莱菔硫烷对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞产生IL-1β的影响

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莱菔硫烷对TNF—α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞产生IL—1β的影响

莱菔硫烷对TNF—α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞产生IL—1β的影响作者：吴宏许光汤永红来源：《中国现代医生》2013年第10期[摘要] 目的研究莱菔硫烷（sulforaphane，SFN）对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞IL-1β的影响。

方法体外培养脑血管内皮细胞系bEnd.3，TNF-α刺激前先用30 μg/mL SFN处理2 h，MTT法检测细胞的活性，ELISA检测IL-1β和血红素氧合酶（heme oxygenase，HO-1）的产生。

结果（0～30）μg/mL SFN对bEnd.3细胞无明显毒性作用。

TNF-α能显著诱导bEnd.3细胞产生IL-1β，并能表达一定量的HO-1。

经SFN处理后，HO-1表达量增高，且IL-1β产生明显降低。

此外，HO-1激动剂CoPP处理能协同SFN降低TNF-α诱导的IL-1β产生，HO-1抑制剂ZnPP能减弱SFN对IL-1β的抑制作用。

结论 SFN通过上调HO-1的产生从而抑制TNF-α诱导bEnd.3细胞分泌IL-1β。

[关键词] 莱菔硫烷；脑血管内皮细胞；血红素氧合酶-1；IL-1β[中图分类号] R741 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2013）10-0001-02脑血管内皮细胞是血脑屏障重要组成部分，各种因素如缺氧等导致其功能异常后直接引起脑血管通透性增高和血管源性脑水肿，并最终导致脑神经细胞损伤[1]。

脑损伤程度及预后不仅取决于脑缺血缺氧的范围和程度，而且与缺血-再灌注损伤的发生密切相关。

其中氧自由基连锁反应是神经元受损的核心病理环节[2，3]。

生理条件下，机体内自由基的生成和清除之间保持动态平衡，但在某些病理生理条件下，自由基产生过多或清除不足时就会造成组织损伤。

脑组织由于富含脂质，本身抗氧化作用比较弱，对缺氧的耐受性低，因此最容易受到自由基的攻击。

氧自由基一方面直接使脂质、蛋白质过氧化，使细胞发生不可逆改变；另一方面通过刺激细胞因子、黏附分子以及各种炎性相关介质的表达，介导炎症反应从而加重脑组织损伤，最终导致神经元缺血坏死[4，3]。

核转录因子 Nrf2对心血管的保护作用研究进展

核转录因子 Nrf2对心血管的保护作用研究进展王志琴;李家富;冯健【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)043【总页数】3页(P96-98)【关键词】核转录因子;CNC亮氨酸拉链转录激活因子;NF-E2相关因子2;血管内皮细胞;血管平滑肌细胞;动脉粥样硬化;心脏重构;心脏缺血再灌注损伤【作者】王志琴;李家富;冯健【作者单位】泸州医学院附属医院，四川泸州646000;泸州医学院附属医院，四川泸州646000;泸州医学院附属医院，四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】R541氧化应激是多种心血管疾病的重要发病机制之一，降低机体内的氧化应激水平，对心血管疾病的防治具有重要意义。

核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)属于CNC亮氨酸拉链转录激活因子家族，与家族中其他成员共有一高度保守的碱性亮氨酸拉链(bZIP)结构，含有7个高度保守的环氧氯丙烷(ECH)相关蛋白同源结构域［1］。

其活性主要由抑制蛋白Keap1负性调节［2］，是内源性抗氧化途径的中枢转录因子，能调节抗氧化因子的表达，可作为心血管疾病潜在的治疗靶点之一。

近年来，有关Nrf2对心血管保护作用的研究比较多，现作一综述。

1 Nrf2对血管内皮细胞的保护作用生理状态下，血管内皮细胞本身存在抗氧化机制，可以清除过多的氧自由基，维持细胞稳态，当细胞受到氧化损伤时抗氧化基因的表达代偿性上调，一定程度上拮抗氧化损伤［3，4］。

研究［5］发现氧化应激时脂质过氧化、DNA氧化性损伤以及蛋白羧基化增加，谷胱苷肽过氧化物酶及氧化氢酶的活性明显降低，提示血管内皮的抗氧化防御系统被破坏。

而Nrf2的激活，通过直接上调抗氧化酶等多种途径保护脉管系统。

体外培养人脐带血管内皮细胞，在葡聚糖的诱导下可促进内皮细胞的增殖、血管的形成以及刺激内皮细胞分化的集落刺激因子增加，其机制是葡聚糖激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶 B(PI3K/Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38通路，从而增加内皮细胞相关转录因子的表达，提示激活Nrf2可促进血管内皮细胞的增殖和血管的形成［6］。

