终止妊娠，将胎儿迅速从不良环境中分离出来，阻断恶性循环。但是对于子痫前期患者，首选给予解痉药物治疗，但高凝状态会造成主要器官和胎盘血供不足。所以，临床对于前期患者，选择有效的药物，改变血压高凝状态，延长孕周，预防并发症的发生是当前迫切需要解决的问题之一[2]。本文作者结合2016年9月至2017年11月期间在我院治疗的128例早发型重度子痫前期患者临床资料，分析丹参及川芎嗪注射液联合西药治疗早发型重度子痫前期效果。现报告如下： 1资料与方法 1.1一般资料 回顾分析2016年9月至2017年11月期间在我院治疗的128例早发型重度子痫前期患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组64例患者。对照组64例患者年龄24-35岁，平均年龄（27.93±5.70）岁；孕周29-32周，平均孕周（28.90±1.80）周；体重指数21-28g/m2，平均（24.55±3.10）g/m2。观察组64例患者年龄23-36岁，平均年龄（27.10±4.99）岁；孕周28-32周，平均孕周（28.50±2.22）周；体重指数21-29g/m2，平均（24.70±4.67）g/m2。两组患者在年龄、孕周等基础资料方面差异无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。 1.2纳入标准 入选患者均经临床确诊；孕周均小于34周；均为首次妊娠；有完整的临床随访资料；所有患者均签署知情同意书，且该实验方法经过医院伦理委员会批准。 1.3实验方法 1.3.1对照组 采用西药治疗，指导患者左侧卧位休息，每天口服1次安定，每次5mg；同时给予吸氧，每天2次；同期将40ml浓度为25%的硫酸镁与10%的500ml葡萄糖注射液混合后静脉滴注，每日总剂量为25 g。 1.3.2观察组 在对照组的基础上联合丹参注射液及川芎嗪注射液，丹参及川芎嗪注射液交替使用。具体方法：丹参注射液每次30ml，与10%的500ml葡萄糖注射液混合后静脉滴注；川芎嗪注射液每次120ml，与5%的250ml葡萄糖注射液混合后静脉滴注。 1.4疗效评定标准 显效：治疗后孕妇腹围、宫高增长显著，胎儿双径顶增加1.0mm，尿蛋白改善明显；有效：治疗1 周后孕妇腹围、宫高有所增长，胎儿双顶径增加0.5mm，孕妇尿蛋白由改善；无效：治疗前后孕妇腹围、宫高未无变化，胎儿双顶径无明显增加，尿蛋白无变化。有效率=（显效+有效）/总人数×100%[3]。 1.5统计学方法 数据分析使用SPSS24.0统计软件包，计量资料采用X±S表示，两组间比较采用t检验，计数资料采用相对数表示，两组间比较采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果
重度子痫前期
子痫前期 一：概念 1妊娠期高血压病：BP> 140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊 断并持续至产后12周后，无蛋白尿等症状。 2轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压》140mmH和（或）舒张压 >90mmHg伴蛋白尿》0.3g/24*时或随机尿蛋白》（+ ）,不伴或伴有上腹部不 适及头疼等症状。 3重度子痫前期：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期： ①血压持续升高：收缩压》160rflmH或）舒张压》110mmHg :②蛋白尿> 2.0g/24小时或随机蛋白尿》（++ ）;③血清肌酐》mgdL除非已知之前 就已升高；④血小板<100,000/ML （<100 X 109/L ）;⑤微血管病性溶血一LDH 升高；⑥血清转氨酶水平升高一ALT或AS;,⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍； ⑧持续上腹部疼痛。 4子痫：子痫是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 二病因病理： 好发因素：寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的 孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高（羊水过多胎等）、有高血压的家族史。 病因学说：1滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。2免疫调 节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失 调，是子痫前期病因的重要组成部分。3血管内皮损伤：氧化应激、抗血管
