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《细胞生物学》教案保定师X专科学校生物系X 筱梅目录第1章绪论第2章细胞基本知识第3章细胞生物学研究方法第4章生物膜第5章细胞表面与细胞外基质第6章细胞内膜系统第7章线粒体第8章叶绿体第9章核糖体第10章细胞核与染色体第11章细胞骨架第12章细胞增殖及其调控第13章细胞分化第14章细胞衰老与凋亡第一章绪论教学目的：使学生了解细胞生物学研究的对象，任务及总趋势与主要领域。
了解细胞生物学发展简史。
教学重点：细胞生物学及其研究对象、任务和发展趋势教学方式：讲述、多媒体课件教学过程：§1.1 细胞生物学研究的对象、任务与现状一、细胞生物学研究的对象与任务细胞——是生物形态结构和生命活动的基本单位。
细胞生物学，就是研究细胞生命活动基本规律的科学。
细胞生物学研究的任务是1961年在第一次国际细胞生物学大会上确定的，它的任就是：以动态观点，采用现代科技手段，从三个层次或水平上（细胞水平、亚细胞水平、分子水平——即显微水平、亚显微水平、分子水平）研究细胞的生命活动规律或细胞的整合功能。
细胞生物学研究的主要内容是在不同层次上研究细胞结构与功能、细胞的增殖分化、衰老与凋亡、细胞信号传递、真核细胞基因表达与调控，细胞起源与进化。
细胞生物学是目前生物科学中发展最快的学科之一。
细胞分子生物学是目前细胞生物学的重点。
细胞工程是21世纪生物工程发展的重要组成部分。
可以预见细胞的结构与基本生命活动的研究将越来越深入，并将成为21世纪初生命科学研究的重要领域之一。
由于分子生物学概念、方法与技术的引入，使细胞生物学取得了突破性的进展，产生了许多新的生长点。
如细胞核、染色体及基因表达的研究，生物膜与细胞器的研究，细胞骨架体系的研究，细胞增殖、分化及其调控细胞的衰老与凋亡、细胞起源与进化等等，这些研究正逐渐形成新的概念与新的领域。
很多学者认为，在21世纪，细胞生物学将继续迅猛发展，并成为生命科学研究的主流。
二、当前细胞生物学研究的总趋势与重点领域从发展趋势看，细胞生物学与分子生物学联系将更加密切，它们相互渗透、相互交融已形成一种新的趋势。
细胞衰老论文(8篇无删减范文)-细胞生物学论文-生物学论文
细胞衰老论文（8篇无删减范文）-细胞生物学论文-生物学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——衰老是有机生物体普遍经历的一个生命进程, 所谓细胞衰老，是指细胞的功能发生了特征性改变，衰老表现为组织再生能力下降、胚胎发育过程中出现细胞周期阻滞。
本文精选了8篇细胞衰老论文范文，以供参考和研究。
细胞衰老论文（8篇无删减范文）之第一篇：慢性疼痛与细胞衰老的关系探究摘要：慢性疼痛是一种能给人们身心健康带来伤害的慢性疾病。
特别在中老年人群中, 慢性疼痛的发生率仍然很高。
慢性疼痛不仅会损害身心健康, 而且还会严重影响人们的正常工作和生活。
目前研究发现了多种炎症因子及其通路与慢性疼痛的痛觉敏化过程相关,同时这类炎症因子也被发现参与细胞衰老过程, 其中p38有丝原激活蛋白激酶(p38 MAPK) 通路及其相关的核转录因子(NF-B) 、肿瘤坏死因子-(TNF-) 可能是关联慢性疼痛和衰老的关键点。
阐明慢性疼痛与细胞衰老的关系有利于进一步探究治疗慢性疼痛及延缓衰老的新思路, 同时提高患者及相关医务工作者、科研人员对慢性疼痛的重视程度。
关键词：慢性疼痛,细胞衰老,炎症因子,新思路慢性疼痛通常指持续时间超过1个月的疼痛, 它是一种严重的慢性疾病, 对人们的身心健康有很大的负面影响, 在身体方面出现体质衰退、睡眠障碍和食不振[1,2,3];在心理方面出现消极情绪, 精神, 甚至人格扭曲, 最终导致生活质量不断下降。