莱菔硫烷对肝损伤的保护作用及相关机制研究进展

!J&!莱菔硫烷对肝损伤的保护作用及相关机制研究进展马欣雨１，段婷婷１，徐敬娅１，赵佳鹤１，张春蕾２，李宝龙１１黑龙江中医药大学药物安全性评价中心，哈尔滨１５００４０；２黑龙江中医药大学佳木斯学院，黑龙江佳木斯１５４０００摘要：莱菔硫烷广泛存在于十字花科植物，是一种具有多种生物活性的植物化学物。

本文对近年来国内外莱菔硫烷治疗各种不同类型肝损伤的实验研究进行总结，对莱菔硫烷保护肝损伤的作用及相关机制进行综述。

以实验动物肝损伤模型为基础，归纳了莱菔硫烷对化学性、药物性、酒精性、免疫性及缺血再灌注等肝损伤模型的治疗作用，分析了莱菔硫烷改善实验性肝损伤的作用机制，为莱菔硫烷在肝损伤保护方面的深入研究提供参考。

关键词：莱菔硫烷；肝损伤；病理过程基金项目：国家自然科学基金面上项目（８１５７３１３５）；黑龙江省教育厅科学技术研究项目（１２５４１７６３）ＲｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅａｇａｉｎｓｔｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙａｎｄｒｅｌａｔｅｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｓＭＡＸｉｎｙｕ１，ＤＵＡＮＴｉｎｇｔｉｎｇ１，ＸＵＪｉｎｇｙａ１，ＺＨＡＯＪｉａｈｅ１，ＺＨＡＮＧＣｈｕｎｌｅｉ２，ＬＩＢａｏｌｏｎｇ１．（１．ＣｅｎｔｅｒｆｏｒＳａｆｅｔｙＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆＤｒｕｇｓ，ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｈａｒｂｉｎ１５００４０，Ｃｈｉｎａ；２．ＪｉａｍｕｓｉＣｏｌｌｅｇｅ，ＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｉａｍｕｓｉ，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ１５４０００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＳｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｉｓａｐｈｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｗｉｔｈａｖａｒｉｅｔｙｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｔｈａｔｅｘｉｓｔｓｗｉｄｅｌｙｉｎＣｒｕｃｉｆｅｒａｅｐｌａｎｔｓ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｒｅｃｅｎｔｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｉｅｓｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｖａｒｉｏｕｓｔｙｐｅｓｏｆｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙｉｎＣｈｉｎａａｎｄｇｌｏｂａｌｌｙａｎｄｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｏｌｅａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｉｎｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇａｇａｉｎｓｔｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ．Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓｏｆｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｏｎｔｈｅｍｏｄｅｌｓｏｆｃｈｅｍｉｃａｌｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙａｎｄａｎａｌｙｚｅｓｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｃｔｉｏｎｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｉｎｉｍｐｒｏｖｉｎｇｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｆｏｒｉｎ－ｄｅｐｔｈｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｉｎｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇａｇａｉｎｓｔｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ；ＬｉｖｅｒＩｎｊｕｒｙ；ＰａｔｈｏｌｏｇｉｃＰｒｏｃｅｓｓｅｓＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＧｅｎｅｒａｌＰｒｏｊｅｃｔｏｆＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８１５７３１３５）；ＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｊｅｃｔｏｆＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｄｕｃａｔｉｏｎ（１２５４１７６３）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．０１．０３６收稿日期：２０２１－０６－１９；修回日期：２０２１－０７－２１通信作者：李宝龙，ｌｂｌ７３＠１６３．ｃｏｍ莱菔硫烷（ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ，ＳＦＮ）是富含于十字花科植物的一类异硫氰酸盐［１］，在西兰花、卷心菜等蔬菜中含量较高［２－３］。

莱菔硫烷对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响

莱菔硫烷对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响解燕春;曾艳平;梁静静;关景霞;卢祖能【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2015(000)005【摘要】目的：观察莱菔硫烷（SFN）对大鼠缺血性脑卒中后血管新生的影响。