生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。4
遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。5营养因 素：缺乏维生素C、钙、锌等可增加子痫前期-子痫发病的危险性 病理：全身小动脉痉挛。内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 三临床表现 1、高血压血压升高》140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特 点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压》 160/110mmHg。 2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫 前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性》（++ ），或24 小时尿蛋白定量》2g。 3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢， 也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加（每周超过1斤）。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏：心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现 为ST段下移、T波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高，甚至发生妊
早发型重度子痫前期的护理查房
早发型重度子痫前期的护理查房 时间：2016年2月24日16:00 主持人：朱传萍、陈雪松 地点：妇产科医生办公室 参加人员：全体助产士 主题：早发型重度子痫前期的护理查房 查房形式：教学查房 朱传萍护士长：欢迎各位来妇产科进行护理查房，今天我们查房的内容是早发型重度子痫前期的护理，此次查房的目的是：①了解责任护士对该产妇护理问题的评估及护理措施的实施情况，②共同学习一下本疾病的相关知识。下面请陈雪松护士给大家介绍一下病人情况。 陈雪松：大家好，下面我给大家介绍一下病人情况。患者19床，蒋娇娇，女，23岁，系“G2P0孕32+4W，产检发现血压升高1周”于2016年2月16日16时30分入住我科。平素月经规律，末次月经2015年7月1日，预产期2016年4月8日。入院时测T 37.1℃，P 104次/分，R 20次/分，BP 140/100mmHg，浮肿（4+），尿蛋白（3+），宫高27cm，腹围86cm，胎方位
LSA，先露S浮，胎心140次/分，无宫缩，胎膜未破，宫颈长度2cm。外院当日B超提示：宫内单活胎，臀位，胎盘Ⅰ+级，颈部见U型脐带压迹。母婴Holter监护NST（+）。住院诊断：G2P0孕32+4W臀位、早发型重度子痫前期。入院后积极完善相关化验检查及胸腔、腹腔、肝系彩超，请眼科专家会诊，记24小时出入量、24小时尿量，测24小时尿蛋白定量，予监测血压Q4h、中心吸氧Bid、胎心监护Qd，予硫酸镁静滴解痉降压利尿，地塞米松促胎儿肺成熟，及口服降压药Q12h、地西泮口服镇静促睡眠。入院后孕妇充分认识妊娠期高血压的危险，与医务人员合作良好，住院期间生命体征平稳，血压控制在130-150/90-110mmHg，无其他并发症发生。孕妇的焦虑情绪改善，乐观应对。产妇于2016年2月19日15时25分在腰硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术，取一体重1500g女活婴，1分钟评10分，5分钟评10分，请新生儿科会诊后新生儿转入市保健院治疗观察。手术顺利，术后常规处理，并给予静脉输入人血白蛋白。术后诊断：G2P1孕33W剖宫取一女活婴，早产，低蛋白血症。现产妇病情平稳，以上就是病人的基本情况。 朱传萍护士长：最近这段时间我科收住了不少几例早发型重度子痫前期的病人，现在我们来学习下早发型重度子痫前期的相关知识。 妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%～7%，其中早发型重度子痫前期约占妊娠期高血压
