多发性骨髓瘤的治疗及其进展
多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案
多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案第1篇多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，其特征为恶性浆细胞克隆性增生，血清中出现过量的单克隆免疫球蛋白，以及多发性骨髓瘤骨病。
鉴于多发性骨髓瘤的复杂性与治疗难度，制定一套合法合规、人性化且效果显著的治疗方案至关重要。
二、治疗目标1. 缓解病情，延长患者生存期；2. 控制病情进展，减轻患者痛苦；3. 改善患者生活质量，降低并发症发生率；4. 根据患者具体情况，制定个体化治疗方案。
三、治疗方案1. 诊断评估1.1 完善病史采集、体格检查及实验室检查，包括血常规、尿常规、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、骨髓穿刺涂片及活检等。
1.2 影像学检查：全身骨骼X线片、全身低剂量CT、MRI等。
1.3 心脏、肝脏、肾脏等脏器功能评估。
2. 初期治疗2.1 化学治疗：采用VAD（长春新碱+多柔比星+地塞米松）方案，或BD（硼替佐米+地塞米松）方案，根据患者病情及耐受性调整药物剂量。
2.2 支持治疗：纠正贫血、改善骨痛、预防感染等。
2.3 骨病治疗：针对骨髓瘤骨病，给予双磷酸盐类药物，减轻骨痛，预防病理性骨折。
3. 持续治疗3.1 疾病稳定期：采用口服药物（如沙利度胺、来那度胺等）维持治疗，定期监测病情。
3.2 疾病进展期：根据患者病情，调整化学治疗方案，可考虑联合使用免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂等。
3.3 骨髓移植：对于年轻、体能状态良好的患者，可考虑自体或异基因造血干细胞移植。
4. 个体化治疗4.1 根据患者年龄、体能状态、病情严重程度、合并症等因素，制定个性化治疗方案。
4.2 结合基因检测、分子生物学等技术，筛选敏感药物，提高治疗效果。
5. 生活管理5.1 健康教育：指导患者掌握疾病相关知识，提高自我管理能力。
5.2 心理干预：针对患者心理状况，给予心理支持和疏导。
5.3 饮食调理：保持营养均衡，提高患者免疫力。
多发性骨髓瘤的治疗方案
多发性骨髓瘤的治疗方案引言多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性肿瘤，起源于骨髓浆细胞，主要特征是骨溶解和单克隆免疫球蛋白的过度产生。
多发性骨髓瘤的治疗既包括化疗和放疗，也包括靶向治疗和免疫治疗。
本文将介绍多发性骨髓瘤的常见治疗方案。
化疗化疗是多发性骨髓瘤治疗的基础，主要用于控制疾病进展、减轻症状和延长生存期。
常用的化疗药物包括：•硼替佐米（Bortezomib）：硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，通过抑制瘤细胞的蛋白质降解和细胞周期调节来发挥抗肿瘤作用。
•沙利度胺（Thalidomide）：沙利度胺是一种免疫调节剂，通过抑制抗炎和抗血管生成的作用来抑制肿瘤生长。
•雷莫芦单抗（Lenalidomide）：雷莫芦单抗是沙利度胺的衍生物，具有类似的免疫调节作用，但对于造血干细胞的抑制较小。
•氟达拉滨（Fludarabine）：氟达拉滨是一种核苷类似物，能够抑制DNA和RNA的合成，从而干扰细胞的生物学功能。
放疗放疗在多发性骨髓瘤的治疗中主要用于控制局部骨病变和疼痛。
放疗通过破坏肿瘤细胞的DNA结构，抑制细胞分裂和生长。
放疗一般针对以下情况进行：1.骨髓瘤骨病变引起的疼痛。
2.骨折和压迫性骨骼病变。
3.神经根受压引起的疼痛和神经功能损害。
放疗常采用外部放射治疗（External Beam Radiation Therapy，EBRT）或内照射治疗（Internal Radiation Therapy）。
根据具体情况，可选择局部放疗或全身放疗。
靶向治疗随着分子生物学的进展，多发性骨髓瘤的靶向治疗得到了广泛关注。
靶向治疗通过针对肿瘤细胞的分子机制来发挥作用，减少对正常细胞的毒性。