方法：36只 SD 大鼠随机分成假手术组、模型组和 SFN 组各12只。

采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型，假手术组不予缺血处理，SFN 组腹腔注射 SFN，模型组腹腔注射等量生理盐水。

MCAO 术后1、7、14 d 进行神经功能评分；术后14 d 采用免疫组化法检测梗死灶周围区二维微血管密度，术后14 d 股静脉注射异硫氰酸荧光素右旋糖酐（FITC-dextran）标记微血管，分析梗死灶周围区三维微血管的直径、面积及分支数目。

结果：术后1 d 模型组和SFN 组神经功能评分差异无统计学意义，术后7、14 d SFN 组的神经功能评分低于模型组（P<0.01）。

术后14 d 模型组和 SFN 组的二维微血管密度显著高于假手术组（P<0.01），模型组和 SFN 组的三维微血管直径小于假手术组（P<0.05），面积及分支数目均高于假手术组（P<0.01）。

SFN 组二维微血管密度、三维微血管直径、面积和分支数目均高于模型组（P<0.05）。

结论：SFN 可促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复，其机制可能与促进缺血性脑卒中后微血管新生有关。

%Objective: To observe the effect of Sulforaphane (SFN) on angiogenesis in rats with focal cerebral ischemia. Methods: Thirty-six SD rats were randomly divided into sham group (n=12), model group (n=12) and SFN group (n=12). The unilateral middle cerebral artery occlusion (MCAO) model was established by modified intraluminal filament method.The sham group was treated in the same manner as those undergoing MCAO, howev-er, no occluding thread was inserted. Rats in the SFN group were injected intraperitoneally with SFN whereas those in the model group received normal saline of equal volume. The modified neurologic severity score (mNSS) were evaluated at 1, 7 and 14 d after MCAO. Microvessel density in ischemic boundary regions was measured by immunohistochemistry at 14 d after MCAO. Microvessel diameters, vessel areas and numbers of branch points were analyzed at the ischemic boundary perfused with fluorescein isothiocyanate (FITC) dextran at 14 d after MCAO. Results: There was no difference in mNSS between the model group and SFN group at 1 d after MCAO, but the mNSS of SFN group were significantly lower than that of model group at 7 d and 14 d after MCAO (P<0.01). The model group and SFN group presented higher microvessel density (P<0.01) as well as smaller microvessel diameters (P<0.05) than those in the sham group. The vessel areas and numbers of branch points in the model group and SFN group were significantly higher than those in the sham group (P<0.01). The microvessel density, the microvessel diameters, vessel areas and numbers of branch points in the SFN group were significantly higher than those in the model group (P<0.05). Conclusion: SFN could promote angiogenesis in ischemic boundary regions and exert cerebral protection.【总页数】3页(P377-379)【作者】解燕春;曾艳平;梁静静;关景霞;卢祖能【作者单位】武汉大学人民医院神经内科武汉 430060;武汉大学人民医院神经内科武汉 430060;武汉大学人民医院神经内科武汉 430060;武汉大学人民医院神经内科武汉 430060;武汉大学人民医院神经内科武汉 430060【正文语种】中文【中图分类】R741;R741.02【相关文献】1.莱菔硫烷对大鼠移植心脏细胞凋亡的影响 [J], 韩燕;李占清;邬鹏宇;杨述亮;王耕野;王帅;杨方;郑素琴;伊雪2.莱菔硫烷对阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和白介素－1β水平的影响 [J], 孟鑫雨;李宝龙;费洪新;王少东;赵瑶洁;王晓源;罗丽娜;刘旭;彭东军;周忠光3.PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响 [J], 伊雪;李占清;邬鹏宇;杨述亮;韩燕;杨学慧;张树波;徐涛;高毅哲;高木火4.莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响 [J], 王全玉; 王切; 李易明; 刘风藏; 王磊5.莱菔硫烷对衰老模型大鼠认知功能的影响 [J], 彭楠;黄盼龙;马佩婕;赵家丽;张瑞;杨建军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