重度子痫前期
子痫前期 一:概念 1妊娠期高血压病:BP≥140/9０mmＨg,孕前或孕2０周前或孕2０周后首次诊断并持续至产后12周后,无蛋白尿等症状。 2 轻度子痫前期:妊娠２0周后出现收缩压≥140mmHｇ与(或)舒张压≥9０mｍHg 伴蛋白尿≥0、３ｇ/24小时或随机尿蛋白≥(+),不伴或伴有上腹部不适及头疼等症状。 3重度子痫前期:子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期:①血压持续升高:收缩压≥160mｍＨｇ与(或)舒张压≥110mｍHg;②蛋白尿≥2、0ｇ/24小时或随机蛋白尿≥(++);③血清肌酐≥1.2 mｇ/dＬ除非已知之前就已升高;④血小板＜10０,０00/ＭL(<100×10∧９/L);⑤微血管病性溶血—LDH升高;⑥血清转氨酶水平升高—ALＴ或AＳ;,⑦持续头痛或其她大脑或视觉障碍;⑧持续上腹部疼痛。 4子痫:子痫就是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 二病因病理: 好发因素:寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高(羊水过多胎等)、有高血压的家族史。 病因学说:1滋养细胞侵袭异常:可能就是子痫前期发病的重要因素。2免疫调节功能异常:母体对于父亲来源的胎盘与胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调,就是子痫前期病因的重要组成部分。3血管内皮损伤:氧化应激、抗血管生成与代谢性因素,以及其她炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。4遗传因素:子痫前期就是一种多因素多基因疾病,有家族遗传倾向。５营养因素:缺乏维生素C、钙、锌等可增加子痫前期-子痫发病的危险性 病理:全身小动脉痉挛。内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑与子宫胎盘灌流等。 三临床表现 １、高血压血压升高≥１40／90mmＨg就是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状,于体检时发现血压增高,或在精神紧张、情绪激动、劳累后,感头晕、头痛等;血压急骤升高时,患者可出现剧烈头痛、视力模糊,心悸气促,可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高,出现严重高血压≥１6０/110mmＨｇ。 ２、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加,出现大量蛋白尿,尿蛋白定性≥(++),或24小时尿蛋白定量≥2g。 3、水肿可表现为显性水肿与隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢,也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失,或突然出现,迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿就是指液体潴留于组织间隙,主要表现就是体重的异常增加(每周超过1斤)。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏:心率代偿性增加可表现为窦性心动过速;心肌缺血缺氧可表现为Ｓ
一例重度子痫前期患者的护理
临床护理 中国保健营养（中旬刊）2013年11月第11期 — 346 — 80~120ml/min,血浆分离速度20~30ml/min，治疗时间2.5~3.0h。采用膜式分离器（EC-4A，川澄化学工业株式会社）和血浆净化仪（Kps-8800ce，日本公司），予1单针双腔血液透析导管（11.5Fr-16cm）股静脉穿刺建立体外循环。 