大鼠视神经损伤视网膜节细胞凋亡的实验研究
牛膝多糖对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响
牛膝多糖对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响杨旭东;张杰;包海花【摘要】目的探讨牛膝多糖(achyranthes bidentata blumepolysaccharides.ABPS)对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及其作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为5组.正常对照组、糖尿病模型组、ABPS高、中、低剂量组(300mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、100mg·kg-1·d-1).8周后,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,RT-PCR观察bax、survivin基因的表达.结果与糖尿病模型组比较,ABPS各组视网膜细胞凋亡明显减少,survivin表达上调,bax表达降低.结论 ABPS对糖尿病大鼠视网膜组织保护作用的机制可能与抑制视网膜组织细胞凋亡及上调survivin,降低bax基因表达有关.%OBJECTIVE To investigate the effect and mechanism of achyranthes bidentata blume polysaccharides(ABPS)on retinal tissue of diabetic rats. METHODS Wistar rats were randomly divided into normal control group ,diabetic model group and diabetic model treated with 300,200 and 100mg·kg-1 ·d-1 ABPS groups. After 8 weeks, the number of apoptotic cells was checked by electrophoresis and the gene expressions of bax and survivin were determined by RT-PCR. RESULTS In comparison with diabetic model group, the number of apoptotic cells in retinal tissue of ABPS groups was decreased. And ABPS could effectively decrease the level of bax gene expression and improve the level of survivin gene expression. CONCLUSIONS ABPS had protective effect on retinal tissue of diabetic rats. Inhibiting the apoptosis cells, regulating bax and survivin gene expressions may be the possible mechanism of this protective defect.【期刊名称】《中国中医眼科杂志》【年(卷),期】2011(021)001【总页数】3页(P8-10)【关键词】牛膝多糖;细胞凋亡;bax基因;survivin基因;糖尿病视网膜病变【作者】杨旭东;张杰;包海花【作者单位】牡丹江医学院,牡丹江157011;牡丹江医学院,牡丹江157011;牡丹江医学院,牡丹江157011【正文语种】中文【中图分类】R587.2;R285.5糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病的主要慢性并发症之一，也是常见的视网膜血管病，其发病机制尚不十分明了。
视神经再生与修复的分子机制研究
视神经再生与修复的分子机制研究视神经是负责传递视觉信息的神经组织，同时还负责维持眼球的位置和眼部运动。
视神经受到损伤后，导致严重的视觉障碍和生活质量下降。
目前，视神经再生和修复仍然是临床难题，因此，了解其分子机制是十分有必要的。
视神经再生的分子机制神经元再生是一种复杂的过程，涉及到众多的因素。
在视神经再生过程中，一些细胞会被牵引出外周神经系统，向巨噬细胞积累的区域移动。
在这一过程中，一些生长因子起着关键作用。
VEGF血管内皮生长因子（VEGF）在视网膜神经元的增殖、分化、存活方面起到重要作用，并且在各个发育阶段都具有特定的表达模式，是视神经再生中的关键因子之一。
BDNF脑源性神经营养因子（BDNF）是视神经再生中最重要的生长因子之一。
该因子可以促进视神经轴突的生长和长距离再生，并且对于视网膜神经细胞的存活也至关重要。