莱菔硫烷对阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和白介素－1β水平的影响

莱菔硫烷对阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和白介素－1β水平的影响孟鑫雨;李宝龙;费洪新;王少东;赵瑶洁;王晓源;罗丽娜;刘旭;彭东军;周忠光【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2016(036)006【摘要】Objective To observe the effects of sulforaphane (SFN)on ultrastructure and IL-1βof hippocampal in Alzheimer 's dis-ease( AD) rat.Methods Wistar rats were randomly divided into control , model, treatment ( Piracetam 430 mg/kg), SFN high-dose (40 mg/kg),middle-dose(20 mg/kg),low-dose(10 mg/kg)groups.Aβ1 ~42 was injected into the bilateral hippocampal of rat to induce AD models.The rats were killed after 35 days continuous treating.After the treatment,all animals were sacrificed,ultrastructure of hippocampal was observed,calculated the organ coefficients of splenic and thymus .Biochemical methods were used to test the content of IL -1β.Results Compared with that of model group ,the brain maintain normal morphological structure of hippocampal in SFN high -dose and medial-dose groups was significantly increased ,the organ coefficients of splenic and thymus significantly were increased (P<0.05),the level of IL-1βof hippocampal tissue were significantly decreased(P<0.05).Conclusions SFN could maintain normal morphological structure of hippocampal of AD rat,increase organ coefficients of splenic and thymus ,decrease IL-1βresponses in the hippocampal tissue .%目的：探讨莱菔硫烷（SFN）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马超微结构和白介素（ IL）－1β水平的影响。

莱菔硫烷对Nrf2原代星形胶质细胞Ⅱ相酶的诱导作用

莱菔硫烷对Nrf2原代星形胶质细胞Ⅱ相酶的诱导作用温迪;于秀军;郭艳苏;陈相;李春岩【期刊名称】《脑与神经疾病杂志》【年(卷),期】2022(30)6【摘要】目的探索莱菔硫烷(SFN)对培养的Nrf2+/+、Nrf2-/-原代星形胶质细胞Ⅱ相酶的诱导作用。

方法取经基因鉴定的Nrf2+/+、Nrf2-/-新生乳鼠,取出大脑皮质分离培养原代星形胶质细胞,并进行纯化与鉴定。

将细胞分为Nrf2+/+和Nrf2-/-组,每组又分为溶剂对照组和SFN药物干预组。

通过给予不同浓度的SFN 干预Nrf2+/+组细胞,测定Ⅱ相酶的表达来选择最佳给药浓度。

然后分别给予Nrf2+/+、Nrf2-/-组DMSO和最适浓度的SFN,通过Western blot测定Ⅱ相酶的表达。

结果不同浓度SFN干预Nrf2+/+星形胶质细胞显示,10μmol·L^(-1)对Ⅱ相酶Gclm、Nqo1、Ho1蛋白表达的诱导作用最强,为最佳给药浓度。

Nrf2+/+和Nrf2-/-细胞分别给予10μmol·L^(-1) SFN处理后,Ho1均能明显上调。

Nqo1和Gc1m只在Nrf2+/+细胞中明显上调,在Nrf2-/-细胞中不上调。

而对于Gss和Gclc,给药后Nrf2+/+和Nrf2-/-细胞两种酶表达均无明显变化。

结论 SFN对原代培养的星形胶质细胞Ho1的诱导不完全依赖于核转录因子Nrf2;对Nqo1、Gclm 的诱导很大程度上依赖于转录因子Nrf2;对Gss和Gclc的表达无明显诱导作用。

【总页数】5页(P361-365)【作者】温迪;于秀军;郭艳苏;陈相;李春岩【作者单位】河北医科大学第二医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R741【相关文献】1.莱菔硫烷诱导Ⅱ相酶表达保护大鼠脊髓运动神经元2.莱菔硫烷对过氧化氢诱导牛眼小梁细胞氧化应激损伤的保护作用3.Bcl-2家族蛋白在莱菔硫烷诱导人涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M凋亡中的作用4.莱菔硫烷对过氧化氢诱导人脐静脉血内皮细胞损伤的保护作用及机制研究5.莱菔硫烷对AlCl3诱导SH-SY5Y细胞周期和细胞凋亡抑制作用研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用[发明专利]

(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201710109473.9(22)申请日 2017.02.27(71)申请人新乡医学院地址 453002 河南省新乡市金穗大道601号新乡医学院申请人新乡医学院第三附属医院(72)发明人王凡平　王明永　王闪闪　康丽霞　乔瑞娟　李克君　王艳　于海川　牛志国　(74)专利代理机构新乡市平原专利有限责任公司 41107代理人于兆惠(51)Int.Cl.A61K 31/145(2006.01)A61P 35/02(2006.01)(54)发明名称莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用(57)摘要本发明公开了莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用，属于莱菔硫烷的新用途技术领域。