1.2 结果 根据患者的病情及全身情况选择股静脉短期(7~33天)插管，对患者进行细致、综合的护理，其中1例出现股静脉置管穿刺处Ⅲ渗血，究其原因是由于患者凝血功能差、置管侧肢体活动过频及便秘引起腹压增高所致，要求患者卧床休息避免置管侧肢体过多活动，渗血处加压包扎，予静脉输注冷沉淀、新鲜冰冻血浆，并保持患者大便通畅，1日后渗血减轻，3日后未见渗血；另1例患者股静脉置管穿刺处局部出现红、肿，伴不明原因高热，导管细菌学培养与血培养一致均显示有细菌感染，经拔管与抗炎治疗后体温降至正常，分析原因考虑为患者有糖尿病且白蛋白低，腹股沟处未保持清洁而出现感染，其余51例均未出现严重的并发症。 2 护理 2.1心理护理。 肝衰竭患者死亡率高及复发率高，在治疗过程中患者情绪低落，极易失去信心，患者难免有焦虑恐惧心理。医护人员应当帮助患者树立战胜疾病的信心，做好家属的工作，向患者介绍成功病例，术前介绍血浆置换治疗中的配合及注意事项，耐心解答各种疑问，给患者最大的安慰，多与患者进行沟通交流，了解患者内心想法，改善患者的负性情绪，减轻患者压力，以良好的心态积极主动配合治疗和护理，促进早日康复。 2.2穿刺的护理 2.2.1 血浆置换术前需要在股静脉处穿刺，应进行手术区域的备皮，范围 上至脐部、下至膝部，操作时动作要轻柔，勿划伤皮肤，以防引起皮肤感染[3]。 2.2.2 医护人员在穿刺时一定要严格无菌操作，并熟练掌握穿刺技术，选择单针双腔管股静脉穿刺，其优点是血流量充足，避免了反复穿刺的麻烦，既可减轻患者的疼痛，又可避免血管的损伤。 2.2.3 穿刺时患者取平卧位，暴露右下肢及腹股沟处，右侧大腿稍外展、外旋。使进针与大腿长轴成45℃，方向与股骨长轴一致，穿刺成功后立即用肝素盐水冲洗导管并妥善固定，穿刺侧肢体应制动，穿刺部位动态观察。 2.3透析过程中导管的护理 2.3.1 应严格执行无菌操作，医护人员应戴无菌手套，为患者铺上无菌巾，将导管的末端用无菌纱布包住，拧开肝素帽，按常规消毒动静脉导管的接头，先抽出保留导管内的肝素和部分残余血液，确定无血栓后夹管，从静脉导管注入首剂量肝素，或直接接上血浆置换管路进行治疗，导管接头处用无菌纱布包裹后用治疗巾覆盖。 2.3.2 当发现股静脉置管的血流量不足时，可关闭血泵，将导管旋转180 度或将动静脉管路互换，可以使大部分导管贴壁现象得到纠正（将导管动静脉端互换可明显增加重复循环率，影响透析效果，故只能短暂使用。 2.5导管感染的护理 肝衰竭患者白蛋白及白细胞均减少，机体抵抗力下降，而在血浆置换过程中丢弃大量含有致病因子的血浆的同时也失去免疫球蛋白，进一步降低对病原微生物的抵抗力，又由于股静脉插管腹股沟处不易保持清洁，不便于观察与护 理，且病人下床活动受限，因此较易发生局部感染[4]。 应注意观察患者体温变化，插管处局部皮肤有无红肿、疼痛。导管的日常护理应由培训合格的护士专人负责，并严格执行手卫生规范及严格无菌操作，需每日更换敷料一次，指导患者大小便时，避免污染伤口，如有污染，应及时更换敷料。同时应减少操作中导管口暴露的时间和次数，禁止对着导管口打喷嚏、讲话。严禁在留置导管处采血、输血、输液。在每次行人工肝治疗结束后用敏感的抗生素封管，维持至下次行人工肝治疗，减少患者痛苦和经济负担。 2.6 导管栓塞的护理 每次血浆置换治疗结束，都要0.9%NaCl 溶液冲洗导管内残血，再用肝素盐水封管。间隔较长时间血浆置换者需用盐水肝素冲管，隔日一次，可有效预防血管内凝血。如果发现导管内有血栓形成，可用0.9%NaCl 溶液3~5ml 加入尿激酶100 000~200 000万U 分别注入导管内，保留15~20min，将溶解的血凝块回抽，该措施可反复2~3次，若再通失败或导管曲折变形，需更换导管，在其它部位重新置管。 3 小结 人工肝血浆置换治疗技术的日臻成熟，提高了肝衰竭患者的存活率。由于肝衰竭患者的精神萎靡、乏力、营养不良，对医务人员的各种指导容易遗忘，配合医生、护士的护理工作程度较差等多种因素，肝衰竭患者的血管通路问题越来越多，因此需要我们的护理人员加强监护，细心的呵护血管通路。护士细致的观察和规范的护理，能减少和预防并发症的发生，从而建立良好血管通路使血浆置换术顺利进行。 参考文献： [1] 邱洁，冯红艳，张永臣，等.肝衰竭患者人工肝血浆置换前后凝血功能指标变化观察.安徽医药，2009,13(7):758-759. [2] 吴穗，杨红洁.肝衰竭患者血浆置换术治疗的临床观察.中国输血杂志，2012,25（3）：251-252. [3] 于霞，邓莹，袁晓静.人工肝血浆置换术治疗重型肝炎56例观察及护理.齐鲁护理杂志，2010,16(8)：15-16. [4] 王玉柱，于仲元，朱军，等.股静脉与颈内静脉留置双腔导管在血液透析中的应用.中国血液净化，2012,1(2):39-42. 