EGF表皮生长因子（EGF）能够调节视神经的再生和损伤修复，同时也参与视神经轴突的发育和再生。
EGF的目标细胞包括视神经前体细胞、斜视眼肌纤维细胞等，在视神经轴突再生中有着关键作用。
Axin2Axin2是参与胚胎发育和成人组织修复中的蛋白质，在视神经再生过程中起着调节信号转导作用。
研究表明，Axin2的表达水平影响着视神经轴突的生成和再生。
LIF巨噬细胞激活因子（LIF）是导致视神经损伤细胞凋亡的关键因素。
在视神经再生过程中，LIF能够促进出现损伤的组织再生和细胞存活，通过调节神经基质分解和胶质细胞增生发挥作用。
视神经修复的分子机制视神经损伤后，视神经的再生能力十分有限，很难恢复到原来的状态。
因此，研究如何修复受损的视神经成为了当前的研究热点。
特异性miRNAmicroRNA(miRNA)是一类小分子RNA，参与了各种生物功能调控。
研究表明，某些miRNA与视神经损伤有关。
这些miRNA可以调节视神经轴突的生长、再生和突触形成。
特异性miRNA的发现将为视神经损伤的修复提供基础。
活性氧和天然抗氧化物质许多实验表明，活性氧的累积和氧化损伤是导致视神经受损的主要原因。
《2024年大鼠脊髓损伤后不同时间点AADC细胞产生5-HT的相关研究》范文
《大鼠脊髓损伤后不同时间点AADC细胞产生5-HT的相关研究》篇一一、引言大鼠模型是研究脊髓损伤（SCI）的理想对象，因其在生理学、神经科学以及病理学上与人类有很高的相似性。
随着研究的深入，许多研究人员已认识到，脊髓损伤后神经递质系统的变化对损伤的恢复和神经功能的重建具有重要影响。
其中，芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）细胞和其产物5-羟色胺（5-HT）在脊髓损伤后的恢复过程中扮演着重要角色。
本文旨在探讨大鼠脊髓损伤后不同时间点AADC细胞产生5-HT的相关研究。
二、研究方法本研究以大鼠为研究对象，利用人工手段诱导脊髓损伤模型。
首先通过影像学技术观察并记录脊髓损伤部位和程度。
之后在多个时间点（如伤后即刻、伤后1天、3天、7天、14天等）进行取样，并采用免疫组化技术对AADC细胞进行定位和计数，同时利用荧光定量PCR和ELISA技术测定5-HT的含量。
三、实验结果（一）AADC细胞的分布与变化在正常大鼠脊髓中，AADC细胞主要分布在灰质和白质交界处。
在脊髓损伤后，AADC细胞的分布和数量发生了显著变化。
在伤后即刻，AADC细胞的数量明显减少，随着时间推移，AADC细胞的数量逐渐恢复，但始终未能达到正常水平。
此外，AADC细胞的分布也发生了改变，部分AADC细胞向损伤区域迁移。
（二）5-HT的含量变化在脊髓损伤后，5-HT的含量发生了显著变化。
在伤后即刻，5-HT的含量显著降低，这可能是由于AADC细胞的活性受到抑制或其合成过程受阻。
然而，随着时间推移，5-HT的含量逐渐恢复并达到正常水平。
值得注意的是，在恢复过程中，部分大鼠的5-HT含量始终低于正常水平。
四、讨论本研究表明，大鼠脊髓损伤后AADC细胞的数量和分布发生了显著变化，同时5-HT的含量也发生了相应变化。
这些变化可能与神经递质系统的重塑和神经功能的恢复密切相关。
在脊髓损伤后，AADC细胞可能通过调整其分布和数量来适应新的环境，从而维持神经递质的平衡。
HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响
HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响闫焕利;阴怀清;杜洪;范泽卫【摘要】目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 及其抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响.方法将120只新生7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺氧缺血模型组(HIBD组,n=56)、2ME2干预组(2ME2组,n=56),后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和7 d7个亚组.应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡.结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示:HIF-1α在HIBD组于模型制备后3 h升高,12 h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降.与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少.