连枷胸

肺挫伤 死亡率
连枷胸 合并肺挫伤

骨性胸廓的受损程度在一定范围内与肺挫伤程度呈 正相关 但在临床上，无明显挫伤的单纯连枷胸或无连枷胸 的单纯肺挫伤也并不少见。

【肺挫伤】
肺挫伤是钝性胸外伤中最常见的肺实质损伤
发生机制：1
暴力
胸腔缩小、增高的胸内压力压迫肺脏
发生机制：2
外力消除后变形的胸廓弹回，在产生胸内负 压的瞬间又引起原损伤区的附加损伤，

因此治疗上也以稳定胸壁、控制反常呼吸为主
如加压包扎 沙袋压迫 肋骨牵引悬吊等 由于这种治疗取得一定疗效，这个“气体摆动”学 说 持续了几十年，为国内外学者所普遍认同。
70 年代以后，通过临床观察和实验认为：
胸壁软化、反常呼吸运动 肺挫伤造成的肺实质损害
次要因素 主要因素
低潮气量而不是残气回流
【连枷胸与肺挫伤的关系】
手术组
胸壁稳定 呼吸机使用
保守组 ５０％
８５％
４５％少于２天
３５％１２天
Ahmed等对手术固定及保守治疗进行了对比
手术组
呼吸机使用 胸部感染 脓毒血症 气压伤 死亡率
保守组 15天
８０％平均１．５天
15%
4% 0 8%
50%
24% 8% 29%
动物实验也证实胸壁手术固定可增加肺潮气
量，降低呼吸频率，减少呼吸肌的无效作功。
胸壁稳定性处理原则为较小的手术损伤，获
得可靠有效的胸壁稳定，反对不适当的扩大 手术，增加不必要的损伤，加重伤肺的病理 生理改变。
【肺挫伤的诊断和治疗】
病史：钝性胸伤 症状：呼吸困难、咳红色泡沫样痰 X 线：肺内大片实质阴影，应考虑为肺挫伤 24 ~ 48h后肺阴影渐清晰,可诊断为肺挫伤 CT :分辨率，敏感性高，肺挫伤后10min，CT 扫描 即显示有改变，伤后21h更明显
连枷胸和肺挫伤的诊治
郑州大学第二附属医院胸外科 杨鲲鹏

外伤是四十岁以下的主 要死因
胸外伤 其他
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 闭合伤 开放伤
闭合伤 开放伤
闭合性钝性胸外伤的两大严重损伤

连枷胸
45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% 连枷胸 合并肺挫伤
肺挫伤后肺泡和肺间质出血、水肿、渗出，
肺容量减少，肺顺应性和潮气量降低，氧弥 散功能障碍和肺内分流增加导致低氧血症。
病理改变： 肺出血和水肿，呼吸膜增厚
病理生理： 进行性低氧血症（ARDS）
低氧血症与肺挫伤面积
Wagner
等通过胸部CT 量化肺挫伤面积:
在同一挫伤面积上肺血管反应性不同 肺血管收缩者血液灌注减少，分流减少 相同的肺挫伤面积可因不同的肺血管收缩性 致不同的肺内分流 低氧血症与肺挫伤面积可不完全一致


蒋耀光．胸部创伤手术．见黄孝迈主编．手术学全集(胸外科卷)[M]．北京：人民军医出版 社，1997．13
激素作用
降低毛细血管通透性，减少肺泡和间质水肿，
增加肺表面活性物质活性，减少肺泡萎陷和 肺不张，改善缺氧
1 胸部撞击所致肺挫伤是通过肋骨骨折、胸 部压缩以及对冲型损伤三种途径将暴力的能 量传递给肺的。 2 连枷胸时，纵隔摆动影响回心血量，使肺 静脉压升高可诱发肺水肿，加重肺挫伤的病 理变化。

2.3 正常呼吸时胸内平均负压为0.29 ~ 0.39kPa，能 产生600~ 800ml潮气量；肺挫伤后的病理改变使肺 功能残气量减少， 胸内平均负压必须达1.47kPa，才能维持600ml潮气 量，为维持有效的潮气量增加胸内负压又加重反常 呼吸幅度。
【连枷胸的诊断和治疗】

Landercasper 等报道一组病例的诊断延误率达22%， 延误时间1 ~ 10d。
连枷胸的现代治疗观点
以肺挫伤为重点兼顾合并伤的综合治疗:
连枷胸的治疗原则
保持呼吸道通畅
止痛 尽快消除反常呼吸运动 纠正呼吸与循环功能紊乱 防治感染


机械通气仅用于：
因此抗休克与治疗肺挫伤在输液问题上是有矛盾的。

多数学者认为在连枷胸伴肺挫伤的救治中，应限制 晶体液的输入 对合并休克患者的抗休克治疗在液体种类和输液速 度方面应有别于无胸外伤的休克患者

主张在基本补充血容量、改善微循环后应控制输液 速度和输液量，特别是晶体液量. 按损伤控制外科和快速康复的概念，应重视血管活 性药物应用

低氧血症

严重肺挫伤发生ARDS
肋骨骨折的固定

对于连枷胸范围小 反常呼吸轻者 局部可不予处理 或只用沙袋压迫 反常呼吸运动明显,肺挫伤不严重者胸壁外牵引固定 反常呼吸运动明显,有严重的肺挫伤或并发急性呼吸 窘迫时 可采用肋骨内固定