常用的靶向药物包括：•帕立梅德（Pomalidomide）：帕立梅德是一种新型的免疫调节剂，具有抑制肿瘤增殖和促进免疫功能的作用。
•卡法替尼（Carfilzomib）：卡法替尼是一种蛋白酶体抑制剂，与硼替佐米类似，但对肿瘤细胞的毒性更强。
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展ppt
ADL
>4
4
-
IADL
>5
5
-
CCI
1
2
-
分组
积分
健康, fit
0
一般健康, 1
intermediate fit
虚弱组有着更高的停药率
基于老年学评估的剂量调整
虚弱组有着更差的生存
药物
RVD
RVD-lite
来那度 胺
25mg d1-14
15mg d1-14
硼替佐 米
1.3mg/m2 d1,4,8,11
D•arMaotnuomculmoanal
antibodies: POLLUX
BCMA,RdC-DD3a8r,a
CvDs1389,3%PDv1s,
PD-L1 76% 76%
vs
44%
PFS 26.3m vs
17.6m 20.6m vs
14.7m 19.4m vs
14.9m 11.99m vs
8.08m 4.0m vs 1.9m
多发性骨髓瘤规范化治疗及新进展
内容
• Angela Dispenzieri: Myeloma: management of the newly diagnosed high risk patient • Noopur S. Raje: Sequencing of nontransplant treatments in multiple myeloma patients with active disease • Philip L. McCarthy: Role of stem cell transplant and maintenance therapy in plasma cell disorders
多发性骨髓瘤治疗方案
多发性骨髓瘤治疗方案概述多发性骨髓瘤是一种恶性血液系统疾病，其特点是骨髓中存在大量异常增生的浆细胞，导致骨髓功能异常，并可侵犯其他组织和器官。
多发性骨髓瘤的治疗方案主要包括化疗、干细胞移植、药物治疗等，旨在控制病情的进展，并延长患者的生存期。
1. 化疗化疗是多发性骨髓瘤的常规治疗手段之一，主要通过使用一种或多种化疗药物来抑制骨髓瘤细胞的增殖和破坏恶性细胞。
常用的化疗药物有： - 阿霉素（Adriamycin） - 沙利度胺（Melphalan） - 帕立昔布（Bortezomib） - 雷莫芦单抗（Lenalidomide）化疗方案通常采用多药联合使用，以增加疗效和减少药物抵抗的风险。
常用的化疗方案包括VAD（阿霉素、阿糖胞苷和地塞米松）和MPT（沙利度胺、哌嗪和地塞米松）。
2. 干细胞移植干细胞移植是多发性骨髓瘤的一种高效治疗手段，主要包括自体干细胞移植和同种异体干细胞移植。
自体干细胞移植是指将患者自身的干细胞采集、体外处理和冰冻保存，然后再重新输回患者的体内，用于替代被破坏的骨髓细胞。
同种异体干细胞移植则是将供者（通常是同种的家庭成员或无关供者）的干细胞移植给患者。
干细胞移植可以在化疗后进行，以恢复骨髓功能并延长患者的生存期。
然而，干细胞移植也伴随着较高的风险，如移植相关的并发症和移植物抗宿主病等。
因此，在决定进行干细胞移植之前，需要综合考虑患者的病情、年龄、身体状况和供者的匹配度等因素。
3. 药物治疗药物治疗在多发性骨髓瘤的治疗中起到了重要的作用。
除了化疗药物外，还有一些新兴的药物被应用于多发性骨髓瘤的治疗，如： - 帕珠单抗（Daratumumab）：一种针对CD38抗原的单克隆抗体，可以与浆细胞表面的CD38配体结合，诱导细胞凋亡。
- 卡泊替尼（Carfilzomib）：一种蛋白酶体抑制剂，可通过阻断对病变浆细胞的依赖性活动，发挥治疗作用。
- 依达拉胺（Ixazomib）：一种口服的蛋白酶体抑制剂，可以延长患者的生存期。
多发性骨髓瘤的新型治疗方法
多发性骨髓瘤的新型治疗方法引言多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性肿瘤，主要发生在骨髓中的浆细胞。
该疾病广泛分布于全球，目前仍然是无法完全治愈的肿瘤类型之一。
