肾上腺肿瘤-前列腺癌
前列腺癌治疗新进展知识分享
术式的选择完全取决 于术者的习惯和经验。
自2000年Da Vinci机器人手术系统开展腹腔镜根 治性前列腺切除术，该系统是技术成熟的计算机 辅助远距离操作系统，人机合一，手术视野拓宽， 术者疲劳减轻，避免了人工操作时的不自主抖动， 提高了操作精确性和安全性。
腔内手术治疗
适用范围 已不适合行根治术的晚期PCa，预期寿命 小于10年，且伴有明显下尿路梗阻症状或 反复尿路感染、出血、尿潴留及梗阻性肾 功能不全的PCa患者。
应用时机
较好的应用时机是 在手术之后用于清 除微小的转移灶和 隐匿瘤，预防肿瘤 的复发和转移。
结束语
谢谢大家聆听！！！
30
可降低血清睾酮浓度。晚期PCa实施
去势后约70％～80％的患者症状获得
不同程度的改善（骨痛可以消失）。
雄激素联合 一方面减少睾酮的产生，同时再
阻断
阻断来自肾上腺雄激素的作用。
新辅助 内分泌治疗
辅助 内分泌治疗
在根治性前列腺切除术前，对PCa 患者进行一定时间的内分泌治疗。
对PCa根治术后的患者实施内 分泌治疗。
PCa属于对化疗不敏感的 肿瘤，可能是化疗一般 杀死分裂后的癌细胞， 而PCa细胞90％是处在分 裂期间，所以对细胞毒 性的化疗药物反应差。
近期有报道 应用多西他赛 取得较好疗效
等待观察 内分泌治疗 手术治疗 放疗、化疗
其他治疗
冷冻治疗
➢冷冻棒经尿道置入前列腺部，使前列
腺局部温度达到-180℃左右，造成腺组
根治术前新辅助内分泌治疗
目的
以减少肿瘤体积、 降低临床分期、
适用
T2 或 T3a期 的PCa患者。
降低手术切缘肿
瘤阳性率、延长
生存率。
前列腺癌的治疗全
警惕抗雄激素撤退综合征（AAWAntiadrogen withdraw syndrome）的出现
经MAB治疗后，病人临床症状及各项生化指 标均可好转，但一段时间后（1-2年内）肿瘤发生 进展，停止MAB后，约40%的病人临床症状及各 项生化指标又可获得缓解（1年以上），这种现 象即为抗雄性激素撤退综合征。
ADT降低雄激素水平
ADT对雄激素受体的影响
雄激素受体不仅与雄激素结合，还可与其他配体 结合；
白细胞介素-6、蛋白激酶-A可激活雄激素受体； 雄激素缺乏时，这些受体介导的通路激活，导致
前列腺癌进展。
三、雄激素阻断机制
三．雄激素的阻断途径
➢ 去除雄激素来源：睾丸切除； ➢ 抗雄激素药物：
诺雷德是可持续释放的LHRHa植入剂，与天 然的LHRH作用类似，但其效力比天然的LHRH 强100倍。
因此，单独使用诺雷德注射的早期，大部分 的LHRH受体被诺雷德占领，再出现血浆中LH浓 度暂时性增高，睾丸产生的睾酮也一过性增高。
随着诺雷德与LHRH受体的持续作用，垂体 表面的LHRH受体消失（受体的下调作用），从 而抑制垂体分泌LH，也抑制了睾丸分泌睾酮。
复发率
联合放射治疗
ADT联合外放射治疗可改善总体生存、肿瘤特 异性生存和延长无疾病进展时间
雄激素全阻断（MAB-Maximal Androgen Blockade）
在前列腺癌的内分泌治疗中最重要的发现 就是睾丸和肾上腺产生大致相等数量的双氢睾酮 （DHT），而双氢睾酮是刺激正常的以及癌性前 列腺细胞生长和产生功能有活性的雄性激素。
前列腺癌规范诊治
2. 中危前列腺癌，淋巴结阳性的比率在3.7%-20.1% 。 如果评估淋巴结阳性风险超过5%，在根治性前列腺 切除术的同时应进行扩大淋巴结清扫。
3. 高危前列腺癌，尽管并不是所有高危前列腺癌患 者根治性前列腺切除术后预后都较差，但这类患者 术后PSA 复发、需要术后辅助治疗、疾病转移进展 以及死亡的危险较高。高危前列腺癌的治疗尚无统 一的标准方案。
扪及 T2 肿瘤可扪及，局限于前列腺之内 T2a 肿瘤限于单侧叶的二分之一或更少 T2b 肿瘤侵犯超过单侧叶的二分之一，但仅限于一叶 T2c 肿瘤侵犯两叶 T3 肿瘤侵犯包膜外，但未固定也未侵犯临近结构 T3a 包膜外侵犯（单侧或双侧） T3b 肿瘤侵犯精囊（单侧或双侧） T4 肿瘤固定或侵犯除精囊外的其他邻近组织结构：如外括约肌、直肠、膀胱、
4、放疗后生化复发的手术治疗