结论在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/ Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(010)008【总页数】4页(P977-980)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;缺氧诱导因子-1α;2-甲氧基雌二醇;Bax;Bcl-2;细胞凋亡【作者】闫焕利;阴怀清;杜洪;范泽卫【作者单位】山西医科大学,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001;山西医科大学第一医院,030001【正文语种】中文【中图分类】R651缺氧／缺血性脑损伤（hypoxia－ischemia brain damage，HIBD）是新生儿时期最常见且严重的神经系统损伤，其发病机制至今不明，目前缺乏有效的治疗方法。
灯盏细辛提取物对高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用
灯盏细辛提取物对高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用杨建华;付敏【期刊名称】《中国中医眼科杂志》【年(卷),期】2013(023)002【摘要】目的观察灯盏细辛[Erigeron brevicapus (Vant.) Hand.-Mazz.,EBHM]提取物对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用.方法选取健康成年大鼠30只,随机选取10只作为对照组,其余20只采用Akira法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,建立大鼠慢性高眼压模型,造模后随机分为模型组、治疗组各10只.治疗组于高眼压持续7d后行EBHM注射液肌肉注射,每日1次,连续1个月.观察EBHM对高眼压大鼠眼压、多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)、RGCs凋亡率以及视网膜一氧化氮(NO)含量的影响.结果 EBHM提取物能有效地阻止眼压升高,改善大鼠mfERG,明显降低大鼠视网膜中NO的含量,减少视网膜神经节细胞的凋亡.结论 EBHM提取物对高眼压下的大鼠视网膜神经节细胞具有保护作用.【总页数】4页(P96-99)【作者】杨建华;付敏【作者单位】成都医学院第一附属医院眼科,成都市610500;成都医学院第一附属医院眼科,成都市610500【正文语种】中文【中图分类】R775;R285.5【相关文献】1.银杏叶提取物对大鼠持续性高眼压下的视网膜神经节细胞活性的保护作用 [J], 李海龙;李红2.灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用 [J], 钟一声;项敏泓;叶纹3.观察清肝利水方对高眼压大鼠眼压及视网膜神经节细胞保护作用 [J], 王蕾蕾;张殷建;;4.胰激肽原酶对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制 [J], 苏杰; 杨馥宇; 黄帅; 田华5.雷公藤甲素对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 汪新芳;马滕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
熊去氧胆酸治疗新生大鼠视网膜损害初探
熊去氧胆酸治疗新生大鼠视网膜损害初探张国庆;李菁;步军;孙建华;黄萍【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2014(000)012【摘要】目的：探索熊去氧胆酸对新生大鼠高氧视网膜损害的治疗作用。
方法新生大鼠随机分成正常对照组、视网膜病组、低剂量(10 mg/kg)和高剂量(40mg/kg)熊去氧胆酸治疗组。
建立新生大鼠视网膜病变模型后给予不同处理。
第17天荧光显微镜下观察视网膜血管，计数新生血管数量。
结果新生视网膜病变模型大鼠的视网膜新生血管增生、扭曲、分布不均匀；四组间新生血管数量的差异有统计学意义(P=0.000)；其中，视网膜病组、低剂量和高剂量熊去氧胆酸治疗组的新生血管数量均高于对照组，差异有统计学意义(P=0.000)；但低剂量和高剂量熊去氧胆酸治疗组的新生血管数量少于视网膜病组，差异有统计学意义(P均<0.05)，高剂量熊去氧胆酸治疗组少于低剂量组，但差异无统计学意义(P>0.05)。
结论熊去氧胆酸具有抑制新生血管形成作用，对于早产儿视网膜病可能具有潜在的治疗价值。