流行病学研究发现, 各个国家有10.1%至55.2%的人患有慢性疼痛。
随着年龄的增长, 慢性疼痛会越来越严重, 并且患者对疼痛的忍耐力逐渐降低, 严重的慢性疼痛与10年率的增长有关, 尤其是患有心脏病和呼吸道疾病的患者。
此外, 老年人可能比年轻人更不愿意报告自己的疼痛症状;这种情况导致患有慢性疼痛的老年人比年轻人更多, 并且有更严重的慢性疼痛症状。
近年来的一些研究表明, 慢性疼痛与衰老有密切联系。
细胞生物学3[五篇范例]
![细胞生物学3[五篇范例]](https://img.taocdn.com/s3/m/486064135627a5e9856a561252d380eb62942309.png)
细胞生物学3[五篇范例]第一篇：细胞生物学 3名词解释①磷脂：由磷脂酰碱基和脂肪酸链通过甘油基团（或鞘氨醇）相连构成。
②细胞外被：又称糖被，是指质膜中糖蛋白和糖脂的寡糖链伸展、交织于质膜外表面所构成的覆盖性衣被。
③细胞的社会性：多细胞生物的显著特点是细胞与细胞、细胞与细胞外环境间存在相互沟通、相互作用和相互依赖的关系，这种现象称为细胞的社会性④细胞通信：具有社会性的细胞间通过直接接触或通过精确和高效地发送与接收信息而发生的联系。
⑤细胞通信和信号转导的途径简称信号转导通路，包括3个环节：①信号分子释放②细胞表面受体接收信号分子，并将信号穿膜向胞内传递③信号在胞内传递。
信号传导通路任一环节异常都可能导致疾病。
⑥激素：内分泌细胞（如肾上腺皮质细胞，睾丸间质细胞、胰岛B 细胞等）分泌的对靶细胞的物质代谢或生理功能起调控作用的一类微量有机分子，也称为内分泌信号⑦受体：能与胞外信号分子专一性结合引起细胞反应的蛋白质，有细胞表面受体和细胞内受体之分。
⑧黏着连接：黏着带、黏着斑、桥粒、（半桥粒）⑨内膜系统：是指真核细胞内，在结构、功能上具有连续性，由膜围成的细胞器或细胞结构，包括内质网、高尔基体、溶酶体、过氧化物酶体、内吞体、分泌泡、各种转运囊泡及核膜等。
⑩粗糙内质网功能：①蛋白质合成②蛋白质折叠③蛋白质糖基化④蛋白质运输。
11.光面内质网的功能：①脂质合成与转运②解毒作用③钙的储存和释放④糖原代谢12.过氧化物酶：是由一层单位膜包裹形成的膜性细胞器，圆球形或卵圆形，直径0.2μm—1.5μm，大多数为0.6μm左右，内含细颗粒状物质。
13.超微结构：①线粒体外膜②线粒体内膜③线粒体基质14.细胞骨架;是广泛存在于真核细胞中的蛋白纤维网系统。
功能：①维持细胞形态②保持细胞内部结构的有序性③细胞运动、物质运输、能量转换、信息传递、细胞分裂、基因表达、细胞分化等生命活动密切相关。
15.多种疾病与细胞骨架异常有关，如进行性肌营养不良、阿尔茨海默病、肿瘤肿瘤也与细胞骨架有关16.人工染色体：利用体外DNA重组技术，将分离的天然染色体基本功能元件连接形成的载体系统17.常染色体和异染色体的区别：①常染色体是指间期细胞核中处于伸展状态，结构较松散，染色质纤维折叠压缩程度低，着色浅的染色体②异染色体是指间期细胞核中，染色质纤维折叠压缩程度高，处于凝集状态，着色深的染色质。
细胞生物学综述论文
细胞生物学综述论文细胞程序性死亡的研究进展【abstract】：细胞程序性死亡( programmed ce ll death, PCD)，是指为维护内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。
它是动植物生长发育过程中的一种普遍现象。
由于细胞程序性死亡与人类健康和某些重大疾病有密切关系而成为生物工程研究的热门课题。
今年来这一领域取得了令人瞩目的成果。
本文主要介绍了PCD的历史发展，并简略的说明了PCD的发展现状。