一例重度子痫前期患者的护理 施秋凤 （苏州市吴江区中医医院 江苏 苏州 215000） 【摘 要】通过对1例重度子痫前期患者的观察分析提出相应的护理对策及护理体会，并进行出院指导，通过各项护理措施，该产妇治愈出院。 【关键词】妊娠期高血压疾病；子痫前期；护理 【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0346—02 妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，发病率我国9.4%-10.4%，国外7%-12%[1]。其中子痫前期是妊娠期高血压疾病之一，是妊娠期的特发和常见并发症[2]，可严重威胁母婴健康。尤其是重度子痫前期和子痫患者，除有高血压、蛋白尿、水肿外，常伴有各种终末器官损害，引起胎盘早剥、HELLP 综合征、肾功能损害等严重并发症，是影响孕产妇和围产儿死亡率的主要原因[3]。 1 病例介绍 患者张某某，女性，38岁，已婚，住院号135994。因“停经37+6W ，产检示血压偏高”，门诊拟“G3P2孕37+6W ROA 位待产，重度子痫前期，羊水过少”于2013-09-12 16:05入院。LMP:2012-12-20，EDC:2013-09-27，既往体健，14岁初潮，5-7/30天，经量中等，无痛经。2-0-0-1，2007年平产一死女婴（分娩中胎死宫内），2009年平产一男婴，健在。 查体：T 36.5℃，P 92次/分，R 19次/分，BP 190/110㎜Hg ，心肺（—），肝脾肋下未及，浮肿（++）。产检：宫高：31㎝，腹围：108cm，胎方位：ROA 位，先露：头位，胎膜：存，胎心：148次/分，衔接：入，宫口：未开。B 超：双顶径87mm、股骨径68mm、胎盘II 级，胎心156次/分，羊水0 36 27 9。尿常规：尿蛋白（+++）。血常规WBC 9.3*109/ L：初步诊断：G3P2孕37+6W ROA 位待产，重度子痫前期，羊水过少。入院后遵医嘱予以完善相关检查，硫酸镁镇静解痉降压、促胎肺成熟、能量支持、改善微循环，注意血压情况，若出现胎儿窘迫、头盆不称、血压控制不理想，必要时手术终止妊娠。 2013-09-16晨血压160/104㎜Hg，NST 评分2分，经静滴5%碳酸氢钠，VitC 后复查NST 评分5分，因 “G3P2孕38+3W ROA 位待产，重度子痫前期，羊水过少，胎儿生长受限，胎儿窘迫”于09-16下午14:30在腰麻+硬麻下行子宫下段剖宫产，术中见羊水Ⅱ0，量约200ml，以ROA 位助娩一女婴，重2550g，评9-10分，术中出血200ml，15:40术毕安返病房，回室后首次BP 148/87mmHg，HR 70次/分，R 19次/分，脉氧98%，予补液、抗炎、止血、缩宫等对症治疗。18：40 BP 120/80mmHg，HR 77次/分，R 19次/分，脉氧98%，挤压宫底，压出恶露约200ml，予米索前列醇600ug 肛塞，血凝酶1ku 静推，缩宫素20u 静滴加强宫缩，查宫底脐下一指，质偏软，19:30 BP 120/80mmHg，HR 72次/分，R 19次/分，脉氧98%，挤压宫底，压出恶露约50ml，宫缩可，宫底脐下一指；20:00血压90/60mmHg，脉氧98%，HR72次/分，挤压宫底，宫底脐下一指，压出恶露约400ml，宫缩欠佳，术后尿量600ml，予急查血常规、出凝血时间及电解质，配血，并继续加强缩宫治疗，吸氧，开通两路静脉通路，扩容抗休克治疗，急诊血常规示HGB 88g/L，血钙1.5mmol/L，予输红细胞4u，血浆200ml，葡萄糖酸钙10ml 静推，碳酸氢钠静滴纠酸治疗，20：30产妇血压渐回升，血压106/72mmHg，脉氧98%，HR60次/分，按压宫底5ml 恶露，经以上积极抢救处理后宫缩好，恶露正常，血压平稳，子宫底脐平，轮廓清，质硬。2013-09-17复查血电解质示血钙1.5mmol/L，血镁1.22mmol/L，总二氧化碳结合力29mmol/L，血常规示HGB 98g/L，血压152/96mmHg，脉氧98%，HR68次/分，术后第二天予以中药汤剂祛瘀生新，益气摄血，通补兼施，使祛邪不伤正，化瘀不伤血。术后第七天血压130/90mmHg，脉氧98%，HR66次/分，宫缩佳，宫底脐下二指，质 硬，乳汁分泌畅，量中，遵医嘱出院。 2 护理 2.1 护理评估：强调专科评估，就孕妇的心理状态评估，胎儿宫内安全评估。 2.1.1 护理评估—四史 现病史——停经37+6W，产检示血压偏高。