%Objective To explore the curative effect of ursodeoxycholi acid on retinopathy of prematurity (ROP) caused by high concentration of oxygen in newborn rats. Methods The model of ROP was established. Neonatal rats were divided into normal control group, ROP model group, low dose ursodeoxycholi acid treatment group (10mg/kg) and high dose ursodeoxycholi acid treatment group (40mg/kg). Rats were sacrificed at days 17. The new retinal vessels were observed and counted under lfuorescence microscope. Results The new retinal vessels in ROP rats werehyperplastic, twisted and unevenly distributed. There was signiifcant difference in the number of new retinal vessels among different groups (P=0.000). The number of new retinal vessels of rats in ROP group, low-dose group and high-dose group was signiifcantly more than that in control group (P=0.000). The number of new retinal vessels in low-dose group and high-dose group was significantly less than that in ROP group (P<0.05). The number of new retinal vessels in high-dose group was less than that in low-dose group (P>0.05). Conclusions Ursodeoxycholi acid could inhibit the angiogenesis of retina and could have curative effect on ROP.【总页数】3页(P1168-1170)【作者】张国庆;李菁;步军;孙建华;黄萍【作者单位】上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心新生儿科上海 200127;上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心新生儿科上海 200127;上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心新生儿科上海 200127;上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心新生儿科上海 200127;上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心新生儿科上海 200127【正文语种】中文【相关文献】1.胎牛血清传代培养诱导新生大鼠视网膜干细胞向视网膜神经节样细胞分化的研究[J], 张慧;董方田2.臭氧治疗对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织中细胞凋亡、血管新生的影响 [J],刘晓3.杞菊地黄汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠视网膜新生血管的作用 [J], 时倩倩; 高彦; 王李理; 孙广莉; 陈秀英; 李晓鹏; 崔龙江4.EphB4/EphrinB2对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响 [J], 李游;张玉强;张一5.叔丁基对苯二酚对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成及HIF-1α/VEGF 通路蛋白的影响 [J], 许琳;祝莹;吕波;徐薇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苏国辉：矢志前沿_做世界视神经再生研究的先驱者
28从高三开始努力 终成麻省理工博士苏国辉认为，少年时代，会玩比学习更重要。
他年少时顽皮好动，上课经常开小差，放学就去逛街玩耍，或到海里游泳，经常不做作业，为此没少挨老师的批评。
小学毕业后，苏国辉甚至没考上公办中学，几经奔波才考进一家并非重点的私立中学。
“读中学期间，我还是爱玩，还和几个同学组了摇滚乐队，我是主音吉他手。
”凭借出色的演出，他们很快赢得了周围人的认可，这支起初并不起眼的小乐队后来名气越来越大，不但常常被邀请去各种舞会、派对表演伴奏，还被出版商邀请去录制过唱片。
“做乐手的经历对我的人生影响很大，不但令我享受到成功带来的喜悦，更体会到团队分工合作、创新思想的重要性。
”苏国辉回忆说。