【key words】：PCD 历史进程研究进展程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD ）是一种由基因控制的细胞自杀行为。
PCD 与生物体组织器官发育、机体正常生理功能的维持，某些疾病的发生及细胞恶变等过程密切相关，是近年来生命科学领域的热门研究方向。
1．历史发展：1951 年，Cluchsman 在研究两栖动物的变态现象时首先提出PCD 的最早定义。
1972 年，Kerr.J.F 等在研究组织变化时又沿用了细胞凋亡一词是指细胞受到生理或病理刺激发生的死亡。
细胞的这种死亡类似树叶或花的自然凋落一样，凋亡的细胞散在于正常组织细胞中，无炎症反应。
死亡的细胞碎片很快被巨影响噬细胞或邻近细胞清除，不影响其他细胞的正常功能。
1985年，科斯迈耶及其同事与另两个研究小组一起,发现定位于称为滤泡的Β一细胞淋巴瘤的人类癌症的断裂染色体位点的致癌基因。
Β一细胞产生两类主要白血细胞的一类。
这一类白血细胞负责合成称为抗体的免疫蛋白。
该基因叫做bcl-2，似乎编码一种阻抑程序细胞死亡的拯救者蛋白。
虽然这种基因的正常功能仍不清楚, 但它可以保护增生的祖先细胞和正常长寿命细胞。
例如, 某些长寿命Β一细胞提供免疫系统的记忆反应, 使人体得以对以前遇到过的外源物质迅速发生反应。
但是, 如果bcl-2不适当地存留, 细胞就会在应死时而不死, 引起标志癌症的失控的细胞增生。
1993年，华盛顿大学医学院的尤金·约翰逊（Eugene M.Johnson）与其同事斯坦利·科斯迈·科斯迈耶（Stanley J.korsmeyer）、丹尼斯·乔伊（Dennis W.choi）一起在关于细胞死亡的一次专题学术讨论会上发言“细胞在恰当时候、恰当地方死亡是生理上适宜的。
细胞生物学论文
细胞生物学论文细胞生物学是现代生命科学领域的重要分支之一，研究细胞的结构、功能和生理过程，以及细胞与细胞之间的相互作用。
本论文将探讨细胞生物学的一些重要概念和研究进展，包括细胞结构、细胞器功能、细胞分裂、细胞信号传导等方面。
一、细胞结构细胞是生命的基本单位，由细胞膜、细胞质和细胞核组成。
细胞膜是细胞的外层包裹，承担了细胞与外界环境之间的交流和物质交换。
细胞质是细胞膜内的胞浆，包含了各种细胞器，如内质网、高尔基体、线粒体、溶酶体等。
细胞核是细胞内的重要组成部分，含有遗传物质DNA，控制着细胞的生长和分裂。
二、细胞器功能细胞器是细胞内的各种功能区域，各有自己独特的功能。
内质网是蛋白质合成的主要场所，通过它可以将蛋白质合成、折叠和修饰后运送到其他细胞器或细胞膜上。
高尔基体则负责蛋白质的分泌和细胞外物质的转运。
线粒体是细胞内主要的能量合成器官，通过氧化磷酸化产生大量的ATP分子。
溶酶体则参与细胞内废物的降解和清除。
三、细胞分裂细胞分裂是细胞生物学中的重要过程，负责细胞的繁殖和复制。
细胞分裂包括有丝分裂和减数分裂两种形式。
有丝分裂是指细胞按照一定的步骤和顺序完成DNA复制、纺锤体形成、染色体分离和细胞质分裂等过程。
减数分裂则是在有丝分裂的基础上，再进行一次染色体分离和细胞质分裂，最终得到生殖细胞。
四、细胞信号传导细胞信号传导是细胞之间相互沟通和协调的重要方式。
细胞通过细胞膜上的受体感知外界信号，并将其转化为细胞内的化学信号。
这些信号通过信号转导通路传递到细胞核或其他细胞器，调节细胞的生理活动。
信号通路可以分为多种类型，如激活型的酶级联反应、细胞表面受体介导的信号转导和细胞间的细胞因子介导的信号传递。
总结：细胞生物学是一门重要的学科，研究细胞的结构、功能和生理过程，以及细胞与细胞之间的相互作用。
本论文对细胞生物学的几个重要方面进行了讨论，包括细胞结构、细胞器功能、细胞分裂和细胞信号传导。
这些内容对于深入理解细胞生物学的基本原理和研究进展具有重要的意义，也为进一步探索细胞的奥秘和应用于医学研究提供了基础。