根治性前列腺切除术是前列腺癌外放疗后生化复 发患者的一种挽救性治疗，但是与根治性前列腺 切除术做为初始治疗相比，其并发症（包括尿失 禁、勃起功能障碍和膀胱颈挛缩）发生率仍较高。 10年总生存率和肿瘤特异性生存率分别是 54%～ 89% 和 70%～83%。患者的选择非常重要，挽救性 前列腺切除术应由经验丰富的外科医师进行。
目前多西他赛方案化疗联合ADT应该是初诊 转移性前列腺癌患者的标准治疗方案，尤 其对于高转移负荷的前列腺癌患者，更是 如此。
去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的定义： CRPC是指睾酮达到去势水平后（< 50 ng/dl或1.7
nmol/L），至少出现下面情况的一种： 1）生化复发：间隔1周以上连续3次PSA上升，２
高危患者（≥T2c或Gleason≥8或PSA>20 ng/ml）： 首选外放射治疗，需联合长程新辅助/同期/辅助 内分泌治疗（2～3年），但可选择手术。
前列腺癌PPT课件
Carcinoma of Prostate
Dept. of urology, The 1th Affiliated Hospital of Kunming Medical C1ollege
教co学nt内en容t
• 前列腺癌的临床表现及治疗
Dept. of urology, The 1th Affiliated Hospital of Kunming Medical C2ollege
五、诊 断 ( Diagnosis )
症状体征与BPH相似，肛门指检是重要的初筛方法
辅助检查： 查血PSA、B超、CT、MRI、骨扫描、穿刺活检等
Dept. of urology, The 1th Affiliated Hospital of Kunming Medical C10ollege
五、诊 断 ( Diagnosis )
CT: 对临床分期有1th Affiliated Hospital of Kunming Medical C14ollege
MRI:
五、诊 断 ( Diagnosis )
肿瘤信号不均匀，在T1加权像上常呈低信号或等信号
Dept. of urology, The 1th Affiliated Hospital of Kunming Medical C15ollege
DRE : Digital Rectal Examination
Induration （硬结）
Dept. of urology, The 1th Affiliated Hospital of Kunming Medical C11ollege
五、诊 断 ( Diagnosis )
PSA ：Prostate Specific Antigen
肾上腺外科疾病的诊断和治疗进展
肾上腺外科疾病的诊断和治疗进展夏溟北京协和医院泌尿外科中国医学科学院中国协和医科大学一、肾上腺疾病的分类和特点肾上腺外科疾病从解剖上分类分为肾上腺皮质疾病和肾上腺髓质疾病,从功能上分类分为功能性疾病和非功能性疾病。
1981年提出了“亚临床柯兴综合征”的概念，用来描述偶发瘤中有自发分泌皮质醇的皮质腺瘤而没有典型高皮质醇血症的症状和体征的患者。
亚临床柯兴综合征的发病率约为5%~10%.因此,值得一提的是有些非功能性肾上腺疾病实际上在临床上表现为低功能或非典型临床表现。
不仅肾上腺皮质可发生肿瘤或增生，而且肾上腺髓质亦可发生肿瘤或增生。
肾上腺疾病的临床表现出现多样化。
肾上腺肿瘤绝大多数为良性。
肾上腺皮质疾病：柯兴氏综合症、Conn氏综合症、肾上腺皮质非功能性肿瘤或癌以及肾上腺皮质间叶性肿瘤，如髓样脂肪瘤、血管瘤等。
肾上腺髓质疾病：肾上腺髓质来自神经嵴干细胞，后又分化为交感神经母细胞、节母细胞、嗜铬母细胞，最后发育成熟为嗜铬细胞。
因此，当发生肿瘤时，可相应形成神经母细胞瘤、神经节细胞瘤或嗜铬细胞瘤。
因此，肾上腺髓质细胞亦可发生增生。
肾上腺转移瘤肾上腺转移瘤比原发肾上腺癌更为常见。
尸检发觉肾上腺转移癌占27%。
最容易转移到肾上腺的肿瘤包括黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和肾细胞癌。
其他肿瘤还有对侧肾上腺癌，膀胱癌、结肠癌、食道癌、胆囊癌、肝癌、胰腺癌、前列腺癌、胃癌和子宫癌症。
据统计，肾上腺在肿瘤血行转移的好发部位占据第四位，仅次于肺、肝和骨骼。
转移灶一样较小，直径多在1~3cm，CT扫描见病灶密度平均，边界清晰，圆形或椭圆形多见。