苏国辉当时对未来懵懵懂懂。
直到高三时，与朋友的一次谈话，才让苏国辉彻底开窍了。
“他说，如果想要上大学，就必须通过高考，年轻人一定要有一个目标，要考虑一下未来前程，要做一个对家庭乃至国家都有用的人。
”苏国辉便开始努力读书，奈何最后没考上香港大学。
但他没想过放弃，经过努力，1968年，他通过了美国东北大学入学和英语托福考试，走上了留学道路。
在美国东北大学读书期间，苏国辉参与了哈佛大学一个与动物遗传学有关的研究，对神经系统产生了兴趣，后来就从药剂学专业转到了生物学。
因为在本科阶段发表了论文，毕业后他便顺利进入麻省理工学院研究院攻读神经科学博士学位。
也因为有不错的基础，他花三年时间就获得了博士学位。
拳拳爱国心 殷殷报国情在求学时，苏国辉读了很多科学家的传记，他发现，这些伟大的科学家虽然研究的领域各异，但都有强烈的爱国情怀。
“成为一名成功的科学家，不仅在于学术上的成就，也在于祖国带来的归属感和荣誉感。
”面对美国的许多工作机会，苏国辉毫不犹豫地选择了回香港。
即使回来后困难重重，但他心底里却因能“凭借香港与内地的紧密联系、可以为国内的神经科学发展尽一份力”而感到高兴。
回国之后，苏国辉在香港大学工作，并创立了香港神经科学学会，经常邀请内地神经科学的专家到香港交流，也常和内地开展合作研究。
青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究
青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究摘要：人们在对青光眼病症的研究中，发现神经损害是以视网膜神经节细胞凋亡的形式发生的，从而造成青光眼神经损害，也就是说，谷氨酸是视网膜神经节细胞凋亡的主要因素。
如今，基因表达跟视网膜神经节细胞的凋亡之间关系还没有起步，当前认为ca2+内流与谷氨酸的释放有可能促进神经营养素的转变，而no、神经营养素、氧自由基可能控制谷氨酸的释放，而ca2+、谷氨酸、自由基、no又成为刺激凋亡的因素，运用一定的信息传递把凋亡的基因激活，从而触发了凋亡。
开展受体抑制剂与谷氨酸的研究就有打破此循环的可能，以此保护视网膜神经节细胞。
从凋亡机制做为开端开展研究，会促进青光眼研究的深入发展。
关键词：青光眼谷氨酸凋亡【中图分类号】r4 【文献标识码】a 【文章编号】1008-1879（2012）11-0015-01青光眼属于常见难病症，它发病非常迅速，随时即可导致患者失明，所以危害性大，受到国内外眼科专家的高度关注。
青光眼的特征为眼内压间断性或者持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度而造成视功损害，在急性期最早二十四小时内就会造成完全失明的危险。
是视神经损害范畴的常见疾病。
我们知道，视神经包括许多神经纤维，一旦眼内压增高，就完全有可能使神经纤维受到损害，造成视野缺损。
青光眼的病因非常复杂，所以，其临床表现更具多变性，其中包括急性闭角型、亚急性闭角型、慢性闭角型、开角型青光眼。
一般情况下在幼儿出现临床表现的青光眼为先天性青光眼，三岁以前发病，通常会产生溢泪、眼睑痉挛、羞明和大角膜，三岁后发病的青光眼则为进行性近视。
据调查，我国青光眼的发病率为1%。
当前，我国对青光眼的发病机理及诊治方法研究在国际处于较领先水平，青光眼病症研究也成为眼科领域的重点，由于青光眼的病因，特别是发病机制依然不十分清楚，所以到目前为止，眼压也依然是眼科关注的核心和重点，并且从视神经损害角度出现二种学说，即血流说和机械学。
血流说认为是由于视乳头的血流异常面是导至的青光眼。
补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响
补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响李翔;王桃;柯欣怡【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2015(35)10【摘要】目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理.方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组、模型组,每组10只.采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组SD大鼠建立慢性EIOP模型,观察补精益视片对慢性EIOP大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响.结果给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.01),说明EIOP模型造模成功.造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.01),模型纽差异无统计学意义(P＞0.05).