然而，随着医学的进步，新型的治疗方法正在不断涌现，为多发性骨髓瘤患者带来希望。
本文将介绍几种目前较为成熟的新型治疗方法，并探讨其优势和挑战。
新型治疗方法免疫调节治疗免疫调节治疗是指通过调节患者自身的免疫功能来对抗多发性骨髓瘤。
其中，单克隆抗体疗法是一种最为常见的治疗手段之一。
该疗法通过向患者体内注射一种特定的单克隆抗体，来选择性地杀死骨髓瘤细胞，而不影响正常细胞。
此外，CAR-T细胞疗法也在近年来取得了显著的进展。
该疗法通过提取患者自身的T细胞并改造它们，使其能够主动攻击骨髓瘤细胞。
虽然免疫调节治疗在一些患者中取得了显著疗效，但其应用范围仍然受到限制，需要进一步完善和验证。
靶向治疗靶向治疗是指通过作用于特定的靶点来干扰肿瘤细胞的生长和扩散。
在多发性骨髓瘤的治疗中，靶向治疗的靶点主要包括骨髓瘤细胞表面的特定蛋白以及细胞内的关键信号通路。
其中，蛋白酶体抑制剂是一种常用的靶向治疗药物。
该类药物能够干扰骨髓瘤细胞的代谢和生存能力，从而达到抑制肿瘤生长的效果。
此外，针对细胞内信号通路的治疗方法也在不断发展中。
例如，针对某些关键基因的突变，可以采用特定的小分子抑制剂来干扰其功能，从而达到治疗的效果。
然而，由于肿瘤细胞的异质性导致靶向治疗的耐药性问题仍然存在，需要进一步研究和改进。
基因治疗基因治疗是近年来快速发展的治疗领域之一。
对于多发性骨髓瘤，基因治疗主要包括基因靶向破坏和基因修复两种策略。
其中，CRISPR-Cas9基因编辑技术是一种最为常见的基因靶向破坏方法。
该技术通过设计特定的CRISPR引导RNA和Cas9蛋白，来精准地编辑和破坏骨髓瘤相关基因，从而达到治疗的效果。
另一方面，基因修复技术则试图通过修复和恢复患者体内的抑癌基因或免疫相关基因，来增强患者的抵抗力和治愈能力。
多发性骨髓瘤的治疗进展与展望
多发性骨髓瘤的治疗进展与展望多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性血液病，主要发生在骨髓中的浆细胞。
它是一种不可治愈的癌症类型，但随着科学技术的进步和新药研发的突破，多发性骨髓瘤的治疗取得了显著进展。
这些新进展包括针对肿瘤细胞特异性的靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。
本文将介绍多发性骨髓瘤目前的治疗进展与展望。
一、靶向治疗靶向治疗是指通过作用于肿瘤细胞内部或周围特定分子靶点来抑制肿瘤生长和扩散的治疗手段。
在多发性骨髓瘤中，蛋白酶体抑制剂（Proteasome Inhibitors）和免替贝混合物（IMiDs）是最具代表性的靶向药物。
1. 蛋白酶体抑制剂蛋白酶体抑制剂促使蛋白酶体功能受损，产生有抗肿瘤活性的细胞毒作用。
卡泊他尼（Carfilzomib）和倍威金（Bortezomib）是目前使用最多的蛋白酶体抑制剂。
它们通过抑制肿瘤细胞中的蛋白降解途径，导致蛋白质积聚和细胞死亡。
2. 免替贝混合物免替贝混合物包括来立普单抗（Lenalidomide）和硼替佐米（Bortezomib）。
它们通过激活免疫细胞或直接作用于肿瘤细胞，增强免疫反应和诱导肿瘤细胞凋亡。
二、免疫治疗免疫治疗是多发性骨髓瘤领域的一个重要突破，该方法通过调节机体免疫系统来攻击并杀死异常浆细胞。
1. CAR-T细胞治疗CAR-T细胞治疗是一种新型的个体化恶性肿瘤治疗策略。
该治疗方式利用患者自身的T细胞，通过改造其表面的CAR受体，使其能够识别并攻击肿瘤细胞。
目前已经有多种针对多发性骨髓瘤的CAR-T细胞产品进入临床试验，并取得了显著的治疗效果。
2. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一类通过阻断受体与配体之间相互作用以增强机体免疫应答的药物。
PD-1和PD-L1是其中最为常见的药物靶点。
近年来，多个免疫检查点抑制剂已经被批准用于治疗其他类型的癌症，并且在多发性骨髓瘤领域也显示出一定的潜力。
三、干细胞移植干细胞移植治疗是一种常规但具有明确效果的方法，尤其适用于年轻和适合接受高剂量化学治疗或放射治疗的患者。
多发性骨髓瘤治疗方案
多发性骨髓瘤治疗方案多发性骨髓瘤治疗方案引言多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性浆细胞疾病，主要发生于骨髓，会导致骨髓浆细胞的异常增殖，并破坏正常骨髓的功能。