增强扫描可有中度强化或环形增强。
仅从CT形状上常与原发肾上腺皮质癌鉴别困难，更多依靠病史和实验室检查。
一样认为转移癌极少钙化，且约50%为双侧性。
在已知原发癌并发觉双侧肾上腺肿块时，多可排除原发皮质癌的诊断。
在无其他佐证的情形下，由于肾上腺转移癌的发生率高于原发癌，应第一考虑肾上腺转移癌的可能。
前列腺癌的综合治疗方法完整版
前列腺癌的综合治疗方法完整版1. 激素治疗1. 不同类型的激素治疗雄激素剥夺可以通过以不同方式抑制睾丸雄激素的分泌来实现。
这可以与在其受体水平上抑制循环雄激素的作用相结合，这被称为使用传统抗雄激素的完全（最大或全部）雄激素阻断（CAB）。
2. 去势水平睾酮激素的去势水平<50ng/dL（1.7nmol/L），这是40多年前睾酮激素测试不太敏感时定义的。
目前的方法表明，手术去势后的平均值为15ng/dL。
因此，更合适的水平应定义为<20ng/dL（<0.7nmol/L）。
该定义很重要，因为与50ng/dL相比，睾酮水平较低时反复观察到更好的结果。
然而，监管机构和临床试验中考虑的去势水平仍然是<50ng/dL （1.7nmol/L）。
3. 双侧睾丸切除术双侧睾丸切除术或包膜下睾丸切除术仍然被认为是ADT的主要治疗方式。
这是一种简单、廉价和几乎无并发症的外科手术。
它很容易在局部麻醉下进行，并且是达到去势水平的最快方法，通常在12小时内达到。
由于其不可逆性，因此不能适用于间歇治疗。
4. 雌激素雌激素治疗导致睾酮抑制，与骨质流失无关。
早期的研究测试了几种剂量的口服己烯雌酚（DES）。
由于严重的副作用，特别是血栓栓塞并发症，即使在较低剂量下，这些药物也不被视为标准一线治疗。
雌激素贴片正在研究中。
5. 黄体生成素释放激素激动剂长效LHRH激动剂是目前ADT的主要形式。
这些LHRH的合成类似物在1、2、3、6个月或12个月的方式进行注射。
第一次注射诱导促黄体生成激素（LH）和促卵泡激素（FSH）的短暂升高，导致“睾酮激增”或“爆发”现象，在给药后2-3天开始，持续约一周。
这可能导致有害的临床效应（临床病情进展），如骨痛增加、急性膀胱出口梗阻、梗阻性肾衰竭、脊髓压迫和高凝状态导致的心血管死亡。
处于风险中的患者通常是那些患有大量症状性骨病的患者。
与抗雄激素联合治疗可降低临床发作的发生率，但不能完全消除风险。
前列腺癌诊断与治疗(1)
近程放疗的优势
1. 1天内完成，对正常生活影响 最小
2. 对低风险患者，达到与手术 相当的肿瘤控制率
3. 对于既往未接受经尿道前列 腺切除术的患者，尿路失禁 风险小，短期内保持了勃起 功能
近程放疗的劣势
1. 需要麻醉，急性尿路停滞 2. 至适合于前列腺体积较小的患者
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前列腺癌的放射治疗
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外部射线放疗
是临床局部前列腺癌的主要治疗方法 对低风险患者而言放疗和根治性前列腺切除
术的PFS相似 3D-CRT于上世纪90年代兴起，它降低了放
疗期间发生急性毒性和伤害正常组织的风险， 并使更高累积剂量成为可行方案 低风险患者的标准剂量为70-79Gy，分3541次放射，但中或高风险患者应接受7580Gy剂量
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根治性前列腺切除治疗
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根治性前列腺切除术的适应症
1、局限性前列腺癌 T1-T2c期或T2c-T3期给 与新辅助治疗后。
2、预期寿命≥10年者。 3、PSA>20ng/ml或Gleason评分≥8分的
局限性前列腺癌，根治术后的辅助治疗
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根治性前列腺切除术的禁忌症
1、已有淋巴结转移或骨转移者 2、预期寿命<10年者 3、严重心、脑血管疾病、肺功能不全者 4、严重出血倾向者。
(<60gm) 3. 如接受经尿道前列腺切除术后尿
路失禁风险增加，并容易出现勃 起障碍
.