细胞生物学论文
细胞生物学论文摘要：细胞生物学在19 世纪以前，许多学者的工作，都着眼于细胞的显微结构方面，主要从事于形态上的描述，而对各种有机体中出现细胞的意义，均未作出理论上的阐述和概括。
1838-1839 年，德国植物学家施莱登和动物学家施旺根据自己研究和总结前人的工作，首次提出了细胞学，现在，细胞生物学已经成为科学的研究领域，有很大的发展前景。
关键词：细胞生物学、发展史、研究内容和现状、研究趋势、重要领域、学习方法及态度细胞生物学的发展史1604 [荷]Jansen 创造了世上第一台显微镜1838 [德]M.Schleiden 细胞是一切植物结构的基本单位，标志着细胞学说形成1858 [德]R.Virchow 细胞只能来自细胞，否定生命的自然发生学说1859 达尔文进化论1861 Max Schultze 提出原生质理论1880 [德]A.Weissmann 所有现在的细胞都可以追溯到远古时代的一个共同祖先，细胞是延续和历史的，是进化而来的1880 Hantein 提出“原生质体”概念1883 Van Benedem 及1886 Steasburer分别在动物、植物细胞中发现减数分裂1905 Wilson 发现性别与染色体的关系Weiss man 推测遗传单位有序地排列在线粒体上—[德]Borveri 及[美]Sutton 提出遗传的染色体学说1909 Harrison 及Carrel 创立组织培养技术1910 Morgan 连锁互换定律，证明基因是决定遗传性状的基本单位，建立基因学说1925 E.Gorter及F.Grendel 提出“蛋白质-脂质-蛋白质”的三明治式结构模型1936、1940 Casperson 用紫外光显微分光光度法测定DNA含量，认为蛋白的合成可能与DNA有关1950 Chargaff 碱基互补配对原则1953 [美]Janes Watson 及[英]Francis Grick DNA的双螺旋结构1958 D.E.Koshland.Jr 提出酶-底物的”诱导-契合模型”1972 S.J.Singer 及G.Nicolson 提出了生物膜的流动镶嵌模型细胞生物学研究的趋势和重要领域细胞生物学是现代生命科学的重要基础学科、细胞生物学的主要研究内容、当前细胞生物学研究的总趋势与重点领域、细胞重大生命活动的相互关系、细胞生物学的发展和研究领域研究领域：染色体DNA与蛋白质相互作用关系—主要是非组蛋白对基因组的作用细胞增殖、分化、凋亡的相互关系及其调控细胞信号转导的研究细胞结构体系的组装细胞生物学的内容和发展1.20世纪后半叶生命科学各领域所取得的巨大进展，特别是分子生物学的突破性成就，使生命科学在自然科学中的位置起了革命性的变化。
细胞生物学论文
细胞自噬2016年10月3日诺贝尔生理学奖授予日本科学家大隅良典，以表彰他发现并阐释了细胞自噬的机理，在细胞自噬研究方面做出了杰出贡献。
日本东京工业大学分子细胞学教授大隅良典所带领的研究小组成功的探明了细胞自噬的启动机制，他的研究为理解许多机体生理过程中自体吞噬的重要性奠定了坚实的基础，为揭示生命进程的发展做出了巨大的推动作用。
一、自噬的发现20世纪50年代中期，科学家观察到细胞里的一个新的专门“小隔间”（这种隔间的学名是细胞器），包含消化蛋白质，碳水化合物和脂质的酶。
这个专门隔间被称作“溶酶体”，相当于降解细胞成分的工作站。
比利时科学家克里斯汀·德·迪夫（Christian de Duve）在1974年因为溶酶体和过氧化物酶体的发现，被授予诺贝尔生理学或医学奖。
克里斯汀·德·迪夫，1974年获得诺贝尔生理学或医学奖，“自噬”这个词的命名人。
60年代的新观察表明，在溶酶体内部有时可以找到大量的细胞内部物质，乃至整个的细胞器。
因此，细胞似乎有将大量的物质传输进溶酶体的策略。