本发明的技术方案要点为：莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用，即莱菔硫烷通过上调Bax基因和Caspase-3基因及下调Bcl-2基因促进白血病细胞凋亡进而抑制白血病细胞的增殖。

本发明首次系统探讨了SFN对急性白血病细胞KG1a和K562细胞凋亡的影响，结果证明SFN可以通过调控Bax基因、Bcl-2基因和caspase-3基因促进急性白血病细胞凋亡，这不仅是理论上的突破，而且具有潜在的临床意义，为治疗白血病提供了一种全新的思路和潜在的治疗路径。

权利要求书1页说明书4页序列表2页附图4页CN 107007578 A 2017.08.04C N 107007578A1.莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用。

2.根据权利要求1所述的莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用，其特征在于：所述的莱菔硫烷通过调控细胞凋亡抑制白血病细胞的增殖。

3.根据权利要求2所述的莱菔硫烷在制备治疗白血病药物中的应用，其特征在于：所述的莱菔硫烷通过调控Bax基因、Bcl-2基因和Caspase-3基因诱导白血病细胞凋亡进而抑制白血病细胞的增殖。

莱菔硫烷抗凋亡对移植大鼠心脏的保护作用

Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｅｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅａｎｔｉ－ａｐｏｐｔｏｓｉｓｐｏｔｅｎｃｙｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｏｎｔｈｅｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄｈｅａｒｔｉｎｒａｔｓ
ＳＦＮ２．５ｍｇ／ｋｇ。实验组和对照组的供心均冷藏于４℃ ＨＴＫ液１８ｈ，建立大鼠异体异位心脏移植模型。半定量方法分析评价移植心脏功能，免疫组织化学检测移植心脏心肌组织Ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白的表达，Ｔｕｎｅｌ法检测心肌细胞凋亡，Ｋａｐｌａｎ．Ｍｅｉｅｒ分析移植心脏存活时间（ＢＮ－－￣Ｌｅｗｉｓ）。结果实验组移植心脏的中位生存期明显高于对照组（７ｄ５ｄ，Ｐ＜０．０５），心脏功能评分
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＡｆｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆＨｏｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｎｇｓｈａｎ０６３０００，Ｈｅ —
ｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｔｒｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙ，ＢａｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅＳｃｈｏｏｌｆＨｏｅｂｅｉＵｎｉｔｅｄＵｎｉｖｅ￣ｉｔｙ，Ｔａｎｇｓｈａｎ０６３０００，Ｈｅ一６．Ｃｈｉｎａ）

IL-1β对L-谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马PLCβ1表达的影响

IL-1β对L-谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马PLCβ1表达的影响谭政;朱长庚;刘庆莹【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2004(013)001【摘要】目的探讨白细胞介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)对L-谷氨酸致痫大鼠大脑PLCβ1表达的影响,为阐明IL-1β在致痫中的作用机制提供资料.方法随机将健康成年SD大鼠分为5组,每组8只,即对照组、Glu组、IL-1β+Glu组、IL-1ra+IL-1β+Glu组和MPEP+IL-1β+Glu组,采用行为学及Western blot和免疫组织化学方法进行研究.结果行为观察显示,对照组、IL-1ra+IL-1β+Glu组和MPEP组无痫性发作;Western blot结果显示PLCβ1含量在Glu组和IL-1β+Glu 组大鼠鼠脑皮质及海马内均较对照组、IL-1ra+IL-1β+Glu组和MPEP+IL-1β+Glu组明显增多(P<0.05),而对照组、IL-1ra+IL-1β+Glu组和MPEP+IL-1β+Glu组组间无明显差别(P>0.05);免疫组织化学染色显示,PLCβ1免疫反应增强主要表现在海马CA3区和大脑皮质,各组间的变化规律与Western blot检测结果一致.结论 IL-1β对L-谷氨酸致痫有促进作用,mGluR5介导的PLCβ1激活参与了IL-1的促痫机制.【总页数】6页(P48-53)【作者】谭政;朱长庚;刘庆莹【作者单位】华中科技大学同济医学院解剖教研室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院解剖教研室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院解剖教研室,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.IL-1β对谷氨酸钠致痫大鼠海马代谢型谷氨酸受体5的表达的影响 [J], 王良;董大翠;蔡秋云;朱长庚2.IL-1β对L-谷氨酸致痫大鼠大脑皮质和海马腺苷酸环化酶表达的影响 [J], 王珍;刘庆莹;朱长庚3.IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内蛋白激酶A表达的影响 [J], 王争艳;朱长庚;刘庆莹4.IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内NMDAR1免疫反应变化的影响 [J], 周厚纶;王争艳;刘庆莹;朱长庚5.IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内NMDAR_1免疫反应变化的影响 [J], 王争艳;周厚纶;刘庆莹;朱长庚;童逸龄;魏瑛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