Granetzny等对连枷胸外科固定及保守治疗进行了对比研究
肺挫伤
连枷胸（反常呼吸）
呼吸窘迫和低氧血症

3 连枷胸与肺挫伤的诊断与治疗 创伤性连枷胸引起的反常呼吸运动的危害程度受致 伤部位、范围、年龄、合并肺挫伤的程度以及心肺 储备功能等因素影响。治疗上，多数学者主张重视 肺挫伤的同时采取积极措施稳定软化胸壁，控制反 常呼吸，仅对发生严重呼吸功能不全者应用机械通 气。


1呼吸机治疗之注意事项
（1）及时处理血气胸和其他合并症 （2）呼吸参数按限制性通气障碍原则，低潮气量、
快呼吸频率、吸/呼比1:1.5以下
无血气胸者，PEEP和压力支持一般不限制， 最低水平为佳。 （3）机械通气和其他治疗同时进行
2 其他治充分有效的镇静、止痛 （2）保持呼吸道通畅，加强呼吸道护理 （3）限制输液量血 一般晶 胶体比例以2:1 为宜 （4）监测血气，纠正酸碱失衡 （5）控制肺部感染 （6）肾上腺皮质激素，虽有争论，但疗效肯定 早期、短 程 （7）加强营养支持 （8） -七叶皂甙或乌司他丁 （9）质子泵抑制剂，预防胃粘膜损害
重视输液成分和速度对连枷胸伴肺挫伤合并休克治疗的影响
谢 谢！
由于“气体摆动”学说始终未被证实 1975 年MaIoney 等建议在连枷胸中放弃这一概念 1987 年蒋耀光等的动物实验也否定了所谓“摆动气 体”的存在。 有作者发现连枷胸并未引起VT或Ppl（胸内压差） 持续改变，吸气时间(TI)呼气时间(TE)也没有发生持 续变化，呼吸频率(RR每分通气量(MV)和PaCO： 与对照组相似，Pa有轻度降低，但并不持续。连枷 胸氧疗后，尽管PaO：显著增高，VT基本无变化， 并且内固定(FI或外固定(FEP)后，连枷胸的PaO： 和PaC0未受到影响。

BIostein 报道30 例肺挫伤均经胸部CT 获得早期诊 断，而胸部X 线平片有5 例漏诊。
1呼吸机治疗之适应证

R> 40 次/ min，PaO2 < 8kPa，PaCO2 >6.67kPa， 氧和指数（PaO2 / FiO2 < 300）是应用机械通气的指 征
肺挫伤者出现一般给氧方法无法缓解的低氧血症 无严重呼吸功能障碍的大面积连枷胸或胸部X 线平片 上显示的大范围肺挫伤并不是机械通气的指征。

【对连枷胸与肺挫伤的认识是逐步】
1909
1956
年Brauer 的“PendeIIuft”学说
年Avery 等 “肺内气体内固定”疗法
以治疗肺挫伤为主 近年来重新重视稳定胸壁、重点研究肋骨内
固定的方法和器材
总结：
重视肺挫伤，处理连枷胸，控制反常呼吸
仅在低氧血症及严重呼吸功能不全时使用机械通气

肺挫伤造成肺出血一般持续到伤后6h 左右，水肿一 般在伤后24 ~ 48h最重，病情严重者如合并休克则 大大增加了肺挫伤后ARDS或MSOF 的发生率。
【连枷胸】

对连枷胸认识的演变：
连枷胸对人体造成的损害主要是反常呼吸 1909 年Brauer 研究发现肺结核胸廓改形术后发生 反常呼吸常引起严重呼吸功能不全，提出了 “Pendeiiuft”学说，即“气体摆动”


当肺挫伤合并失血性休克，需要补充血容量，大 量输入晶体液时可引起肺血管胶体渗透压降低，加 重毛细血管渗漏和肺间质水肿，使氧和作用进一步 降低，挫伤肺阻力显著增加，肺动脉压升高。

大量输入晶体液对健肺和患肺产生肺功能损害
伤肺肺血管收缩、血流减少，使健肺血流增加，大量输液 进一步增加正常肺的血容量，导致血管内皮损害以及创伤引 起的炎性介质释放进入血液循环，引起未损伤肺的损害有关
【连枷胸伴肺挫伤合并休克的治疗】
TrinkIe
等观察到给连枷胸合并肺挫伤患者输 入生理盐水后常发生ARDS，动物实验也证 实肺挫伤的病理改变对晶体液十分敏感。

肺具有易于渗漏液体至肺泡间质的特性，而肺 挫伤的病理变化是肺组织充血、水肿、出血，炎性 介质的释放
血管通透性增加，在挫伤肺组织及其周围引起广泛 水肿，肺泡表面活性物质减少或功能受损引起微肺 不张，是诱发ARDS的病理基础。