进一步的生化和显微分析发现，有一种新型的囊泡负责运输细胞货物进入溶酶体进行降解（图1）。
发现溶酶体的科学家迪夫，创造了自噬（auotophagy）这个词来描述这一过程。
这种新的囊泡被命名为自噬体。
我们的细胞有不同的细胞“小隔间”，承担不同的作用。
溶酶体就是这样一种隔间，里面有用于消化细胞内容物的消化酶。
人们在细胞内又观察到了一种新型的囊泡，叫做自噬体。
自噬体形成的时候，逐渐吞没细胞内容物，例如受损的蛋白质和细胞器；然后它与溶酶体相融，其中的内容被降解成更小的物质成分。
这一过程为细胞提供了自我更新所需的营养和材料。
在20世纪70年代和80年代，研究人员集中研究阐明用于降解蛋白质的另一个系统，即“蛋白酶体”。
在这一研究领域，阿龙·切哈诺沃（Aaron Ciechanover），阿夫拉姆·赫什科（Avram Hershko）和欧文·罗斯（Irwin Rose）因为“泛素介导的蛋白质降解的发现”被授予2004年诺贝尔化学奖。
细胞生物学视角下的高血压生物细胞研究-细胞生物学论文-生物学论文
细胞生物学视角下的高血压生物细胞研究-细胞生物学论文-生物学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——细胞生物学课程论文（优选范文8篇）之第五篇摘要：高血压前期是临床高血压病发展过程中的一个高危阶段。
生物细胞分子是一种分子结构, 生物细胞分子可以从分子水平上阐述细胞内变化和细胞间相互作用, 因此, 对于一些特定的生物细胞分子检测能较早并准确反映心血管系统的病理变化。
运用临床可监测的生物细胞分子项目来筛选并确定高血压前期人群是较客观的方法之一。
关键词：高血压前期,细胞生物学,分子美国国家高血压防治、检测、评估和治疗联合委员会第七次报告(JNC-7) 首次提出了高血压前期这个概念, 并明确建议以调整生活方式作为预防血压进行性升高和心血管疾病发生的措施[1], 而后这个概念逐步被接受、重视。
心率、总胆固醇水平、身体质量指数等已成为公认的高血压前期危险因素。
生物细胞分子是一种分子结构, 每个细胞均是生物细胞分子所构成, 并受它们影响, 这些分子包含脱氧核糖核酸、核糖核酸、蛋白质及脂肪等。
生物细胞分子水平在一定程度上反映了机体变化和功能状态。
现就高血压前期以及与之相关的生物细胞分子作一综述。
1 高血压前期相关概念JNC-7报告[1]的高血压前期定义是收缩压为120~139 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 或舒张压为80~89 mm Hg;2013年ESH-ESC动脉高血压指南将收缩压120~129 mm Hg, 舒张压80~84 mm Hg划定为正常血压;收缩压130~139 mm Hg和(或) 舒张压85~89 mm Hg划定为正常高值血压[2];我国2015年中国高血压基层管理指南将收缩压120~139 mm Hg和(或) 舒张压80~89 mm Hg划定为正常高值血压[3]。
2 高血压前期的流行病学世界各地均有关于高血压前期的报道。
伊朗北部40~ 岁人群中高血压前期的检出率为33.6%[4];埃塞俄比亚18岁以上人群的高血压前期检出率为37.2%[5];印度高血压前期的检出率中, 男性和女性分别是是40.2%和30.1%[6];墨西哥发生高血压前期的平均年龄是40岁, 检出率为33.8%[7]。
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DAG及IP3的生物学作用田丽丽（黑龙江八一农垦大学应用技术学院08级动物医学大庆 163319）摘要：第二信使在细胞信号转导中起重要作用，认的第二信使有cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG），第二信使的作用是对胞外信号起转换和放大的作用。
