支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究
肺炎及肺炎合并心衰
需与其他肺部疾病进行 鉴别，如肺结核、肺癌
等。
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肺炎合并心衰概述
定义与分类
定义
肺炎合并心衰是指肺炎患者同时伴有 心脏功能衰竭的临床表现。
分类
根据心衰的严重程度，可分为轻度、 中度、重度心衰。
临床表现
呼吸困难
肺炎合并心衰时，呼吸困难加重， 可能出现端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困难等症状。
护理经验
密切观察病情变化，及时发现并处理并发症；给予患者心理支持，减轻焦虑和 恐惧；指导患者合理饮食和休息，协助患者进行适当的运动和康复训练。
THANKS
感谢观看
增强免疫力
合理饮食、适量运动，保持良 好的生活习惯。
控制基础疾病
积极治疗慢性阻塞性肺疾病、 糖尿病等基础疾病，降低感染
风险。
护理方法
监测病情
密切观察患者体温、呼吸、心率等指标，及 时发现病情变化。
合理氧疗
根据病情需要，给予患者适当的氧疗。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰，保持呼吸道通畅。
心理支持
关注患者心理状况，给予必要的心理支持和 疏导。
咳嗽、咳痰
咳嗽频繁，痰液可能增多，呈脓性 或带血。
乏力、疲倦
患者感到全身乏力、疲倦，活动耐 量下降。
肺部啰音
肺部可闻及湿啰音，严重时可出现干 啰音。
心率增快
心率可能超过100次/分，甚至出现 心律不齐。
水肿
可能出现下肢水肿，严重时可累及 全身。
诊断标准
肺炎诊断
根据临床表现、影像学检 查（如X线胸片或CT）和 实验室检查（如血常规、 痰培养）确诊肺炎。
患者情况
症状表现
患者为老年男性，长期吸烟史，因咳嗽、 咳痰、发热就诊，诊断为肺炎。
支气管肺炎合并心衰的护理病例讨论
支气管肺炎合并心力衰竭的护理病例讨论护士长陈丽：今天我们进行护理病例讨论是支气管肺炎合并心衰，肺炎系指不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。
以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定湿啰音为共同临床表现。
该病是儿科常见疾病中能威胁生命的疾病之一。
其分类方法有四种，各肺炎可单独存在，也可两种同时存在。
1.病理分类可分为支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎等。
2.病因分类感染性肺炎（病毒、细菌、支衣原体、真菌、原虫性肺炎）非感染性肺炎如吸入性肺炎、坠积性肺炎等。
3.病理分类急性肺炎（病程在1个月以内）、迁延性肺炎（病程为1-3个月）、慢性肺炎（病程在3个月以上）。
4.病情分类轻症肺炎（以呼吸系统症状为主）、重症肺炎（除呼吸系统严重受累外、其他系统也受累，全身中毒症状明显）。
临床上若病因明确，则按病因分类，否则按病理分类。
今天我们就“11床李锐博支气管肺炎合并心衰”我们来学习一下该病的相关内容。
下面有请责任护士沈梦婷介绍病情。
沈梦婷：11床李锐博男 10/12 以“间断发热4天”为主诉于9月1号10PM入院。
患儿五天前无明显诱因出现发热，最高体温不祥，伴咳嗽、无抽搐、喘息、恶心、呕吐，在院外治疗，症状未好转后来我院就诊。
发病后，患儿精神食欲差，大便呈糊状，日均2-3次，小便正常。
入院检查T37.7 HR138次/分 R38次/分精神差，哭声嘶哑、双侧眼睑浮肿、双肺可闻及干湿啰音、心律齐、心脏各瓣膜未闻及病理性杂音、腹部稍膨胀。
患儿于9月2日10：40AM出现烦躁不安、双手舞动、口唇紫绀、呼吸困难伴哭无声、颜面苍白、尿量减少，双肺呼吸音粗糙，可闻及少许湿性啰音。
HR186次/分 R66次/分肝右肋下3cm可扪及、质硬中度。
即行吸痰，吸出少许白色粘液痰，吸氧1升/分，予强心.利尿.镇静处理，并完善相关辅检，上心电监护。
于11：30AM检查结果示心肌.肝脏受损，另加护肝治疗（肌苷.强力宁）、营养心肌（vitC）,于1：30PM患儿安静入睡，口唇.颜面转红润，R34次/分 HR134次/分，四肢末梢循环改善。
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展