多发性骨髓瘤的治疗方案通常根据患者的年龄、疾病进展情况和其他临床特征进行个体化制定，旨在控制疾病进展，延长患者的生存时间，并提高生活质量。
一线治疗方案1. 化疗联合激素治疗化疗联合激素治疗是多发性骨髓瘤的一线治疗方案之一，常用的方案包括VCD （Vincristine、Cyclophosphamide和Dexamethasone）、VMP（Bortezomib、Melphalan和Prednisone）、VRd（Bortezomib、Lenalidomide和Dexamethasone）等。
这些方案通过联合应用化疗药物和激素，来抑制骨髓浆细胞的增殖和调控异常免疫反应，从而达到治疗的效果。
2. 增加干细胞移植治疗对于年轻且患有高危多发性骨髓瘤的患者，除了进行化疗联合激素治疗外，还可以考虑增加干细胞移植治疗。
干细胞移植是指通过采集患者的造血干细胞，经过处理后再输回患者体内，以替代损坏的骨髓细胞。
干细胞移植可以重建患者的骨髓功能，并提高治疗效果。
二线治疗方案当患者在一线治疗后出现疾病进展或无法耐受一线治疗时，需要考虑二线治疗方案。
1. 免疫调节剂免疫调节剂是多发性骨髓瘤的二线治疗方案之一，常用的药物包括Lenalidomide和Pomalidomide。
这些药物可以调节患者的免疫系统，增强免疫应答，对控制骨髓浆细胞增殖起到积极的作用。
2. 靶向治疗药物靶向治疗药物是指通过针对特定的分子靶点，来抑制或阻断癌细胞的生长和扩散。
在多发性骨髓瘤的二线治疗中，常用的靶向治疗药物包括Carfilzomib、Ixazomib等。
这些药物具有较好的疗效，且相对较少的毒副作用。
3. 抗体药物抗体药物是多发性骨髓瘤治疗的又一选择，常用的药物包括Daratumumab和Elotuzumab。
多发性骨髓瘤的治疗方案
多发性骨髓瘤的治疗方案多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma）是一种造血系统的恶性肿瘤，主要发生在骨髓中浆细胞的异常增殖。
它是一种不可治愈的疾病，但是通过综合治疗可以有效地延缓疾病进展，并提高生活质量。
本文将介绍多发性骨髓瘤的一些常用治疗方案。
1. 全身化疗全身化疗是多发性骨髓瘤的基本治疗方式之一。
常用的化疗方案包括RVD（雷那莫德、长春新碱、地塞米松）、VTD（硼替佐米、长春新碱、地塞米松）和CyBorD（环磷酰胺、硼替佐米、地塞米松）等。
这些方案通过服用药物破坏异常增殖的浆细胞，控制疾病进展。
然而，全身化疗可能会带来许多副作用，如恶心、呕吐、脱发等，因此患者需要密切监测并及时调整治疗方案。
2. 声明化疗声明化疗是一种相对较新的治疗方案，通过将放射性物质注射到体内，准确地破坏异常增殖的浆细胞。
这种治疗方式可以减轻全身化疗所带来的副作用，同时还可以起到局部镇痛的作用。
声明化疗一般用于骨骼病变较多的患者，通过减小肿瘤负担来缓解骨痛。
3. 干细胞移植干细胞移植是多发性骨髓瘤治疗的重要手段之一。
该方法通过将患者自身的干细胞采集并存储，然后在全身化疗后重新注入体内。
这样可以恢复造血功能，减轻全身化疗对正常造血细胞的影响，并延缓疾病的进展。
干细胞移植一般包括自体移植和同胞移植两种方式，根据患者具体情况选择合适的方式。
4. 靶向治疗靶向治疗是针对特定的分子靶点进行治疗的方法。
在多发性骨髓瘤的治疗中，靶向药物如依达拉尼布、利妥昔单抗等可以选择性地破坏癌细胞，减少对正常细胞的损伤。
靶向治疗在治疗效果和耐受性方面相对较好，是个人化治疗的重要选择。
5. 免疫疗法免疫疗法是利用机体的免疫系统来攻击肿瘤细胞的治疗方式。
多发性骨髓瘤患者免疫力低下，容易感染，因此免疫疗法较为复杂。
但是一些新型的治疗策略如CAR-T细胞疗法等为多发性骨髓瘤患者带来了希望。
这种疗法通过改造患者自身的T细胞，使其能够识别和攻击癌细胞。
总的来说，多发性骨髓瘤的治疗方案是多样的，应该根据患者的具体情况来选择合适的治疗方案。
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(Ludwig H. Ann Oncol. 1995,6:467)
难治及复发性MM的治疗