造模后8周,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量给药组(14.57±1.97)与模型组(10.76±2.19)均明显低于对照组(17.47±1.97),差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);视网膜厚度模型组为(150.83±17.91)μm低于对照组的(219.72±32.24) μm,差异有统计学意义(P＜0.01),给药组为(215.51±51.23) μm,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);给药组RGCs数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).RGCs超微结构显示给药组较模型组明显改善.结论补精益视片能保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能,表现为降低眼压、提高RGCs数量、增加视网膜厚度、改善RGCs超微结构.【总页数】4页(P909-912)【作者】李翔;王桃;柯欣怡【作者单位】610072 四川省成都市,成都中医药大学附属医院眼科;610072 四川省成都市,成都中医药大学附属医院眼科;610072 四川省成都市,成都中医药大学附属医院眼科【正文语种】中文【相关文献】1.补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响 [J], 李翔;王桃;柯欣怡;刘红佶2.补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体尼氏小体的影响 [J], 柯欣怡;李翔;刘红佶;袁铭悦;李祥玉;李华宏;王泰;田梦瑶;杨凤娇3.补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 李翔;柯欣怡;刘红佶;袁铭悦;李祥玉;李华宏;王泰;田梦瑶;杨凤娇4.补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质PI3K/Akt通路磷酸化FoxO1和IKK2表达的影响 [J], 袁铭悦; 李翔; 刘红佶; 李祥玉5.补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视神经P I3 K/A k t通路M D M 2、p53表达的影响 [J], 刘欢;李翔;刘红佶;袁铭悦;李祥玉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
活性氧在实验性视网膜脱离后坏死性凋亡中的表达及与RIP-1的关系
活性氧在实验性视网膜脱离后坏死性凋亡中的表达及与RIP-1的关系丁婕;鲁理;杨南;董凯【摘要】目的:观察实验性视网膜脱离后活性氧(ROS)和受体相互作用蛋白1(RIP-1)表达以及z-VAD和Necrostatin-1干预下对其表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠首先分为正常对照组和单纯视网膜脱离组观察视网膜脱离不同时间点ROS和RIP-1的表达情况,借此选择最佳时间点为药物干预做准备.再将大鼠分为无视网膜脱离组(attached)、单纯视网膜脱离组(untreated)、z-VAD-FMK组、z-VAD-FMK+Necrostatin-1组,观察z-VAD和Necrostatin-1干预下对ROS表达的影响.通过视网膜下注入透明质酸钠构建视网膜脱离模型.利用蛋白质免疫印迹法(western blot)测出内部RIP-1蛋白表达情况,活性氧检测试剂盒检测各组内视网膜ROS表达情况.结果:与attached组相比,实验性视网膜脱离后RIP-1、ROS表达增加,并且均于视网膜脱离后第3天达峰值,d3组与其他组相比,差异有统计学意义(P ＜0.05).药物干预实验结果显示z-VAD-FMK诱导的坏死性凋亡组ROS表达最高,而Necrostatin-1干预后,与untreated组及z-VAD-FMK组相比,ROS表达降低(P＜0.05).结论:ROS作为RIP-1的下游参与了光感受器细胞的坏死性凋亡,Necrostatin-1可以通过降低ROS的水平,对视网膜脱离后的视网膜起到一定程度的保护作用.【期刊名称】《皖南医学院学报》【年(卷),期】2019(038)002【总页数】4页(P108-111)【关键词】视网膜脱离;活性氧;坏死性凋亡【作者】丁婕;鲁理;杨南;董凯【作者单位】皖南医学院研究生学院,安徽芜湖241002;中国科学技术大学附属第一医院眼科,安徽合肥230001;中国科学技术大学附属第一医院眼科,安徽合肥230001;中国科学技术大学附属第一医院眼科,安徽合肥230001【正文语种】中文【中图分类】R-332;R774.1视网膜脱离(retinal detachment,RD)是指视网膜色素上皮层、神经感觉层分离。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
维普资讯
生堕堕
２３ ．