莱菔硫烷诱导胰岛系INS-1细胞血红素氧合酶1的表达

莱菔硫烷诱导胰岛系INS-1细胞血红素氧合酶1的表达杨怡;于志文;邵玮娟;金天如【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2012(016)002【摘要】背景:莱菔硫烷可用于氧化应激相关疾病的治疗,血红素氧合酶是一种催化血红素降解的应激蛋白,已经成为预防氧化攻击的首选研究靶标之一.目的:观察核因子E2相关因子2激动剂莱菔硫烷对大鼠胰岛细胞系INS-1细胞血红素氧合酶1蛋白表达作用及细胞保护机制.方法:体外培养INS-1细胞,先用3 μmol/L莱菔硫烷进行干预培养3 h,再分别加入不同的胰岛素抵抗诱导剂葡萄糖氧化酶、地塞米松和葡萄糖胺刺激建立胰岛素抵抗细胞模型.结果与结论:3 μmol/L莱菔硫烷处理INS-1细胞中血红素氧合酶1的表达增加(P < 0.05),其效应在4 h后达到高峰(P <0.05).3 μmol/L莱菔硫烷的预处理可逆转由胰岛素抵抗诱导剂导致的血红素氧合酶1表达下调(P < 0.05).而且在葡萄糖胺处理的INS-1细胞中,莱菔硫烷对血红素氧合酶1的表达改善与磷酸化PKB的表达上调具有正相关性(P < 0.05,r = 0.23).结果证实,莱菔硫烷可能通过诱导核因子E2相关因子2介导的血红素氧合酶1表达,增强胰岛细胞抗氧化防御功能和抗损伤信号系统,从而达到拮抗胰岛素抵抗诱导剂对胰岛细胞的损伤作用.%BACKGROUND: Sulforaphane (SFN) can be used for oxidative stress related disease's treatment. Heme oxygenas1 (HO-1) is a kind of enzyme degrading stress hemoglobin protein and HO-1 has become the first choice of anti-oxidation process. OBJECTIVE: To study the effect of SFN induced expression of HO-1 in a rat pancreatic beta cell line INS-1 and the potential cytoprotective mechanism of nuclear factorerythroid-related factor 2 (Nrf2). METHODS: During the culture of INS-1 cells, 3 μmol/L SFN was incubated for 3 hours and then glucose oxidase, dexamethasone and glucosamine were added to establish insulin resistance models. RESULTS AND CONCLUSION: The expression of HO-1 protein in INS-1 cells was increased after SFN (3μM) exposure, and reached the highest level after 4 hours exposure (P < 0.05). Decreased expression of HO-1 protein which was induced by inducers of insulin resistance could be reversed by SFN (3 μM) (P < 1 005). A positiv e correlation was found between the expression of HO-1 protein improved by SFN and the improved expression of protein kinase B phosphorylation in INS-1 cells treated with glucosamine (P < 0.05, r=0.23). SFN may enhance antioxidative defense in pancreatic beta cells through the induction of HO-1 via Nrf2 mediated transcription and enhance insulin signaling to protect beta cells from damaging.【总页数】5页(P320-324)【作者】杨怡;于志文;邵玮娟;金天如【作者单位】宁夏医科大学教育部省部共建生育力保持重点实验室,宁夏回族自治区银川市 750004;多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多市 M5G 1L7;多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多市 M5G 1L7;中山大学广东省食物营养和健康重点实验室,广东省广州市 510080;多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多市 M5G 1L7;多伦多大学班庭糖尿病研究中心,加拿大安大略省多伦多市 M5G 1L7【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.莱菔硫烷诱导HepG-2细胞G2/M期阻滞及其对Cdk1和CyclinB1蛋白表达的影响 [J], 邹翔;曲中原;高鹏;孙胜男;季宇彬2.莱菔硫烷诱导p38磷酸化从而抑制前列腺癌细胞表达COX-2 [J], 李卿;李解方;李勇3.