小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。
有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。
对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。
标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。
据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。
因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。
以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。
1病因机制1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。
近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。
有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。
也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。
1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。
小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析
小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析引言重症肺炎是小儿常见的疾病之一。
而重症肺炎合并心衰则是一种比较严重的疾病，需要高度重视。
本文将介绍小儿重症肺炎合并心衰的临床诊治分析。
病因分析小儿重症肺炎在病因方面往往与感染有关，最常见的病原体为病毒和细菌。
而小儿重症肺炎合并心衰的发病机制比较复杂，一般可以分为以下几个方面：1.细菌感染：细菌感染是小儿重症肺炎的主要原因之一，当细菌感染严重时，可能引起心肌炎，导致心脏衰竭。
2.病毒感染：部分病毒感染会损伤心脏肌肉的细胞，导致心脏肌肉收缩功能下降，从而引起心衰。
3.其他原因：例如先天性心脏病、心肌病等也可能导致小儿重症肺炎并发心衰。
临床表现小儿重症肺炎合并心衰的临床表现比较显著，一般包括以下方面：1.呼吸急促：由于肺部感染，使得呼吸系统受到影响，从而导致呼吸急促。
当合并心衰时，呼吸急促会更加明显。
2.疲乏无力：由于病情比较严重，导致小儿出现疲乏无力的症状，精神萎靡不振。
3.食欲不振：由于病情压抑，小儿可能出现食欲不振、口干舌燥等症状。
4.腹泻：在小儿重症肺炎合并心衰的情况下，因为体内的细菌和病毒增多，可能会造成肠部细菌紊乱导致腹泻等症状。
诊断方法小儿重症肺炎合并心衰的诊断需要依据以下的临床表现及检查结果进行综合分析：1.体征：小儿重症肺炎合并心衰时，常表现出心率增快、呼吸急促、皮肤苍白、汗液增多等症状。
2.心电图检查：心电图主要是用于判断小儿是否存在心电异常，比如心房颤动、心室异位心动等。
3.心超检查：心超检查主要是用于了解小儿心脏排出血液的情况，同时也可以了解小儿心脏瓣膜等情况。
4.血液检查：血液检查可以帮助了解小儿体内的病原体数量，从而协助诊断病情。
治疗方法小儿重症肺炎合并心衰需要严密观察病情，及时采取有效的治疗措施。
具体治疗方法如下：1.给予抗生素：小儿重症肺炎主要由于病原体感染导致，因此需给予适当的抗生素治疗。
2.给予药物支持：针对心衰的治疗，可以考虑给予利尿剂、ACE抑制剂等支持药物治疗。
小儿支气管肺炎合并心力衰竭患儿心功能临床分析
小儿支气管肺炎合并心力衰竭患儿心功能临床分析
摘要目的:探讨小儿支气管肺炎合并心衰时心功能情况。
方法:将46例肺炎患儿分为心衰组和非心衰组。
观察患儿CK-MB值、射血分数(EF)、E/A值、肺
动脉高压情况。
结果:两组患者CK-MB相比,差异有统计学意义(P005)。
结
论:小儿重症肺炎可使心肌细胞受损,引起心肌酶CK-MB升高,小儿重症肺炎虽可引起心肌损伤,但并不影响心脏的泵血功能。
关键词肺炎小儿心功能心力衰竭
资料与方法
2007年9月～2009年9月收治肺炎患儿46例,均符合小儿支气管肺炎诊断标准。