拟“G3P2孕37+6W ROA 位待产， 重度子痫前期，羊水过少” 2013-09-12 16：05扶入院。入院后给予硫酸镁镇静解痉降压、促胎肺成熟、能量支持、改善微循环等处理。 既往史——否认肝炎、结核传染病、否认高血压、冠心病等慢性病史，无药敏史无手术外伤史。 过敏史——无食物药物过敏。 家族史——无高血压、糖尿病、肿瘤遗传史 。 2.1.2 护理评估-五方面 饮食——一日三餐，以米面为主 休息与睡眠——睡眠8小时，无失眠现象 排泄——大小便正常 自理情况与保健措施——生活自理，未定期产检 嗜好——无抽烟、喝酒嗜好 2.1.3 护理评估-六心理社会 精神状态——能适应医院环境 对疾病的认识——不了解 心理状态——焦虑 性格及交往能力——性格内向 家庭关系——家庭成员关系和睦，夫妻感情较好 经济状况——良好，自费，无费用担心 2.2 护理措施 2.2.1 严密观察胎儿情况 (1). 绝对卧床休息，左侧卧位，可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。 (2).吸氧，2-4L/min，30分/次，Tid ，必要时增加次数。
早发型重度子痫前期相关问题
早发型重度子痫前期相关问题 一、关于妊娠期高血压疾病 （一）妊娠期高血压疾病是妊娠期特有疾病。强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿与妊娠之间的因果关系。我国发病率为9.4-10.4%。是影响母婴健康，孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因。在我省孕产妇直接产科死因中占40.74%（2009年）。 （二）分类与临床表现（附图） （三）重度子痫前期的临床症状和体征（附图） 二、关于早发型重度子痫前期（EOSP） （一）EOSP界定标准 1、以32孕周为界值： （1）更能反映孕周与妊娠结局的关系以及胎盘存在的分子水平的差异，而且发病越早，病情越重，母婴并发症越多，预后越凶险； （2）有研究显示发病于32周前EOSP、可能与脂肪酸氧化代谢缺陷有关； （3）有学者认为EOSP与晚发型重度子痫前期为两种不同的疾病，早发型有胎盘功能明显异常，为胎盘源性疾病，伴有较多的FGR发生率；而晚发型者，胎盘功能改变最小，为机体系统性疾病。 2、以34孕周为界值 扩大界定范围，以使更多的EOSP患者得到重点监护和治疗。 （二）病理生理 1、全身小动脉痉挛，全身各系统各器官灌流量减少； 2、血管内皮损伤性疾病，血管渗透性增加，血液浓缩，红细胞压积上升； 3、脑血管阻力和脑灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失； 4、肾血流量及肾小球滤过率下降，导致蛋白尿、低蛋白血症，尿酸增高，肌酐上升2倍，少尿或肾衰； 5、肝门静脉周围出血、坏死、肝酶升高，肝包膜下形成血肿，甚至血肿破裂； 6、心血管系统处于低排高阻状态，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血坏死、肺水肿，甚至导致心力衰竭； 7、微血管病性溶血，（血LDH升高）； 8、子痫前期（PE）的病理生理是：胎盘异常，缺乏扩张的子宫螺旋动脉，危及母胎界面的血流量；胎盘血流灌注减少缺血、缺氧，激活胎盘因素及诱导全身血流变化； 9、自身免疫增强，抗心磷脂抗体与靶蛋白β2-GP1的结合抑制其抗凝活性，最终导致EOSP患者血液呈血栓前状态，促进血栓形成； 10、多器官功能障碍综合征是一个全身失控的自我破坏性全身免疫反应过程。 （三）EOSP的临床特征 1、妊娠早期即发生高血压、蛋白尿、血肿； 2、随着疾病进展，常常表现为严重的高血压（≥160/110mmHg）,且血压增高幅度较大； 3、蛋白尿出现早，且量大，24h尿蛋白≥5g或尿蛋白+++； 4、常常伴有明显的自觉症状，如头痛、胸闷、眼花、上腹部隐痛、恶心、呕吐，常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、肺水肿、脑水肿、DIC、胎儿窘迫，胎死宫内等。应特别注意胎盘早剥导致的死胎。（四）EOSP的基因遗传学研究 1、与血管活性物质失衡、血管内皮损伤相关的基因 （1）内皮型氧化氮合酶（eNOS）基因 （2）血管内皮生长因子（VEGF）基因 （3）血管紧张素转化酶（ACE）基因 2、与凝血功能相关的基因 （1）凝血因子Vleiden（FVL）基因 （2）凝血酶原（PT）基因 （3）亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因 （4）纤溶酶原激活物抑制剂（PA1-1）基因 3、与免疫相关的基因 （1）人类白细胞抗原（HL-A）基因 （2）肿瘤坏死因子α（TNF-α）基因 （3）TO11样受体4（TLR4）和NOD2基因