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前列腺癌的内分泌治疗
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前列腺癌的内分泌治疗的适应症：
1、转移性前列腺癌（包括N1和M1期） 2、局限性或局部进展性前列腺癌无法进行
根治性切除或放射治疗 3、配合根治性治疗前、后的辅助治疗 4、治愈性治疗后局部复发或远处转移者
最新常见肿瘤病理诊断中免疫组化抗体选择
泌尿与男性生殖系统肿瘤11.前列腺癌：CK、P63、34ßE12、PSA、P504S(9AMAC)、2AR32.前列腺增生/腺瘤：CK、P63、34BE12、P504S43.肾癌：CK、EMA、Inhibin、Melan-A、CK7、Vimentin、5PAX2、CD1064.肾母细胞瘤：WT-1、CK、P53、Ki-6775.膀胱尿路上皮癌：CK7、CK20、P53、Ki-67、P6386.精原细胞瘤：CK、PLAP、CD117、LCA、OCT3/49淋巴造血系统肿瘤107.胸腺肿瘤：CK、CD3、CD5、CD20、TdT、EBV*118.霍奇金淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*、PAX-5129.非霍奇金淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、TdT、CD431310.间变大细胞淋巴瘤：CD30、CD15、ALK-1、EMA、CD3、CD20、EBV*1411.弥漫性大B细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD30、Ki-15671612.小B细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD79α、CyclinD1、Td 17T1813.T细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD43、CD45RO、CD79α、TdT、TiA-1、Perfo 19rin2014.套细胞淋巴瘤：CD3、CD5、CD20、CD79α、CyclinD1、TdT、Bcl-2、Ki-6 2172215.T/NK细胞淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD56、TiA-1、Perfori 23n、粒酶B2416.淋巴上皮病变/癌：CK、EMA、S-100、Ki-67、P53、EBV*、P63、CD30、CD 25202617.Burkitt淋巴瘤：CD3、CD20、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki-67、EB 27V*、TdT2818滤泡性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki6 2973019.脂膜炎样T细胞淋巴瘤:CD2、CD3、CD7、CD20、CD43、Perforin、TiA-1、31EBV*323320.浆细胞瘤：CD3、CD20、CD38、CD138、CD79α、EMA、κ*、λ*21.坏死性淋巴结炎：CD3、CD20、CD45RO、CD79α、CD43、CD68、Mac387、C 34D1633522.粘膜相关淋巴瘤：CK、CD3、CD5、CD10、CD20、CD23、CD43、CD79a、Cyc 36linD13723.血管免疫母细胞性淋巴瘤：CD3、CD20、CD45RO、CD43、CD79α3824.组织细胞肉瘤：S100、CD10、CD21、CD35、CD68、Lysozyme、MPO、CD33、39CD34、CD11c、CD14、CD45RO4025.朗格罕氏细胞增生症/肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、41Ki67、CD454226.指状突树突细胞肉瘤/肿瘤：S100、CD1α、CD68、CD21、CD35、CD3、CD2 430、CD30、CK、EMA、Ki67、CD454427.滤泡树突细胞肉瘤/肿瘤：CD21、CD35、S100、CD1α、CD68、CD3、CD23、45EMA、VIM、MPO、CD34、CD79α、CK、HMB454628.肥大细胞肿瘤：CD117、CD45、CD33、CD68、CD15、CD3、CD2047消化系统肿瘤484929.胃癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS** 5030.肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、AB/PAS**31.肝细胞癌：AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、P53、HbsAg、Hepat 51ocyte5232.肝胆管细胞癌：CK7、CK20、Villin、AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、K 53i-67、Hepatocyte、HbsAg5433.食道癌：P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、P635534.胰腺癌：CEA、P53、Ki-67、CDX-2、GST-π、Villin、CK7、CK20、5635.胰岛细胞瘤：CD56、Syn、CgA、Ki-67、Insulin、CK8/18、CK195739.肝炎病毒：HbsAg、HbcAg、HCV58涎腺肿瘤5937.