根据小儿肺炎合并心力衰竭诊断标准,本组有19例合并心力衰竭。
把上述分为心力衰竭组和非心力衰竭组。
同时排除天性心脏病、心律失常、心源性休克、感染性心内膜炎、心肌炎、心肌病、心包炎等原发性心脏疾病。
其中心力衰竭组男11例,女8例;非心力衰竭组27例,其中男15例,女12例。
观察指标:均于入院后第2天清晨空腹抽取静脉血应用全自动生化分析仪检测心肌酶水平,记录CK-MB值。
所有患儿在安静状态下,应用心脏彩色多普勒超声检测患儿心臟功能:记录射血分数(EF)、E/A值、肺动脉高压情况(肺动脉收缩压力超过30mmHg或肺动脉平均压超过20mmHg为肺动脉高压)。
统计学处理:采用SPSS13.0软件对两组所得数据进行统计学分析,均数比较采用t检验,率的比较采用卡方检验。
结果
两组CK-MB水平、射血分数(EF)、。
小儿支气管肺炎合并心衰临床及疗效分析
参 考 文 献
［１］叶任 高 ，陆 再 英．内 科 学．第 ６版．北 京 ：人 民 卫 生 出 版 社，
２００４ ：７９７．
［２］中华 医学会呼吸病 学会．医院获得性 肺炎诊 断及治疗 指南 （草
案 ）．中华结 核 和 呼 吸 杂 志 ，１９９９，２２（４）：２０１—２０２． ［３］吕爱玲 ，时新杰 ．糖尿病合 并下呼吸道感 染ｌ临床分 析．中华医 院
炎。／ｂＪＬ肺炎是威胁儿 童健 康 的严重疾 病。心力 衰竭是小 翼 扇 动 ，口周 青 、口唇 发 绀 ，甚 至 指 端 发 绀 、烦 躁 、面 色 苍 白 ，
儿 支气 管 肺 炎 常 见 并 发症 ，无论 是 发 病 率 还 是 病 死 率 均 居 首 只有 １３例 患 者 口唇 发 绀不 明显 。２５２例 肺 炎 并 心 衰 患 者 中 ，
２００４，２４（６）：３２４—３３３．
（收稿 日期 ：２０１０—０９一ｌ３） （本 文编辑 ：梅宏伟 ）
ｓｂ Ｊ Ｌ支气 管肺 炎合 并 心 衰 临床及 疗 效 分析
范 红 燕
【摘要 】 目的 探讨小儿支气管肺炎合并心衰临床表现的特点及 洋地黄用药后的疗效分析。方法 肺炎 主要 并 发症 的临 床 诊 断参 考 依 据 对 近 ９年 怒 江州 福 贡 县 人 民 医 院收 治 的 １９６７例 小 儿支 气 管 肺 炎 并 发 心力 衰 竭 的患 儿 的 临床资料进行回顾性的粗浅分析 。结果 小儿肺炎并发心力 衰竭 占同期ｄ，ＪＬ肺炎 １４．６％ ，在使用抗感 染和综合治 疗 的基 础 上 ．应用 洋 地 黄 和 速尿 等 药 物 ，小儿 支 气 管 肺 炎 和心 力 衰 竭 都 迅 速 控 制 并 纠正 。 结 论 小 儿 支 气 管 肺 炎 由 细菌 或 病 毒 引起 ，易 并 发 心 力衰 竭 ，病 情 变化 快 ，应 对不 同症 状 做 出不 同 的治 疗 ，早 治 疗早 好 。
关于支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理
关于支气管肺炎合并心衰的临床观察及护理摘要】目的：观察支气管肺炎合并心衰的临床治疗效果及护理干预队疗效的影响。
方法：选取我院于2009年8月～2010年10月收治支气管肺炎合并心衰患者50例，在尊重患者意愿的基础上医院将其分为治疗组对照组各25例，两组患者均进行常规性急救，治疗组患者在此基础上进行循证护理干预，对照组患者仅给予基础护理，对比分析两组的治疗效果。
结果：治疗组25例患者中，痊愈19例，有效5例，无效1例，治愈率为76%，总有效率为96%；对照组患者，治愈16例，有效5例，无效4例，治愈率为64%，总有效率为84%，治疗组患者的治疗效果明显优于对照组，对比具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：在常规治疗的基础上对支气管肺炎合并心衰患者进行循证护理干预，可有效提高患者的治愈率，促进患者尽快康复。
【关键词】支气管肺炎合并心衰；常规性治疗；护理干预；观察与护理【中图分类号】R473.72 【文献标识码】B支气管肺炎是临床上常见的呼吸道疾病，属于肺部炎症，是由不同病原体或其他因素引起的炎症，多发于婴幼儿，冬春季发病率最高。
临床主要症状表现为：咳嗽、发热、呼吸困难。
可累及多种器官，如肾、脑等，导致心衰。
若支气管肺炎患者并发心衰就会危及生命，死亡率增高，在治疗中辅以护理对降低死亡率是十分必要的。
选取我院于2009年8月～2010年10月收治支气管肺炎合并心衰患者50例，在常规治疗的基础上进行循证护理，患儿转危为安，现总结如下。