高糖条件下forskolin诱导胰岛系INS-1细胞血红素氧合酶1的表达 [J], 杨怡;邵玮娟;于志文4.Bcl-2家族蛋白在莱菔硫烷诱导人涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M凋亡中的作用[J], 贾志宇;郭涛;庄志征;岳磊;杨威;张英怀5.莱菔硫烷对AlCl3诱导SH-SY5Y细胞周期和细胞凋亡抑制作用研究 [J], 韦俊宏;韦雨琪;黄与实;杨玲玲;李有幸;王一涵;岑育芳;庞雅琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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ｉｎｍｏｕｓｅｂｒａｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＭｏｕｓｅｂｒａｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｂＥｎｄ．３ｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｉｎｖｉｔｒｏ．ＢｅｆｏｒｅＴＮＦ — ｄ
２０１３年４月第５１卷第１０期
・调查与实验研究・
莱菔硫烷对ＴＮＦ一诱导ｂＥｎｄ．３鼠脑血管内皮细胞产生ＩＬ－１的影响
吴宏１，２许光汤永红１
１．南华大学附属第二医院神经内科，湖南衡阳
ｏｆＩＬ－１３１ａｎｄｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ（ＨＯ）－１ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＥＬＩＳＡ．Ｒｅｓｕｌｔｓ（０－３ｏ）咖ＬＳＦＮｈａｄｎｏｏｂｖｉｏｕｓｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ
４２１００１；２．广东省第二人民医院神经内科，广东广州５１０３１７
［摘要】目的研究莱菔硫烷（ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ，ＳＦＮ）对ＴＮＦ — 诱导ｂＥｎｄ．３鼠脑血管内皮细胞ＩＬ一１１３的影响。方法
２．ＤｅｐａｔｍｅｒｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｙ，ＧｕｇａｎｇｄｏｎｇＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＮｏ．２Ｐｅｏｐｌｅ’ ＳＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０３１７，Ｃｈｉｎａ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎａｔｅｄｗｉｔｈ３０Ｉｘｇ／ｍＬｏｆＳＦＮ．ＣｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙｗａｓｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｗｉｔｈｔｈｅＭＴＹａｓｓａｙ；Ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ
ｂＥｎｄ．３细胞分泌ＩＬ一１ｐ。
【关键词】莱菔硫烷；脑血管内皮细胞；血红素氧合酶一１；ＩＬ一１Ｂ
【中图分类号】Ｒ７４１
［文献标识码】Ａ
【文章编号】１６７３ — ９７０１（２０１３）１０ — ０００１ — ０２
体外培养脑血管内皮细胞系ｂＥｎｄ．３，ＴＮＦ一刺激前先用３０ｔｘｇ／ｍＬＳＦＮ处理２ｈ。ＭＴＴ法检测细胞的活性．ＥＬＩＳＡ检测ＩＬ一１Ｂ和血红素氧合酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ一１）的产生。结果（０３０）ｔｘｇ／ｍＬＳＦＮ对ｂＥｎｄ－３细胞无明显毒性作用。ＴＮＦ一０［能显著诱导ｂＥｎｄ．３细胞产生ＩＬ一１Ｂ，并能表达一定量的ＨＯ一１。经ＳＦＮ处理后，ＨＯ一１表达量
增高，且ＩＬ — ｌＢ产生明显降低。此外，ＨＯ一１激动剂ＣｏＰＰ处理能协同ＳＦＮ降低ＴＮＦ — ｔｆ．诱导的ＩＬ一１Ｂ产生，ＨＯ一１
抑制剂ＺｎＰＰ能减弱ＳＦＮ对ＩＬ一１８的抑制作用。结论ＳＦＮ通过上调ＨＯ一１的产生从而抑制ＴＮＦ一仅诱导
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｅｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ（ＳＦＮ１ｏｎＴＮＦ一一ｉｎｄｕｃｅｄｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＩＬ－１１３
ＷＵＨｏｎＸＵＧｕａｎｇ￣ｒＡＮＧＹｏｎ＃ｏｎｄ
１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ｔｈｅＳｅｃｏｎｄＡｆｉｆｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＳｏｕｔｈＣｈｉｎａ，Ｈｅｎｙａｇｎｇ４２１００１，Ｃｈｉｎａ；
ＥｆｆｅｃｔｏｆｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅｏｎＴＮＦ一０【一ｉｎｄｕｃｅｄＩＬ一１Ｂｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎｍｏｕｓｅ
ｂｒａｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｂＥｎｄ．３ｃｅｌｌｓ