VMCP/VBAP EDAP DCEP FMD Thalidomide+联合化疗
有效率30～50%
MM的治疗进展
1. 支持疗法的进展 2. 造血干细胞移植进展 3. 新药的临床应用
IL-10的生成，抑制TNFα、IL-18的生成。 剂量和用法： 初始剂量100－200mg/天，以后逐周递增剂量，每周增加50－
100mg； 最终剂量 可根据个体差异能耐受的最大剂量，一般400－
800mg，国人耐受量300－400mg/日。 半衰期为6－7个小时，分次口服比顿服可能效果更好。
多发性骨髓瘤诊疗指南
Guidelines on the Diagnosis and Management of Multiple Myeloma
➢ 在所有的多发性骨髓瘤患者中长期使用双膦酸盐，无 论有无骨质破坏。 grade A recommendation, level Ib evidence
➢ 口服Bonefos（固令）有效 grade A recommendation, level Ib evidence
FMD
Fludarabine 35mg/m2•d iv d1-3 Mitoxantrone 8 mg/ m2•d iv d1
Dexamethasone 40mg •d po d1-4
1 cycle = 28 days
FMD对比F＋VAD： 方案中减少了长春新碱，神经毒性降低 MIT与ADM相当
38%
固令 安慰剂
10,0 %
6,8 %
0,0 %
非椎体骨折
椎体骨折
固令®显著减少椎体与非椎体骨折比例
McCloskey et al. BJH1998; 100: 317–25
结
%
不 60
良
生 50
活 质 40
量 评 30
分 患 20
者 10 比
例
0
0
果—生活质量
P<0.025
安慰剂 固令
随访时间（月）
多发性骨髓瘤的治疗 及其进展
哈尔滨血液病肿瘤研究所
美国 中国
流行病学
1949 0.8/10万 1963 1.7/10万 1988 3.1/10万 1990 4.1/10万 1999 5.3/10万
1988 0.8/10万 ↑
发病率增加的原因
社会老龄化 环境污染 诊断水平提高
欧美 中国
发病年龄
中位年龄 <40岁
福达华治疗组9例患者接受autoSCT VAD治疗组6例患者接受autoSCT
Eur J Haematol 2003: 70: 379–383
毒副反应
每组各发生两例感染: 3例不明原因的发 热, 1例注射部位局部皮肤感染
福达华组白细胞最低值低于VAD组, 血小 板减少无差异
Eur J Haematol 2003: 70: 379–383
新诊断的MM患者
固令组 n=264
安慰剂组 n=272
•MRC VI MM •新诊断的患者 •双盲 •固令 1600 mg p.o./d •常规化疗正常进行 •中位随访时间33个月
McCloskey et al. BJH1998; 100: 317–25
结 果—高钙血症
12,0 %
10,0 %
高 钙 8,0 % 血 症 6,0 % 发 生 4,0 % 率
AUTO-PBSCT ALLO-BMT Thalidomide IFN-α
FMD EDAP HDMP As2O3
长期 治疗
多发性骨髓瘤靶向治疗
沙利度胺 蛋白酶体抑制剂(PS-341.Velcabe) 三氧化二砷 法尼基转移酶抑制剂 血管内皮生长因子抑制剂
二甲氧基雌二醇(2ME2) 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 热休克蛋白抑制剂 胰岛素样生长因子抑制剂 抗凋亡受体抑制剂
福达华—创新的嘌呤类似物
福达华®：
注射用磷酸氟达拉滨
阿糖腺苷的2-氟取代物 拮抗腺苷脱氨酶的作用
(2F-ara-AMP)
(HO)2OPO
NH2
N N
F H
N
N
O
HO
HO
H
对恶性淋巴细胞的高度选择性
选择性跨膜运输 磷酸化作用增强
对CLL、SLL、FL等惰性 淋巴瘤疗效卓越
整合入RNA，抑制其合成
福达华特有的作用机制 其他阿糖核苷中未发现
欧洲已进行15,000 例移植。在OR、CR、 EFS诸方面均优于常规化疗，但在OS方面是 否优于常规化疗，尚无最后结论。自体造血 干细胞移植不能治愈MM。
沙利度胺（thalidomide,反应停）
治疗MM的机制：