1 资料与方法1.1临床资料将我院2009年8月～2010年10月间收治的50例支气管肺炎合并心衰的患者作为研究对象，其中男32例，女18例，年龄3个月～6岁，平均年龄3.2岁，其中发病率最高的年龄阶段为6个月至3岁之间。
其临床症状显著，呼吸急促，口唇青白，指端发绀等，心衰严重者患者会出现喘憋严重、肺部罗音等。
将所有患者随机分为两组，治疗组和对照组各25例，在年龄、性别、症状等方面均具有可比性。
支气管肺炎并发心力衰竭的临床治疗分析
支气管肺炎并发心力衰竭的临床治疗分析目的探讨小儿支气管肺炎并发心力衰竭的临床特点。
方法对近5年医院收治的80例小儿支气管肺炎并发心力衰竭患儿的临床资料进行回顾性分析。
结果小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎10%，其中婴儿占87.5%。
在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和速尿等药物，80例心力衰竭都迅速控制并完全纠正。
结论小儿支气管肺炎易并发心力衰竭，病情变化快，早期发现、早期诊断、早期联合治疗是关键。
标签：支气管肺炎；心力衰竭肺炎是小儿的一种常见病，尤多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要的死亡原因。
支气管肺炎又称小叶性肺炎，为小儿最常见的肺炎。
小儿肺炎是威胁儿童健康的严重疾病，无论是发病率还是病死率均高于发达国家[1]。
心力衰竭是小儿支气管肺炎常见并发症。
1 资料与方法1.1 心力衰竭的临床诊断依据（1）安静时心率增快，婴幼儿>180次/min，幼儿>160次/min，不能用发热或缺氧解释者；（2）呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/min以上；（3）肝大达肋下3 cm以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释者；（4）心音明显低钝，或出现奔马律；（5）突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释；（6）尿少，下肢水肿，已除外营养不良、肾炎、维生素B1缺乏等原因所造成者。
凡肺炎患儿具有前五项者，均诊断为肺炎合并心力衰竭[2]。
1.2 一般资料2003年7月至2008年7月我院儿科收治小儿支气管肺炎为800例，占住院总数的38%，其中合并心力衰竭者80例，占肺炎总数10%，其中婴儿占87.5%。
1.3 临床表现小儿支气管肺炎合并心力衰竭主要临床表现为咳嗽（100%），呼吸困难（100%），鼻翼煽动（72%），三凹征（100%），紫绀（83%），烦躁（79.0%），发热（78%），呼吸和心率增快双肺均可闻及中细湿啰音（100%）和肝脏肿大（100%）等。
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江苏大学继续教育学院毕业论文论文题目：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究专业：护理学姓名：学号：教学点：联系方式：支气管肺炎合并心力衰竭的发病机理研究摘要目的探讨支气管肺炎合并心力衰竭(简称心衰)的发病机理。
方法对15例肺炎合并心力衰竭患儿和17例肺炎患儿及17例正常健康小儿应用超声心动图检查测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc)；测定血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和红细胞内游离钙水平。
结果左室收缩末室壁应力：支气管肺炎合并心衰组(49±6 g/cm2)较肺炎组(42±9 g/cm2)和正常对照组(41±8 g/cm2)增加；AⅡ：支气管肺炎合并心衰组(366±160 ng/L)较肺炎组(56±16 ng/L)和正常组(38±8 ng/L)增高；红细胞内游离钙水平：支气管肺炎合并心衰组F335/F385(1.90±0.28)和肺炎组F335/F385(1.86±0.26)较正常组F335/F385(1.66±0.24)增加；EF、FS和mVcfc 无改变。
结论支气管肺炎合并心衰无心肌收缩力下降，而AⅡ增加、心脏后负荷增加。
它们在支气管肺炎合并心衰的发病中起到重要作用。