二酰基甘油（ＤAＧ）是一些磷脂水解产生的一种有重要功能的第二信使，肌醇磷酸脂代谢的中间产物1,4,5-三磷酸肌醇在细胞内外的信号转换系统中起着重要的媒介作用，IP3增加并不能直接刺激IP3开放，而是起到一种分子开关的作用。
肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）作为新德第二信使，是20世纪80年代中期细胞信使研究的有一飞跃。
关键词：关键词1：第二信使关键词4：作用关键词2：磷脂酰肌醇关键词3：信号一第二信使（一）第二信使的组成细胞可通过两个途径将细胞外的激素类信号转换成细胞内信号，然后通过级联放大作用，引起细胞的应答。
这种由细胞表面受体转换而来的细胞内信号通常称为第二信使。
而将细胞外的信号称为第一信使。
第二信使至少有两个基本特性：①是第一信使同其膜受体结合后最早在细胞膜内侧或胞浆中出现的仅在细胞内部起作用的信号分子；②能启动或调节细胞内稍晚出现的信号应答。
第二信使都是小的分子或离子。
细胞内有五种重要的第二信使:cAMP、cGMP、二酰甘油（DAG）、肌醇三磷酸（IP3）、Ca2+等。
肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）作为新德第二信使，是20世纪80年代中期细胞信使研究的有一飞跃。
它们由细胞膜上的肌醇磷脂水解而来，IP3作用于内质网膜上的IP3受体，引起Ca2+通道开放，Ca2+释放，DAG在质膜上短暂形成，并激活蛋白激酶C，进一步靶分子中的丝氨酸和苏氨酸磷酸化，因而肌醇磷脂信号通路又称为双信使途径系统，即IP3信使途径和DAG信使途径。
（二）第二信使的作用第二信使在细胞信号转导中起重要作用，它们能够激活级联系统中酶活性以及非酶蛋白的活性。
第二信使在细胞内的浓度受第一信使的调节，它可以瞬间升高、且能快速降低，并由此调节细胞内代谢系统的酶活性，控制细胞的生命活动，包括：葡萄糖的摄取和利用、脂肪的储存和移动以及细胞产物的分泌。
第二信使页控制着细胞的增殖、分化和生存，并参与基因转录的调节从溶解性来看又可分为脂溶性和水溶性两类。
脂溶性信号分子，如甾类激素和甲状腺素，可直接穿膜进入靶细胞，与胞内受体结合形成激素-受体复合物，调节基因表达。
水溶性信号分子，如神经递质、细胞因子和水溶性激素，不能穿过靶细胞膜，只能与膜受体结合，经信号转换机制，通过胞内信使或激活膜受体的激酶活性（如受体酪氨酸激酶），引起细胞的应答反应。
所以这类信号分子又称为第一信使，而cAMP这样的胞内信号分子被称为第二信使。
目前公认的第二信使有cAMP、cGMP、三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG），Ca2+被称为第三信使是因为其释放有赖于第二信使。
第二信使的作用是对胞外信号起转换和放大的作用。
IP3／Ca2+和DAG／PKC双信号系统IP3是水溶性的，它可从质膜扩散到胞质溶胶，以后与内质网膜或液泡膜上的IP3。
在Ca2+通道结合，就使通道打开。
液泡Ca2+浓度高，Ca2+就顺着浓度梯度由液泡迅速地释放出来，增加胞质Ca2+浓度，于是引起生理反应。
这种IP3促使胞内钙库释放Ca2+，增加胞质Ca2+的信号转导，称为IP3／Ca2+信号传递途径。
DAG 是脂质，它仍留在质膜上，与蛋白激酶C（PKC)结合并使之激活。
PKC进一步使其他激酶(如G蛋白、磷脂酶C等)磷酸化，调节细胞的繁殖和分化。
这种DAG激活PCK，再使其他蛋白激酶磷酸化的过程，称为DAG／PKC信号传递途径。
这一途径是否存在于植物细胞还需要验证。
胞外刺激使PIP。
