慢性肾衰

腹痛、躁动甚至出现嗜睡、昏迷、血压下降、心力 衰竭、呼吸深而长。
二、各系统表现
(一)心血管和肺症状 1．高血压和左室肥大 ①水钠潴留；②肾 素—血管紧张素—醛固酮活跃。 2．心力衰竭 ①水、钠潴留。②高血压。③ 尿毒症性心肌病变。常见死亡原因。呼吸困难、 心脏扩大、心律失常、奔马律、双肺湿啰音。 3. 心包炎 左胸痛，心包摩擦音，心包填塞， 血压下降、脉压差小、颈静脉压力增高。心包积 液大多为血性。 4. 动脉粥样硬化 低密度、极低密度脂蛋白增 高，高密度脂蛋白减少，Ⅷ因子水平增高。
慢性肾衰竭
成都中医药大学附属医院肾病科 陈 彤
慢性肾衰竭
【概言】
含义：各种慢性肾脏疾病（原发、继发）引起
肾实质损害而出现进行性肾脏功能减退以至衰减。 主要表现为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡 失调，多种内分泌激素代谢紊乱，各个系统受累的 一组严重临床综合征。
发病情况：年发病率100／100万—130／100
二、延缓慢性肾衰进展的措施
(一)饮食治疗
1. 低蛋白 (0.3 ～ 0.6g/Kg.d) ，给优质蛋白，减少植物
蛋白。 2. 高热量 (30 ～ 40Kcal/Kg.d) ：碳水化合物或糖，脂肪 (黄油、植物油)。 3.其他 钠的摄入, 钾的摄入, 低磷, 水的摄入。
(二)EAA/KA(必需氨基酸/ α-酮酸)疗法
流行病学：美国全国健康和营养检查调查 NHANES III (1988-1994)
CKD患病率
分期
1 GFR:>90 2 89-60
%
3.3 3
人数
5.9 millions 5.3
3 59-30
4 29-15 5 <15
4.3
0.25 0.2
7.6
400,000Hale Waihona Puke 345,000总计11
19.2
Garg AX et al. Kidney Int 2002; 61: 2165 – 2175.
2. 矫枉失衡学说 为了纠正因肾功能减退所
引起的一些病理现象，机体产生新的代偿性反应， 但这种反应又使机体受到新的损害。例：血磷增加， 低血钙，继发甲旁亢，钙异位沉着致心肌纤维、肾 组织、神经组织受损，肾性骨病等。
3.水电解质酸碱失调, 内分泌障碍
(二) 进行性恶化发病机制
1. 健存肾单位学说 2．肾小球高滤过学说 健存肾单位 “三高”
α-酮酸(0.1~0.2/Kg.d)。
(三)控制全身及肾小球内高压力
ACEI 、ARB的应用
(四)其他
高脂血症、高尿酸血症的治疗。
三、并发症的治疗
(一)水电解质、酸碱失衡的治疗 1． 水、钠失衡 每日摄入量为前一日排出量 加非显性失水400～500ml。水、钠潴留，限钠， 速尿、布美他尼。碳酸氢钠避免高钠血症。透析 脱水。轻度低钠不必处理。
6. 影响慢性肾衰进展的危险因素
【临床表现】
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱
1. 水代谢紊乱 多尿，夜尿增多。少尿，无尿。
等张尿。脱水、水肿。
2. 电解质紊乱 钠：低钠血症，血钠高。钾： 高血钾，低钾血症。 钙、磷：低钙血症，高磷血症； 钙磷乘积升高，软组织钙化。高镁血症。
3. 代谢性酸中毒 乏力、食欲不振、恶心呕吐、
2. 钾代谢紊乱 低血钾，谨慎由胃肠道补入。 高血钾，应寻找促成高钾的因素并纠正。处理：① 10％葡萄糖酸钙缓注；②5％碳酸氢钠静注。③静注 葡萄糖＋胰岛素。④使用排钾利尿剂。⑤口服降血 钾树脂。⑥紧急透析。
3. 纠酸 口服碳酸氢钠。CO2-CP＜13.5mmol／L，
5％碳酸氢钠静脉。
4．钙、磷代谢失调 钙磷乘积30～40之间；
向障碍、抑郁、不安腿。谵妄、幻觉、昏迷。
手足搐搦、肌痉挛甚至癫痫样发作。周围神经
病变，袜套样感觉障碍，麻木或烧灼、疼痛感。 肌无力、深反射迟钝、消失。
透析早期:透析失衡综合征
长期透析:透析性痴呆----铝中毒
(四)消化道表现
食欲不振、上腹饱胀、恶心呕吐最早、最常见 的表现。腹泻。舌、口腔黏膜溃烂、消化道出血。 口臭、带氨味。 (五)皮肤症状 皮肤瘙痒。 (六)肾性骨病变 纤维性骨炎、骨软化、疏松、硬化。与甲状旁 腺素增高、活性VitD3降低、铝中毒、代酸、铁负荷 过重有关。
透析患者所占的人口（百万）比例
2000
1500
1000
500
0
出典（Table4)より改編 2005年 EDTA開催時の報告より
肾功能分期
1．肾功能代偿期 Ccr大于50ml／min，Scr小 于133μ mol／L 。一般无中毒症状。 2．氮质血症期 Ccr25～50ml／min、 Scr133～442μmol／L，(1．5—5mg/dl)。 有 中 毒 症 状。 3．肾功能衰竭期(尿毒症早期) Ccrl0～25ml ／min，Scr442～707μmol／l(5～8mg/dl)。 有 明 显 的中毒症状。 4．肾功能衰竭终末期(尿毒症晚期) Ccr小 于l0ml／min，Scr大于707μmol/L，严重各种临床 表现。
北京
200 5
≥40岁
2,310
11.3%
上海
200 6
≥18岁
2,554
11.8%