2021年早发型子痫前期
早发型子痫前期 欧阳光明（2021.03.07） 妊娠期高血压疾病是一种严重危害母婴健康的妊娠并发症，发病率为2%～7%，其中早发型重度子痫前期(early onset severe Pre-eclam psia,EOSP)约占妊娠期高血压疾病的0.9%。早发型子痫前期由于发病早、距离足月为时远、母体病情发展快、并发症重，新生儿孕周小、出生后并发症多、存活率低，成为产科医师面临的难题。到目前为止，对于早发型重度子痫前期尚无统一限定范围。由于围生医学的发展，孕34周以后重度子痫前期母婴预后明显改善，所以目前国内外多数以孕34周为界进行划分早发型和晚发型。 1 早发型重度子痫前期发病机制 1.1 基因多态性和表达异常：随着分子生物学研究的进展，基因的异常表达及其多态性在EOSP发病中的重要作用受到重视，EOSP发病有较强的遗传背景，倾向于多基因遗传，相关基因的研究涉及到免疫、血管活性物质失衡和血管内皮损伤、凝血和纤溶失调等。 1.2 胎盘形态学异常：Kadyrov等研究发现，早发型重度子痫前期患者的胎盘组织凋亡明显增加，滋养细胞侵入受限，胎盘着床较浅，螺旋型小动脉管腔狭窄。早发型重度子痫前期患者的胎盘重量轻，胎盘末端绒毛的体积和表面积明显小于晚发型和正常妊娠孕妇的胎盘。
1.3 胎盘毒性物质释放增加：研究发现早发型重度子痫前期血液中胎儿促肾上腺皮质激素释放激素mRNA明显增加。而晚发型患者增加不明显。母血中总的胎儿DNA、合体滋养细胞微粒在子痫前期患者中均有增加，但早发型增加更加明显，说明早发型存在更严重的细胞损伤和凋亡。 1.4 内皮细胞功能障碍和系统性炎性反应指标变化：血管内皮细胞功能受损的标志性产物在早发型重度子痫前期增加非常明显。 2 早发型重度子痫前期的临床特点 早发型重度子痫前期起病早、有较多并发症：1、妊娠早中期即发生收缩压及舒张压同时升高，随着疾病进展，常常表现为严重的高血压（≥160/110mmHg），且血压增高幅度较大。2、24小时尿蛋白>5g 或随意尿定性检测为3+，24小时尿量<500ml。3、常常伴有明显的自觉症状：如头痛、视觉障碍、踺反射亢进和消化系统症状及右上腹部疼痛，常合并低蛋白血症、血小板减少、肝肾功能异常、胎盘早剥、HELLP综合征、子痫、心力衰竭、肾功能衰竭、肺水肿、脑水肿、DIC、胎窘、胎死宫内等严重并发症。 3 早发型子痫前期的管理 由于迄今对重度子痫前期仍无有效且经济的预测和预防方法，如何处理早发型子痫前期成为了临床医师所要经常面对的问题。对于轻度早发型子痫前期的处理，继续监护和维持妊娠基本无争议，而对于重度早发型子痫前期既往的处理是不考虑孕龄大小均提倡立即
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子痫前期 一：概念首次诊断并周后20周前或孕201妊娠期高血压病：BP≥140/90mmHg，孕前或孕周后，无蛋白尿等症状。持续至产后12≥90mmHg舒张压≥140mmHg 和（或）轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压2 ，不伴或伴有上腹部不适及头疼等症）≥（+伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白状。前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：子痫重度子痫前期：3≥2.0g/24②蛋白尿≥110mmHg；收缩压≥160mmHg和（或）舒张压①血压持续升高：除非已知之前就已升高；④mg/dL；③血清肌酐≥1.2 ≥（++）小时或随机蛋白尿升高；⑥血清—LDH∧9/L）；⑤微血管病性溶血<100,000/ML 血小板（<100×10，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上AS；转氨酶水平升高—ALT或腹部疼痛。子痫：子痫是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 4 病因病理：二：寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的好发因素孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高（羊水过多胎等）、有高血压的家族史。 