转化成IP3和DAG，引发IP3／Ca2+和DAG／PKC两条信号转导途径，在细胞内沿两个方向传递，这样的信号系统称之为“双信号系统”二磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。
IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。
激活各类依赖钙离子的蛋白。
用Ca2+载体离子霉素处理细胞会产生类似的结果。
DAG结合于质膜上，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（PKC）。
PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DAG活化，，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。
DAG的作用可用佛波醇酯模拟信号（一）信号Ca2+活化各种Ca2+结合蛋白引起细胞反应，钙调素由单一肽链构成，具有四个钙离子结合部位。
结合钙离子发生构象改变，可激活钙调素依赖性激酶。
细胞对Ca2+的反应取决于细胞内钙结合蛋白和钙调素依赖性激酶的种类。
如：在哺乳类脑神经元突触处钙调素依赖性激酶Ⅱ十分丰富，与记忆形成有关。
该蛋白发生点突变的小鼠表现出明显的记忆无能。
IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。
Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器将抽出细胞，或由内质网膜上的钙泵抽进内质网。
（二）作用DAG通过两种途径终止其信使作用：一是被DAG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DAG酯酶水解成单酯酰甘油。
由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。
现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，用来维持PKC的长期效应。
二酰基甘油（ＤAＧ）是一些磷脂水解产生的一种有重要功能的第二信使，它主要通过激活细胞内的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）进而磷酸化一系列底物蛋白，产生相应的细胞效应．在细胞整体水平，ＤAＧ还是一种重要的脂类物质的代谢中介产物，通过若干代谢途径参与脂类和激素代谢循环，是激素信息传递的磷酸肌醇系统中具有第二信使作用的化学信息分子。
是一个甘油分子的三个羟基中有两个羟基和两个脂肪酸缩合失去两分子水形成的酯。
CDP-二脂酰甘油与肌醇可形成肌醇磷脂。
肌醇磷脂经激酶作用生成磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（三磷酸肌醇，PIP2）。
当激素、神经递质与膜受体结合后，激活G蛋白介导的磷酯酶C（磷酸肌醇酯酶，PIC）。
催化PIP2水解产生肌醇三磷酸（IP3）和DAG的反应。
IP3能够促使内质网Ca2+库释放Ca2+，引起胞内游离Ca2+浓度瞬间增加，启动胞内Ca2+信号系统，继而激活蛋白激酶C（PKC），以磷酸化形式对许多蛋白质和酶进行修饰，进而调节和控制另外一系列的生理过程。
由此可见PIP2水解可以分别产生两个胞内信使，分别激动IP3-Ca2+和DAG-PKC两个信号传递途径，这两个信使途径相辅相成，又互相制约，从而建立了肌醇磷脂第二信使系统IP3受体主要分布于中枢神经系统、大脑皮层、海马和平滑肌质网。
在内皮细胞、平滑肌细胞、T细胞和嗅神经元的浆膜等均有IP3受体。