抑制由βFGF和VEGF介导的血管生成；
通过自由基的氧化作用损伤DNA而直接抑制肿瘤细胞； 类似于Dex，通过激活RAFTK途径诱导细胞凋亡； 抑制NF-κB和DNA的结合，阻断正常的炎性细胞因子的生成； 免疫调节作用，包括增强T细胞、NK细胞活性，促进IL-2、
3、自体外周血干细胞移植
治疗方案
有效率
化疗
57%
自体干细胞移植 81%
P
<0.0001
相关死亡率<5%
5年DFS 10%
28% <0.03
5年OS 12%
52% <0.03
(Attal M. N Engl J Med, 1996;315:91)
两次自体干细胞移植是否优于
单次？
研究组
单次
国际MM协作组
F M D方案
采用FMD治疗29例恶性NHL： OR86%，CR38%
－中山大学肿瘤防治中心 癌症 2004
FMD对比VAD治疗难治复发MM： OR 60:32%，PR 40:23％
－中山一院 罗绍凯，李娟等
MM的治疗指南（NCCN，2004）
MM的治疗指南（NCCN，2004）
UK Myeloma Forum Guideline
中位生存期 30个月 38个月
36 ～44个月
结论：联合化疗优于MP （美国综合资料）
M2与VAD优缺点比较
优点
缺点
M2 有效；耐受性好
损伤干细胞
肾衰者慎用
VAD
有效，起效快； 不经肾排泄； 不损伤干细胞
易并发感染 心脏毒性 患者依从性差
MM的维持治疗
化疗取得CR或接近CR而处于平台期时， 停止化疗，改用维持治疗。
沙利度胺 1、Thal:domide 2、衍生物 CC-5013、Revimid 3、衍生物 CC-4047 A
抑制TNF-α副作用小
原理
一、通过促进mRNA降解，抑制单核分泌， 降低TNF-α水平
二、促进童贞T细胞表达共刺激分子并使 之活化增加。
三、促进T细胞分泌IL-2、IFN-α、放大 NK细胞毒性效应
<60岁的患者初治，HDT 后的ASCT 应作为其初始治 疗(primary treatment)。
60-70岁患者应根据其临床状态决定是否行HDT后的 ASCT 。
>70岁患者MP是其标准的化疗方案。 <50岁伴有严重肾功能损害的患者（肌酐清除率<50
ml/min)也应该行HDT 后的ASCT 。 预处理方案：melphalan 200 mg/m2 不加 TBI Double ASCT的临床试验
3 肾功能衰竭 联合化疗＋血浆交换
4 DVT的预防
单用反应停： DVT<5％
反应停＋激素：DVT 16 ~ 34％
预防：
华法令 （INR 2 ~ 3）
DVT<7%
二．干细胞移植
1、同基因骨髓干细胞移植
美国 7例 其中2例已分别生存8年和 15年以上。
瑞典 6例 其中3例已存活6年以上。
表明同基因干细胞移植可能治愈MM。
65岁 2%
中位年龄 <40岁
52.9岁 （1992） 57岁 （2003） 5%
（中国实用内科杂志2004，24；108）
MM的自然进程
未治患者的中位生存期 进入进展期后
17个月 6个月
（Osgood E. Cancer Chemo Ther Rep.1960）
MM化疗药物分类
烷化剂——氮芥类（马法兰、环磷酰胺） 亚硝脲类（卡氮芥）
2、异基因干细胞移植
美国50例、意大利27例、加拿大17例 4年生存率 30% 10年生存率 20% 相关死亡率 40%～50%
可治愈部分患者，但相关死亡率过高。 建议：55岁以下、有HLA相合血缘相关供髓
者、 病情进展的MM患者可作为移植 对象。
非清髓性异基因干细胞移植
预处理：100~140mg/m2 Melphalan + Fludarabine
四、通过阻断NF-kB与DNA结合，或抑制 1kB激酶活性。
五、直接诱导酶依赖性凋亡
反应停治疗MM疗效结果
研究者
病例数
治疗量 疗效
mg
总有效(%)
拓扑异构酶Ⅱ抑制剂——蒽环类（阿霉素） 鬼臼类（VP-16）
抗微管蛋白类——长春硷类 激素类——肾上腺皮质激素
MM常规化疗效果
MP或CP
有效率 中位生存期 5年生存率 >10年生存率
40～60% 30个月 25% <5%
联合化疗是否优于MP/CP
MP M2 VAD
有效率 CR率 50% <5% 87% 10% 84% 10～25%
2,0 %
10,1 % 5,1 %
固令 安慰剂
0,0 %