免疫调2可能是子痫前期发病的重要因素。病因学说：1滋养细胞侵袭异常：：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失节功能异常：氧化应激、抗血管血管内皮损伤调，是子痫前期病因的重要组成部分。34生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。营养因5遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。子痫发病的危险性、钙、锌等可增加子痫前期-素：缺乏维生素C 。内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减：全身小动脉痉挛病理少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 三临床表现 1、高血压血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。 2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。 3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加（每周超过1斤）。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏：心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现 波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高，甚至发生妊TST段下移、为娠高血压性心脏病、心力衰竭及肺水肿。肝脏：患者可出现上腹部不适，特别是右
ACOG指南——在早孕期对早发型子痫前期的危险评估(2015)
ACOG指南——在早孕期对早发型子痫前期的危险评估 (2015) 作者：Committee on Obstetric Practice 译者：刘庆瑞 审校：李婷 摘要：据统计，目前有5%-10%的妊娠会合并妊娠高血压疾病及其相关不良事件（包括早产、母体病率、死亡率及慢性心血管疾病）。早期分辨那些具有发展为早发型子痫前期的高风险孕妇，理论上可以指导对她们进行密切检测，或采取相应的预防措施，从而降低疾病的严重程度。但实际上根据文献报道早发型子痫前期的阳性预测值较低，阻碍了对高危人群的筛查工作。尽管没有文献证实风险评估能够改善临床结果，一些商业机构开发的检查正在用于在早孕期评价子痫前期风险。目前为止，通过完整的采集病史来评价其危险因素是最佳且唯一推荐的子痫前期的筛查方法；在通过研究确定阿司匹林或其他干预措施，确实可有效降低那些通过早孕期预测试验筛查出的高危孕妇发生子痫前期的风险之前，采集病史仍是应当坚持且行之有效的筛查措施。 推荐：通过完善的病史采集评价危险因素是当前最佳且唯一推荐的子痫前期筛查方式：在通过研究确定阿司匹林或其他干预措施，确实可有效降低那些通过早孕期预测试验筛查出
的高危孕妇发生子痫前期的风险之前，采集病史仍是应当坚持且行之有效的筛查措施。 由于目前子痫前期预测试验的阳性预测值较低，因此对孕妇来说弊大于利。为了证实一例早发型子痫前期，有大量的女性被这些检查判断为高危，并可能被实施了更加全面的监测。 除完善病史之外，美国妇产科学会不推荐预测子痫前期的其他筛查方式。 前言：尽管阳性预测值较低，且没有数据支持风险评估能够改善临床结果，一些商业机构开发的检查正在用于在早孕期评价子痫前期的风险。 有5%到10%的妊娠会合并妊娠高血压疾病及其相关不良事件（包括早产、母体的病死率及慢性心血管疾病）[1]。早发型子痫前期对母儿风险更大。早期分辨那些具有发展为早发型子痫前期的高风险孕妇，理论上可以指导对她们进行密切监测，或采取相应的预防措施，从而降低疾病的严重程度[2]。某些临床危险因素一直以来都用于判断孕妇发生子痫前期 的危险程度(表1)。某些研究已经证实生物物理指标对预测妊娠期高血压疾病有帮助[3-5]。这些研究已经发现了高血压并发症和母体的体重指数(BMI)、年龄、孕早期血压、既往病史、以及包括妊娠相关蛋白A、胎盘生长因子和子宫动脉多普勒血液流速等因素之间的关系。这些研究用到了许多标志