关键词：支气管肺炎；心力衰竭；充血性；血管紧张素ⅡThe pathogenesis of congestive heart failure associated withbronchopneumomiaPizhou Dongfang Hospital MA Li-liAbstract: Objective To understand the mechanism of congestive heart failure associated with bronchopneumonia.Methods End-systolic wall stress, ejection fraction(EF), fractional shortening (FS) and heart rate corrected mean velocity of circumferential fiber shortening (mVcfc) were measured in 15 cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 17 cases of pneumonia and 17 controls by using echocardiography. The levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium were also detected.Results End-systolic wall stress was elevated with an increment in levels of plasma angiotensin Ⅱ and intra-erythrocyte free calcium in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia as compared with either cases of bronchopneumonia or normal controls (end-systolic wall stress: 49±6 g/cm2in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia: 42±9 g/cm2 in cases of pneumonia and 41±8 g/cm2 in controls; plasma A Ⅱ level: 366±160 ng/L in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia, 56±16 ng/L in cases of pneumonia and 38±8 ng/L in controls; intra-erythrocyte free calcium level F335/F385: 1.90±0.28 in cases of congestive heart failure associated with bronchopneumonia F335/F385: 1.86±0.26 in cases of bronchopneumonia and F335/F3851.66±0.24 in controls, but there were no changes in EF, FS and mVcfc in these cases. Conclusion Congestive heart failure secondary to bronchopneumonia is not associated with a decrease in cardiac contractility, but an increase in plasma level of angiotensin Ⅱas well as an increase in cardiac after-load, play an important role in its pathogenesis.Key words: Bronchopneumonia Heart failure, congestivee Angiotensin ⅡCalcium支气管肺炎是儿科常见的肺部炎症。
我国提出，心力衰竭（简称心衰)是重症支气管肺炎的合并症的概念已有几十年，但由于肺炎合并心衰的诊断标准全部为临床症状和体征指标，且呼吸系统和循环系统的生理功能密切相关，许多症状单凭临床观察，很难区分是由于心衰引起还是由于重症肺炎引起。