涎腺粘液性囊腺癌：CK、P63、SMA、Vimentin、Myosin-heavy chain6038.上皮肌上皮癌：CK、P63、SMA、Vimentin、S-100、Myosin-heavy chain 6139.导管腺癌：CK、P63、SMA、AR、HER2、Myosin-heavy chain6240.多形性腺瘤：CK、P63、SMA、S-100、GFAP、Myosin-heavy chain63神经内分泌肿瘤6441.神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/186542.肺神经内分泌癌：CD56、CD57、Syn、CgA、CK、CK8/18、CD99、TTF-1、P 6663、Sp-B6743.甲状腺乳头状癌：Tg、TTF-1、CK19、HMBE-1、Gelactin-3、Ki-67、TPO 6844.甲状腺髓样癌：Tg、CT、CD56、CD57、Syn、CgA、CEA6945.肾上腺皮质癌：CK、CEA、Inhibin、Melan-A、CD10、CgA、Syn、S100 7046.肾上腺嗜铬细胞瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、7147.肾上腺外副神经节瘤：Syn、CgA、S-100、CK、EMA、Inhibin、Melan-A、72GFAP7348.Merkel细胞癌：CK7、CK20、Syn、CgA、CK、CD9974软组织肿瘤7549.促纤维增生性小圆细胞肿瘤：CK、EMA、CD99、S-100、Des、Syn、CgA、7650.尤文/PNET/视/嗅/髓母细胞瘤：CD99、S-100、Syn、CgA、CD56、CD57、G 77FAP、Vimentin7851.上皮样血管平滑肌脂肪瘤：HMB45、S-100、Melan-A、CD34、CK、SMA、Vi 79mentin8052.上皮样血管瘤：CK、CD34、CD31、CD68、EMA8153.孤立性纤维性肿瘤：CD34、Bcl-2、CD99、S-100、CK、Vimentin、82SMA8354.间皮瘤：CK5/6、HMBE-1、Calretinin、TTF-1、D2-40、CK、WT18455.横纹肌（肉）瘤：MyoD1、Myogenin、Desmin、SMA、CK、S100、CD99 8556.滑膜肉瘤：EMA、CK、CD34、CD99、CD68、S-100、Bcl-2、Vimentin 8657.皮隆突/恶纤组：CD34、CD68、S-100、SMA、Vimentin8758.血管球瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-1008859.血管周肌细胞瘤：EMA、CK、CD34、SMA、S-100、Desmin8960.梭形/多形性脂肪：CD34、SMA、S-100、HMB45、CK、CD31、CD689061.脊索/副脊索瘤：SMA、S-100、EMA、CK、GFAP、CD689162.腱鞘巨细胞瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、Vimentin9263.平滑肌（肉）瘤：SMA、MSA、Desmin、CK、S-100、CD34、Vimentin 9364.软骨母细胞瘤：CD99、S-100、CK、Vimentin9465.结节性筋膜炎：CK、SMA、MSA、DES、CD68、S100、Vimentin9566.缺血性筋膜炎：VIM、SMA、CD68、DES、S100、CD34、Vimentin9667.肌纤维瘤/肌纤维瘤病：VIM、SMA、Actin、S100、EMA、CK、Vimentin 9768.硬化性纤维母细胞瘤：VIM、SMA、CK、DES、EMA、S100、CD349869.乳腺型肌纤维母细胞瘤：DES、CD34、EMA9970.钙化性腱膜纤维瘤：VIM、SMA、MSA、CD99、S10010071.血管肌纤维母细胞瘤：DES、SMA、Actin、ER、PR、CD34、S100、CK、fas 101t myosin10272.富于细胞性血管纤维瘤：VIM、CD34、DES、Actin、SMA、MSA10373.项型纤维瘤：VIM、CD34、CD99、DES、Actin10474.Gardner纤维瘤：VIM、CD34、SMA、MSA、DES、ER、PR10575.钙化性纤维性肿瘤：Vim、VⅢ因子、XⅢa因子、Des、Actin、S100、CD3 1061、CD34、CK10776.巨细胞血管纤维瘤：CD34、CD99、Bcl-210877.韧带样型纤维瘤：Vim、SMA、Des、S10010978．脂肪纤维瘤病：CD34、Bcl-2、S100、Actin、EMA、CK、Des、CD99 11079.炎症性肌纤维母细胞性肿瘤：Vim、SMA、Des、CK、S100、ALK、CD117 11180.低度恶性肌纤维母细胞瘤：Actin、Des、CD34、CD99、S100、CK11281.黏液炎症性肌纤维母细胞瘤：Vim、CD34、CD68、SMA、CK、LCA、CD30、T 113and B114转移性肿瘤鉴别11582.转移性肺/肝癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CK、AFP、CD34、Hep 116atocyte11783.转移性肺/胃肠癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、Sp-B、CDX-2 11884. 转移性肺/前列腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、PSA、PSA 119P12085. 