IP3受体的每个亚单位均含有1个独立的IP3结合位点，并能结合1分子IP3。
IP3引起IP3R钙通道开放的关键在于肌醇环周围磷酸基团的空间位置，以及各亚单位与IP3分子相互作用，引起四聚体构象改变，使Ca2+通道开放。
IP3R钙通道活性可受许多因素的影响，如在无 Ca2+条件下，IP3的增加并不能诱导其受体通道开放。
所以IP3增加并不能直接刺激IP3开放，而是起到一种分子开关的作用。
（三）发展肌醇三磷酸(IP3)和二脂酰甘油(DAG)：近年来的研究表明，体内的跨膜信息传递方式中还有一种以肌醇三磷酸(IP3)和二脂酰甘油(DAG)为第二信使的双信号途径。
该系统可单独调节细胞内的许多反应，又可与cAMP蛋白激酶系统及酪氨酸蛋白激酶系统相耦联，组成复杂的网络，共同调节细胞的代谢和基因表达。
这两个第二信使与内质网释放的钙离子以及膜上的钙离子通道开放相关。
当像肾上腺素那样的激素作用于肌肉、心脏和肝脏细胞膜上的受体后，经G蛋白传导作用可激活位于质膜的磷脂酶C(PLC)，然后激活的PLC催化位于质膜面的细胞质一侧的磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)水解生成IP3和DAG。
IP3的作用将导致细胞质中的钙离子浓度增加。
当水溶性的IP3从质膜扩散到内质网时，就与内质网上的IP3受体结合，开启内质网上的钙离子通道，使得内质网内含有的高浓度钙离子释放到细胞质中，结果提高了细胞质中钙的水平。
另外，IP3也可以打开质膜上的钙离子通道，使胞外钙离子内流。
DAG是蛋白激酶C激活剂，可能在细胞分裂和增殖时起重要作用。
似乎大量的生长因子都是通过磷酸化和蛋白激酶C起作用的。
也有一些受体与G蛋白无关，作用于称为受体酪氨酸激酶的跨膜糖蛋白，通过自身磷酸化导致一系列生理效应。
酪氨酸蛋白激酶(TPK)在细胞的生长、增殖、分化等过程中起重要的调节作用，并与肿瘤的发生有密切的关系。
细胞中的TPK包括两大类：一类位于细胞质膜上，称为受体型TPK，属于催化型受体；另一类位于胞浆中，属于非受体型TPK。
当配体与单跨膜螺旋受体结合后，催化型受体大多数发生二聚化，二聚体的TPK被激活，彼此可使对方的某些酪氨酸残基磷酸化，这一过程称为自身磷酸化。
而非催化型受体的某些酪氨酸残基则被非受体型TPK磷酸化。
受体型TPK和非受体型TPK虽都能使蛋白质底物的酪氨酸残基磷酸化，但它们的信息传递途径不同。
1. 受体型TPK—Ras—MAPK途径催化型受体与胰岛素受体、表皮生长因子受体及某些原癌基因结合后，发生自身磷酸化，并磷酸化中介分子Grb2和SOS，使其活化，进而激活Ras蛋白。
Ras蛋白是由一条多肽链组成的单体蛋白，由原癌基因ras编码而得名。
活化的Ras蛋白可进一步活化Raf蛋白，Raf 蛋白具有丝氨酸蛋白激酶活力，它可激活有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)系统。
MAPK系统是一组酶兼底物的蛋白分子，具有广泛的催化活力，其中最重要的是可催化细胞核内许多反式作用因子的丝氨酸残基磷酸化，导致基因转录的开始和关闭。
此外，受体型TPK活化后还可通过激活腺苷酸环化酶、多种磷脂酶等发挥调控基因表达的作用。
2.JAKs—STAT途径一部分生长因子、大部分细胞因子和激素，如生长激素、干扰素、红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子和一些白细胞介素等，其受体分子缺乏酪氨酸蛋白激酶活力，但它们能借助细胞内的一类具有激酶结构的连接蛋白JAKs完成信息转导。
当配体与非催化型受体结合后，能活化各自的JAKs，JAKs再通过激活信号转导子和转录激动子而最终影响到基因的转录调节。