壑
堡！ 箜 旦 堂 塑 ｌ Ｃ ｉｓＪ ｒ ｌｆ ｌｉｌ ｅ ｂｉｔｎ ｕ ０ ，ｏ ６Ｎ．３ 舅 ｈ ｅ ｕ ａｏＣｉｃ ｈ ｉａｏ， ｌ２ ２Ｖ１ ，ｏ１ ｎ ｅｏ ｎ ｎ ａＲ ａ ｌ ｉ Ｊ ｙ ０ ｔ ．
参 考文献 ：
【 吴 琦 ， 志 斌 ， 忠 良 ，等 ．针 刺 配 合 静 滴 醒 脑 静 治 疗 缺 血 性 脑 梗 １ Ｊ 沈 王 塞 ６ Ｏ例 【】 Ｊ ．中 医 药 信 息 ， ９ ９ １ （ ）４ １９ ，６ ５ ：３—４ ． ５ 【 】 长 山 ， 祥 林 ， 德 清 ， ．针 刺 对 缺 血 性 中 风 患 者 超 氧 化物 歧 ２周 吴 孔 等 化 酶 活 性 变 化 的 临 床 观 察 【 Ｊ ．中 国 针 灸 ，９ ３ １ （ ：９—２ ． Ｊ １９ ，３ ６） １ Ｏ 【 】 Ｒ ＡＷＡ Ｍ， Ａ ３ Ｈｌ ＡＫ Ｔ ＭＡ ＲＡ Ａ， Ｇ ＨＩ ｅ １ Ｄ ｓｕｂ ｎ ｅ ｏ Ｕ ＮＡ ＡＳ ＭＡ Ｈ， ｔ ． ｉ ｒａ ｃ ｆ ａ ｔ ｒｔｎｉｎ ｏ ｍ ｒ ， ａｔｒｆ ａ ｃ ｒ ｂａ ｓｈ ｍｉ ｉ ｒｔ【 】 ． ｔ ｋ ， ｅｅ ｔ ｆ ｏ ｍｅ ｏ ｙ ｆ ｃ ｌ ｅｅ ｒｌｉ ｅ ａ ｎ ａ Ｊ Ｓｒ ｅ ｅ ｏ ｃ ｓ ｏ
【 】 Ｓｍｋ ， ９ ９ ２ ５ ： ４Ｉ一 ５ Ｊ ． ｔ ｅ １ ８ ， ０（ ） ６ ４ ６ ． 【 寥 福 龙 ．临 床 血 液 流 变 学 【 ６ Ｊ Ｍ】．天 津 ：天 津 科 技 出 版 公 司 ，１ ８ ： ９ ７
１１ ４ 一 ｌ ３ ２ ｌ ０．
２． 脑 组 织 病 理 学 检 查 ＭＣＡＯ 模 型 组 大 鼠 脑 组 织 绝 大 多 数 ５
皮 质 郫 ・ 明 显 的 软 化 坏 步 灶 。 灶 内 口见 坏 死 脑 细 胞 ，部 分 较 Ｅ Ｊ
【 】 淑 去 ， 如 濂 ， 修 ．药 理 实 验 方 法 学 【 ．第 ２版 ．北 京 ： 民 ７ 徐 卞 陈 Ｍ】 人
卫 生 出 版 社 ． ９ １ ９ １—９ ２ １９ ： ２ ２．
ｎ ｅｍｏ ａ ｈ ｌｇｉ ｕ ｃ ｍｅ ａ ｔ ｒ ｍｉ ｌ ｅ ｅ ａ ｒ ｒ ｃ ｌ ｓ ｉ ｎ ｙ ａｓ ｐ ｔ ｏ ｏ ｃ ｏ ｔ ｏ ｆｅ ｄｄ ｅ ｃ ｒ ｂｒ ｌａ ｔ ｙ ｏ ｃ ｕ ｓｏ ｎ ｒ ｔ ｅ
注 ： 假 手 术组 比较 ． ， 与 一 Ｊ＜０ 叭 ； ． 与模 型 组 比 较 ， Ｐ ＜０ 叭 ； 一 ． 与 非 穴 位 组 比 较 ， Ｐ ＜０ ０ ．５
Hale Waihona Puke 进 一步 深 入 研 究 。
死 面 积 模 型 组 和 非 穴 位 组 比 较 显 著 缩 小 ， 人 多 数 梗 死 灶 内 可 见 点 状 染 色 区 ， 手 术 组 脑 组 织 未 见 梗 死 灶 。 见 表 ４。 假 表 ４ 针 刺 对 ＭＣＡ 大 鼠 梗 死 面 积 的 影 响 （ Ｏ ｘ±ｓ ）
出 现 ，‘ 出 血 ， 周 围 可 见 较 多 的 单 核 和 淋 巴 细 胞 浸 润 ， 血 管 扩 ｛状 张 允 血 及 脑 组 织 水 肿 ；针 刺 组 、药 物 组 和 针 药 组 脑 组 织 皮 质 部
亦 可 见 ｌ 化 坏 死 灶 ，灶 内 出 现 散 在 的 新 生 毛 细 血 管 和 胶 质 细 彳软 】
人 类 脑 缺 血 比 较 接 近 ，但 其 病 理 演 变 过 程 并 非 完 全 一 致 。 有 待
０ ０ 一 Ｐ ＜０ ０ ； 非 穴 位 组 比 较 ， Ｐ ＜ ０ ０ Ｐ ＜０ 叭 ． ５． ．１与 ． ５， ． ２４ ． 对 脑梗 死 面积的 影响 针刺 组 、 物组 和针 约组 大 鼠脑梗 药
针 药 组 高 切 黏 度 低 于 针 刺 组 和 药 物 组 。 表 ３ 见 。
及炎性 细 胞浸润 现象 。
・
１ ５ ・ ９１
血 液流 变性
表 ３ 针刺 对 ＭＣＡ 大鼠血液 流 变学 的影 响 （ Ｏ ｘ±ｓ ）
３
讨 论
研 究 结 果 显 示 ：针 刺 、 中 药 和 针 药 合 用 对 脑 缺 血 人 鼠 均 有 不 同 程 度 的 治 疗 效 果 。 针 约 绀 除 在 提 高 学 习 记忆 及 降 低 血 液 黏 度 方 面 优 于 针 刺 组 和 药 物 组 外 ， ｘｆ 经 症 状 和 脑 组 织 病 理 学 Ｉ神 的 改 善 并 尤 明 显 差 异 。 与 临 床 在 常 规 药 物 治 疗 的 基 础 上 进 行 针 刺 治 疗 ， 效 明 显 优 于 单 纯 药 物 治 疗 并 不 完 全 一致 １ 。 能 与 以 疗 可 下 因 素 有 关 ；（ ）临 床 上 除 用 脉 络 宁 外 ， 应 用 脱 水 剂 等 对 症 治 １ 还 疗 药 物 ；（ ）临 床 采 用 脉 络 宁 加 ５ 葡 萄 糖 静 脉 点 滴 ，而 动 物 实 ２ ％ 注 ：与 假 手 术 组 比较 ． … Ｐ ＜０ 叭 ； 与 模 型 组 比 较 ， ’ ＜ ． Ｐ 验 采 用 脉 络 宁 静 脉 注 射 ； ３） 属 差 异 ； ４） （ 种 （ ＭＣＡＯ 动 物 模 型 虽 与