转移性肺/甲状腺癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、TG 12186. 转移性腺/鳞癌：CKAE1、CKAE3、CK8/18、CK5/6、EMA、CD15、P63 12287. 转移性肺/鼻咽癌：CK7、CK20、Villin、TTF-1、CK、Sp-B、EMA、EBV* 12388.食道低分化癌/神经内分泌癌：Syn、P63、CgA、CD56、CD99、CKAE3、CK5 124/612589.转移性卵巢粘液/浆液性癌：CK7、CK20、Villin、CEA、TTF-1、CA125、C 126DX-2127神经系统肿瘤12890.垂体瘤：TSH、FSH、GH、LH、ACTH、PrL、P5312991.胶质瘤：GFAP、MBP、Vim、EMA、S-10013092.少突胶质细胞瘤：Pax-5、GFAP、MBP、Vim、EMA、S-100、CD5713193.胶质肉瘤：GFAP、CD68、Vim、S-100、Ki-6713294.节细胞胶质瘤：Syn、CgA、GFAP、S-100、CD68、Vim、Ki-6713395.神经束膜瘤：S-100、EMA、GFAP、CK、Vim13496.恶性外周神经鞘瘤：S-100、CK、HMB45、Desmin、SMA、MyoD1、CD57、MB 135P13697.脑膜瘤：GFAP、EMA、Vim、S-10013798.神经纤维/神经鞘瘤：GFAP、EMA、Vim、S-100、CK13899.中枢神经细胞瘤：GFAP、S-100、Syn、CD57、MBP、EMA、CgA、Calretini 139n140100.室管膜瘤：EMA、CK、S-100、GFAP、Syn、CD57、MBP、141101.脉络丛乳头状瘤：GFAP、CK、S-100、Syn、EMA、Ki-67、CgA142102.颅咽管瘤：CKAE1、EMA、GFAP、CKAE3、Ki-67143103.颅内血管母细胞瘤：CD34、CD31、EGFR、CK、EMA、VEGF144乳腺及女性生殖器官145104.浸润性乳腺癌：P53、Bcl-2、ER、PR、HER2、E-Cadherin、Ki-67、CK7、146GCDFP-15147105.浸润性筛状癌/腺样囊性癌：ER、PR、HER2、P63、Laminin148106.实性神经内分泌癌：ER、PR、HER2、GCDFP-15、CK7、CK20、CgA、Syn 149107.子宫内膜样肿瘤/宫颈腺癌：Vim、CK、ER、PR、Inhibin、P16、CEA 150108.子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin151109.移行细胞癌:CA125、CK7、CK20、P63152110.颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA153111.卵泡膜瘤-纤维瘤：Vim、Inhibin154112.硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、Inhibin155113.Sertoli-间质细胞瘤：Vim、Inhibin、EMA、Ker、ER、PR156114.无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100157115.卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR158116.胚胎性癌：AFP、CD30、CK159117.非妊娠绒毛膜癌：CK、hPL、ß-Hcg160恶性肿瘤预后与耐药监测指标161P53、Bcl-2、PCNA、Ki67、P-gp、TOPOⅡα、GSTπ162宫颈CIN病变分级检测指标163P16、P53、Ki-67、CD68、Pro-EXC1641651661671.前列腺癌：CK、P63、34ßE12、PSA、P504S(AMACR)、AR25.朗格罕氏细胞增生症/肉瘤：S100、CD1α、CD68、CD35、HMB45、CK、EMA、Ki67、CD45、CD20750.尤文/PNET/视/嗅/髓母细胞瘤：CD99、S-100、Syn、CgA、CD56、CD57、GFAP、Vimentin、Fli-1104.浸润性乳腺癌：P53、Bcl-2、ER、PR、HER2、E-Cadherin、Ki-67、CK7、GCDFP-15、P120-catenin108.子宫内膜间质肿瘤：Vim、CD10、SMA、Inhibin-α109.移行细胞癌:CA125、CK7、CK20、P63、uroplakin III110.颗粒细胞瘤：CD99、Inhibin-α、Vim、S100、SMA、CK、CK7、EMA111.卵泡膜瘤-纤维瘤：Vim、Inhibin-α112.硬化性的间质瘤：Vim、Des、SMA、Inhibin-α113.Sertoli-间质细胞瘤：Vim、Inhibin-α、EMA、Ker、ER、PR114.无性细胞瘤：Vim、CD117、PLAP、CK、Des、CEA、S100、OCT3/4115.卵黄囊瘤：AFP、CK、CD30、ER、PR116.胚胎性癌：AFP、CD30、CK、OCT3/4168。
前列腺癌转移到肾可怕吗
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤，是导致男性因癌症而失去生命的第二大疾病，仅次于肺癌。
前列腺癌晚期常常会出现癌细胞的转移，一旦发生转移会导致治疗难度的升高，而且给患者的生命健康造成很大威胁，尤其是癌细胞转移到肾后，若不及时治疗会危及生命。
那么，前列腺癌转移到肾可怕吗?如何降低对患者的伤害呢?前列腺癌的转移途径1、直接蔓延：前列腺癌穿过被膜向周围扩散，浸润邻近器官，精囊、输精管、膀胱及盆腔内器官都可受到累及。