多年来学术界关于支气管肺炎时是否存在心衰一直存在激烈争论［1］。
近年来，随着各种检测手段的进步，对于心衰机理的研究取得了很大进展，神经体液机制、钙代谢紊乱在慢性心衰发病和进展中的作用已得到广泛认可，这些领域的进展促使我们对于支气管肺炎合并心衰的发病机制进行重新评价。
1 对象及方法1.1对象附表各组指标的测定结果及比较(±s)注：*与对照组比较，P＜0.05，△与肺炎组比较，P＜0.05;circ/s为每秒周径1.正常对照组：共17例，男8例，女9例；年龄3月～3岁，平均年龄在16.6个月。
2.支气管肺炎组：共17例，男10例，女7例；年龄3月～3岁，平均年龄在17.4个月。
选取无合并症的未治疗的急性期和极期肺炎患儿，符合《儿科学》诊断标准［2］3.支气管肺炎合并心衰组：共15例，男7例，女8例；年龄3月～3岁，平均年龄在12.2个月；符合1984年南宁会议修订的诊断标准［3］。
2主要仪器和试剂2.1试剂Fura-2/AM购自中国医学科学院药物研究所。
氯化钠、氯化镁、氯化钙、氯化钾、氯化锰、葡萄糖、柠檬酸三钠、柠檬酸均为国产分析纯试剂。
N-2-羟乙基呱嗪N′-2-乙磺酸(HEPES)购自KAI生物医学科学有限公司。
血管紧张素Ⅱ（AⅡ）放射免疫分析测定盒，购自北京北方生物技术研究所。
2.2仪器SPEX-FluroMax（荧光分光光度计）为美国制造。
SSH-40A型超声心动仪（日本TOSHIBA 公司生产）。
微机多探头125I放射免疫测定仪FT-630（核工业部北京核仪器厂生产）。
3 实验过程3.1超声心动图检查受试者仰卧位取左室长轴切面测左室舒张末期内径（Dd）、左室收缩末期内径（Ds）、左室后壁收缩末期厚度（Hs）和左室射血时间（LVET）。
连续记录3～5个心动周期，取其均值。
同时测量右上肢血压（Ps）及Ⅱ导心电图。
必要时给予水合氯醛镇静。
根据Dd和Ds仪器计算出射血分数(EF)和缩短分数(FS)。
左室收缩末室壁应力和心率矫正之左室周径平均缩短速度（mVcfc）依以下公式［4］计算：左室收缩末室壁应力(纵向)＝(1.35*(Ps)*(Ds))/(4*(Hs)*〔1＋(Hs/Ds)〕)心率矫正之左室周径平均缩短速度＝(FSR－R)/(LVET)3.2 AⅡ测定依试剂盒步骤进行。
3.3.红细胞内游离钙测定同沈茂星等［5，6］方法。
4统计学处理数据以平均值±标准差表示。
各组间比较用单因素方差分析；方差不齐用秩和检验。
左室周径平均缩短速度与左室收缩末室壁应力之间关系经线性回归分析。
5 结果5.1各组左室收缩末室壁应力比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，左室收缩末室壁应力均显著增高(附表)。
5.2各组EF、FS、mVcfc比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较，EF、FS、mVcfc均无显著差异（附表）。
5.3 mVcfc与左室收缩末室壁应力的关系正常对照组二者之间回归方程：r=-0.74,Y=1.765 77－0.015 46X(P＜0.001)5.4各组AⅡ的比较支气管肺炎合并心衰组与正常对照组和支气管肺炎组比较AⅡ均显著增高（附表）。
5.5各组红细胞内游离钙比较支气管肺炎组、支气管肺炎合并心衰组与正常对照组比较，红细胞内游离钙均显著增高（附表）。
6讨论支气管肺炎合并心衰的患儿心脏负荷状态的评估对于指导临床治疗十分重要。
作者的研究表明，支气管肺炎合并心衰组有左室收缩末室壁应力增加，表明左室后负荷增加，可能原因：(1)感染、缺氧等因素及所引发的神经体液改变。
本研究结果显示AⅡ增加,而AⅡ增加可刺激儿茶酚胺（CA）增加，共同致血管收缩增加后负荷。
(2)缺氧及AⅡ增加引起细胞内游离钙的增加，使血管平滑肌收缩、痉挛，增加外周阻力。
支气管肺炎合并心衰组的红细胞内游离钙与支气管肺炎组比较无显著性增高，可能红细胞内游离钙的增加与病情变化不平行。
(3)肺炎时，由于肺动脉压力增高［7］，右心室后负荷增加，右心射血减少，体循环血液回流相应减少，体循环瘀血达到一定程度时，亦会增加左心后负荷。
本组中支气管肺炎合并心衰组患儿EF、FS和mVcfc与对照组小儿比较均无显著性差异。
提示无左室泵血能力的改变。
近年来提出了左室周径平均缩短速度与后负荷有关而与前负荷无关的评价心肌收缩性能的指标。
我们观察到二者之间关系成线性负相关，与以往报道一致［8］。