中华肾脏病杂志，2007，23(3):147-151；中华肾脏病杂志, 2006, 22: 67-71; Nephrology Dialysis Transplantation 2007 22(4):1093-1099;
二、发病机制
（一）尿毒症各种症状的发生机制
1.尿毒症毒素学说 当肾脏实质严重破坏，
肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现 水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状， 即尿毒症。尿毒症毒素：①小分子含氮物质，如胍 类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的 代谢产物；②中分子（分子量500~5000）毒性物质： 某些激素如甲状旁腺素，多肽等；③大分子毒性物 质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、 电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有 关。
5. 生长因子、细胞因子的表达增加，如
血管紧张素Ⅱ 、转化生长因子等，刺激肾间质 成纤维细胞增殖，最终导致肾间质纤维化，肾功 能恶化。 ① 不可逆因素，如年龄、性别、种族、遗传因素。 ②可逆因素：蛋白尿、高血压、肥胖、贫血与 EPO减少、高血糖、高血脂、水、电解质和酸碱 平衡紊乱、高尿酸血症、吸烟、嗜酒、肾毒性药 物。
进一步损害肾小球、肾小管间质，促进肾小球硬化， 肾功能不断进一步恶化。
3. 代谢因素学说 ①高脂血症：肾小动脉粥
样硬化；使系膜细胞增生，基质产生过多，局灶性 硬化；血小板聚集功能增强，血栓素增加，加速肾 小球硬化。②尿毒症毒素蓄积。③血尿酸增高。
4．肾小管高代谢学说 健存肾单位的肾小
管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化 作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自 由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加， 可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功 能恶化。
（七）内分泌失调
肾素常或高， 1,25-(OH)2 维生素 D3 少，促 红素低。胰岛素、甲旁激素、高血糖素降解时 间生长。性功能障碍。
(八)易于并发感染 (九)代谢失调及其他
高尿酸血症 脂代谢异常
【实验室及其他检查】
1．血液学检查 常规：贫血，与肾功能损害
正相关。生化：蛋白低、血脂高。电解质：血磷高、 钙低，钠、钾、镁变化。血气分析：二氧化碳分压 降低，pH小于7.35，阴离子间隙增加。 蛋白，红、白、上皮细胞，颗 粒、腊样管型。尿渗透压低，等张尿。
Prevalence of ESRD, 2003
Figure 12.5
Data presented only for those countries from which relevant information was available. All rates are unadjusted. Prevalent data from Israel, Jalisco, Japan, Luxembourg, Pakistan, the Philippines, & Taiwan are dialysis only.
CKD的流行病学研究-国内
国家 年代 广州 200 6 人群 ≥20岁 调查人数 患病率 2128 10.1% 危险因素 CKD-年龄、高血压、糖尿病 MAU-糖尿病、收缩压 肾功能下降-高尿酸血症、 MAU、年龄、高胆固醇血症、 性别 CKD-高尿酸血症、肾结石、贫 血、文盲、糖尿病、绝经妇女、 腹型肥胖、高血压、年龄
万，预后严重。
慢性肾脏疾病(CKD)的定义
（一） 慢性肾脏病的定义：
1、肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可 以有或无GFR下降，可表现为下面任何一条： 病理学检查异常 血、尿成分异常 影像学检查异常 2、GFR≤60ml/min/1.73m2 ≥3个月，有或无肾脏 损伤证据。
CKD是全球范围内的公共卫生问题
Incidence of ESRD, 2003
Figure 12.2
Data presented only for those countries from which relevant information was available. All rates are unadjusted. Incident data from Israel, Jalisco, Japan, Luxembourg, Pakistan, the Philippines, & Taiwan are dialysis only.
5.呼吸系统症状
尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。咳嗽、
咯痰、咯血、呼吸困难。
(二)血液系统
贫血。机制：①红细胞生成素减少。②缺