2、淋巴转移：前列腺癌的淋巴结转移最早发生在闭孔及腹下淋巴结区，经髂内、髂外、腹股沟淋巴结转移，可延及下腔静脉、纵隔及锁骨下淋巴结。
癌分化越低则淋巴转移率越高。
这给治疗带来了难度，使预后效果不佳。
3、血行转移：前列腺癌的血行转移最为常见，癌细胞随血运行到骨骼、肺、肝、肾及肾上腺。
骨转移最为常见，依次为骨盆、腰椎、股骨、胸椎、肋骨等;其次为肺转移，根据统计，前列腺癌死亡者中，有肺转移的患者约占30%。
前列腺癌转移到肾可怕吗?答案当然是肯定的。
前列腺和肾都是人体重要的器官，一旦发生癌变会给患者的生命造成威胁。
前列腺癌早期治疗难度比较低，很多患者通过治疗能够实现临床康复，恢复正常生活，而一旦转移到肾，其治疗将变得非常棘手，而且治愈率比较低，治疗目的也在于尽量延长生命，提高生活质量，由此可见前列腺癌转移到肾的可怕之处。
前列腺癌转移到肾可怕吗?运用特色中医疗法抑制病情发展，改善病症，有效降低前列腺癌肾转移对患者生命健康的威胁合理的治疗能够降低前列腺癌病情的发展，提高患者的生活质量和生存时间。
临床上对前列腺癌的治疗多采用综合治疗为主，其中中医治疗尤其是中医特色“三联平衡疗法”是综合治疗的重要组成部分。
三联平衡疗法是袁希福院长在传统中医理论及袁氏“阴阳平衡疗法”的基础上，结合30多年临床抗癌实践经验，把传统中医药理论与当代免疫理论、细胞分化增殖周期理论及基因理论等最新医学理论有机嫁接，融会贯通而创立的专业治疗各种恶性肿瘤的中医药疗法。
医学课件前列腺癌的内分泌治疗-(版)
医学课件：前列腺癌的内分泌治疗一、引言前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一，其发病率在全球范围内逐年上升。
内分泌治疗作为前列腺癌的主要治疗方法之一，具有疗效显著、安全性好等特点。
本文将详细介绍前列腺癌的内分泌治疗原理、常用药物、治疗策略及注意事项。
二、前列腺癌内分泌治疗的原理前列腺癌的生长和扩散与雄激素密切相关。
雄激素主要包括睾酮和二氢睾酮，它们对前列腺癌细胞的生长和繁殖具有促进作用。
内分泌治疗主要通过抑制雄激素的合成、减少雄激素对前列腺癌细胞的刺激，从而达到抑制肿瘤生长、扩散的目的。
三、前列腺癌内分泌治疗的常用药物1.抗雄激素药物：代表药物有氟他胺、比卡鲁胺等。
这类药物能够竞争性地与雄激素受体结合，阻断雄激素对前列腺癌细胞的刺激作用。
2.雄激素合成抑制剂：代表药物有亮丙瑞林、戈舍瑞林等。
这类药物能够抑制睾丸、肾上腺等器官合成雄激素，从而降低体内雄激素水平。
3.雄激素受体拮抗剂：代表药物有恩杂鲁胺、阿比特龙等。
这类药物能够阻断雄激素受体，抑制雄激素对前列腺癌细胞的促进作用。
四、前列腺癌内分泌治疗策略1.单药治疗：对于早期前列腺癌患者，可选用单一抗雄激素药物进行治疗。
如氟他胺、比卡鲁胺等。
3.序贯治疗：对于部分患者，可先采用一种内分泌药物进行治疗，当病情进展或出现耐药时，再更换为另一种内分泌药物。
4.辅助治疗：对于接受手术或放疗的前列腺癌患者，可在治疗前后采用内分泌药物进行辅助治疗，以提高治疗效果。
五、前列腺癌内分泌治疗的注意事项1.治疗前评估：在进行内分泌治疗前，应对患者的病情进行全面评估，包括肿瘤分期、病情进展速度、患者的年龄、体质等。
2.监测指标：治疗过程中，应定期监测患者的血清前列腺特异性抗原（PSA）水平、肝肾功能、血脂等指标，以及观察药物不良反应。
3.药物剂量调整：根据患者的病情和治疗反应，适时调整药物剂量，以保持治疗效果，减少不良反应。
4.耐药性问题：部分患者在治疗过程中可能出现耐药现象，此时应及时更换或调整治疗方案。
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结论：肾上腺皮质中见异型筛孔状腺样结构，结合病
史及免疫组化结果，符合前列腺癌转移。
文献报道
以“前列腺癌”、“肾上腺肿瘤”为关键词查阅了知网、万
方、维普等国内数据库，未见相关报道。 在PUBMED上搜索：目前报道的有四例前列腺癌转移 至肾上腺。(awahara T, Taguchi H, Yamagishi T, et
后续
2016-07-18 MR：前列腺体积增大，包膜光滑，中央
带及外周带分界尚清晰，右侧外周带后部信号在T2WI 压脂相为低信号，DWI表现为稍高信号，增强后可见 轻度强化，中央带可见多发结节状明显强化灶；前列 腺内见多发类圆形长T1长T2信号影，增强未见明显强 化；右侧精囊腺受压、上抬，膀胱右侧壁受压，壁内 未见异常结节。盆腔脂肪间隙清晰。 MR资料
子植入） 新方法TA）？
后续
患者手术意愿强烈，我科决定使用MAB方案进行新辅
助内分泌治疗（NHT）。
PSA水平变化(ng/ml) TPSA 2016-03-29 2016-06-11 2016-07-19 2016-09-08 大于100 50.05 3.08 0.11 0.11 fPSA
肿瘤呈球形，灰黄色，边界清楚。
前列腺穿刺
病理结果：左中、左下及结节（5/9）为腺癌（Gleason
分级：4+4=8分），其余均为增生症。
肾上腺术后病理：
大体：组织一块，6*4*2.5cm，切面见结节
3.5*2.5*2cm的肿块，切面灰黄，包膜完整，周围附正 常肾上腺组织，3*1.5*0.5cm，周边与脂肪粘连。 免疫组织化学：癌细胞P504s（+），CK（+），Ki67（ +，5%），PSA（-），Syn（-），CgA（-），S100（），CD34（-），CD31（-），TTF1（-）。
al. A Case of Bilateral Adrenal and Pleural Metastases from Prostate Cancer[J]. Case Reports in Oncology, 2008, 2(3):217-219.)
讨论2
诊断已明确，下一步治疗方案？
前列腺根治术？内分泌治疗？放疗？（外放疗or碘粒
现病史
男性，74岁，因“发现左肾上腺占位、PSA增高二天”于
2016年03月31日入院。 全身体检，CT：左侧肾上腺占位，肿瘤全套提示 PSA>100ng/ml。门诊拟“左肾上腺肿瘤、前列腺病变”收 住入院。 患者无头痛头晕，无胸闷心慌，无四肢发麻，无明显LUTS 症状。 一般情况良好，近期体重未见明显下降。
治疗经过
我科行前列腺穿刺活检——B超下前列腺左右径54mm,
前后径35mm, 上下径45mm。于前列腺与直肠之间可见 一等回声，大小约64mm×49mm，形态不规则，边界 清楚，内部回声不均，CDFI：内见丰富条点状血流信号 。前列腺左右叶各穿3针，肿块加穿3针，共9针。
全麻腹腔镜下行肾上腺肿瘤切除术，手术顺利，术中见
2016-03-28 CT
2016-07-18 MR 3月余
2016-09-08 MR 5月余
2016-09-12我科行腹腔镜下前列腺根治术。
术中顺利，精囊有侵犯，但周围境界尚可。 目前恢复良好，已出院。
病理结果：（前列腺）局部见泡沫细胞，多核巨细胞
反应，符合治疗后改变，未见明确的癌细胞残留，双 侧精囊腺和输精管未见肿瘤成分。 免疫病理I16-04674：腺上皮CK（+），PSA（+）。 备注：本例肿块全部取材。
讨论3
Guideline中新辅助内分泌治疗的指征是：T2、T3a，
时间为3-9个月。（T3b及以上的相关经验？目前结合 磁共振影像及PSA水平，是否可以手术？）
MR资料
后续
2016-09-08 MR：前列腺体积稍大，双侧外周带稍欠
对称，在T2WI上未见明显低信号，DWI上左侧外周带 可见一点状高信号，增强后中央腺体可见不均匀强化 ，外周带未见异常强化结节；两侧精囊腺位置正常， 分界清楚。右侧膀胱-精囊角前方见混杂片状信号影， T1、T2以低信号为著，无强化，左侧膀胱-精囊角清晰 。膀胱壁光整，壁内未见异常结节。盆腔脂肪间隙清 晰。 MR资料
骨扫描：颈椎局部、T1、T6、右侧肩关节反应性骨形成活跃， 考虑转移不除外，请结合临床。
辅助检查
CT
讨论1
诊断？
肾上腺肿瘤（性质、有无功能？） 骨骼的疑似转移灶来源是什么？（前列腺or肾上腺）
后续的诊疗方案（前列腺穿刺？肾上腺是否手术？是
否需等穿刺病理结果明确后再走下一步？）
谢谢大家
既往史
既往体健，无特殊。
未系统监测过血压。
体格检查
体型中等，无满月脸，无向心性肥胖。
BP：150/77mmHg DRE：前列腺II度，质硬，表面光滑。
辅助检查
CT（2016-03-28，本院）：左侧肾上腺占位，强化明
显，前列腺占位。 PSA（2016-03-29，本院）：PSA>100ng/ml。 皮质醇(8am)：16.1μg/dL (6.20-19.40);皮质醇(4pm):5.13 μg/dL (2.30-11.90) 尿VMA：10.86umol/L (9.6-49.5) 电解质：未见异常。