肺动脉综述
肺动脉综述
【简介】
肺动脉（pulmonary artery ）亦称肺动脉干。肺有二套血管系统：一套是循环于心和肺之间的肺动脉和肺静脉，属肺的机能性血管。肺动脉从右心室发出伴支气管入肺，随支气管反复分支，最后形成毛细血管网包绕在肺泡周围，之后逐渐汇集成肺静脉，流回左心房。另一套是营养性血管叫支气管动、静脉，发自胸主动脉，攀附于支气管壁，随支气管分支而分布，营养肺内支气管的壁、肺血管壁和脏胸膜。
【结构】
肺动脉起于右心室，在主动脉之前向左上后方斜行，在主动脉弓下方分为左、右肺动脉，经肺门入肺。
肺动脉干位于心包内，为一粗短的动脉干。起自右心室，在升主动脉前方向左后上方斜行，至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。
左肺动脉较短，在左主支气管前方横行，分二支进入左肺上、下叶。
右肺动脉较长而粗，经升主动脉和上腔静脉后方向右横行，至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。
在肺动脉干分叉处稍左侧有一短的纤维结缔组织索，连于主动弓的下缘，称动脉韧带，是胚胎时期动脉导管闭锁后的遗迹。
【血液】
由于肺动脉连接着输送静脉血的右心室，所以，肺动脉虽然是动脉，但是它却输送静脉血。
【作用】
心脏四个空腔中的右心房接收上腔静脉和下腔静脉流回心脏的静脉血，经过心脏瓣膜进入右心室，再通过心脏跳动进入肺动脉。肺动脉在肺部分散成无数毛细血管网包围着肺泡。
【病变】
肺动脉段突出
肺动脉段突出肺动脉段突出是肺动脉高压的表现。是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千帕(13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.O千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕(15毫米汞柱)或平均压高于2.7千帕(20毫米汞柱)时称为肺动脉高压。
肺动脉高压
肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20～40岁间才逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞
4kPa(30mmHg)者。由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引
肺动脉栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
摘要3：急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism,APE)通常是由于下肢深静脉形成的血栓脱落后随血流漂入肺动脉引起的一种有潜在致死风险的疾病。因此可被视为静脉血栓疾病的延续。
肺动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全，最常见心血管内科疾病，因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如风湿性二尖瓣损害、艾生曼格综合征等；少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。肺动脉瓣关闭不全常伴发于其他心血管疾病，尤其是肺动脉高压者更易发生，单独的先天性肺动脉瓣关闭不全很少见，由于关闭不全的程度往往较轻，常无症状。
摘要4：孤立性先天性肺动脉搏关闭不全罕见,也很少引起症状,患者可以胸骨左上缘的舒张早期杂音为其仅有的异常体征。但肺动脉瓣关闭不全可以伴有其它情况,如合并严重的肺动脉高压或肺动脉瓣环横断术后(为治疗右室流出道的高度梗阻。
肺动脉狭窄
肺动脉狭窄是指在心流出系统的先天性梗阻畸形，约占先天性心脏病的25%—30%，女性高于男性，临床上分成以下三型：
肺动脉扩张指肺动脉总干扩大而无其他畸形，可能是胚胎发育期中，动脉干
的分化不均，以致肺动脉较大而主动脉较小所致。病人多无症状或有官能性症状。体检示心浊音界不增大，肺动脉瓣区有3级以下的收缩期吹风样杂音和收缩喷射音、第2心音分裂并略亢进。X线示肺动脉段凸出，心影不大，肺血管阴影正常。心电图正常，超声心动图示肺动脉总干增宽，心导管检查无异常，心血管造影示肺动脉总干扩张。诊断依靠摒除可以引起肺动脉扩张的各种先天和后天性心脏血管病。本病预后良好，无需特殊治疗。
【摘要出处】
1：华西药学杂志, West China Journal of Pharmaceutical Sciences, 2011年01期
2：临床心血管病杂志, Journal of Clinical Cardiology, 2011年01期
3：中国实用外科杂志, Chinese Journal of Practical Surgery, , 2010年12期
4：江西医药, Jiangxi Medical Journal, 1986年01期
5：中华全科医学, Chinese Journal of General Practice, ,2010年12期
肺动脉栓塞综述
肺动脉栓塞的诊断新进展 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，二者在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，统称静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。 静脉血栓栓塞症在老年人和具有心肺基础病患者身上更常表现为肺栓塞，而不是深静脉血栓形成。在欧美等西方国家，肺栓塞是除心肌梗死和脑卒中外的第三大致死性血管性疾病[2]。根据流行病学模型估计[3]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例；其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相关，40岁以上人群，每增龄10岁PE增加约1倍。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%[4]。 PE可以没有症状，有时偶然发现并得以确诊；约10%或更多的有症状性肺栓塞是突发、致死性的，另有5%的患者在治疗期间死亡；约1/3的患者遗留有一些症状，2%的患者由未治愈的肺栓塞发展为血栓栓塞性肺动脉高压。肺栓塞的诊断应从辅助检查前评估临床可能性开始，包括是否存在肺栓塞的危险因素，由有经验的临床医师评价症状和体征是否典型。临床评估通常不能排除肺栓塞，但可以指导诊断性检查的选择，从而协助肺栓塞可能的诊断，并为是否存在深静脉血栓形成的证据。 1、危险因素 早期相关危险因素的识别是肺动脉栓塞的基础，对具有高危因素的住院患者进行预防措施能够很大程度地减少肺栓塞的发生。重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是VTE的强诱发因素，肿瘤、妊娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是VTE公认的易患因素。随着研究的深入，新的易患因素被不断发现：VTE作为心血管疾病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖尿病；3月内发生过心肌梗死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者VTE 风险显着增高；体外受精进一步增加妊娠相关VTE的风险，尤其妊娠初期3个月；感染是住院期间VTE的常见诱发因素，输血和促红细胞生成因子也增加VTE风险。常见易患因素见表1[5]。
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH) [概述]： 正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15 mmHg。若肺动脉收缩压〉30 mmHg，或平均压〉20 mmHg，即为肺动脉高压。WHO规定：静息状态下肺动脉收缩压〉25 mmHg，运动过程中肺动脉压〉30 mmHg，即为肺动脉高压。 [分类]： （一）按病因分类： 1、原发性肺动脉高压：病因未名者。 2、继发性肺动脉高压：常见原因为左向右分流的先天性心脏病如：ASD，VSD，PDA等。 （二）按病理及血流动力学改变分类： 1、动力性肺动脉高压：由肺循环血流明显增加所致。 2、反应性肺动脉高压：缺氧致肺小动脉痉挛肺动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变梗阻性肺动脉高压。 3、被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三心房心等。 （三）按肺动脉压力升高的程度分类： 1、轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘米-5. 2、中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达因. 秒. 厘米-5.
3、重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg, Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5. 继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary hypertension) [病因]：根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺血管阻力、肺血流量有关。 平均肺动脉压=平均肺静脉压+肺血管阻力*肺血流量 1、肺血流量增加：左向右分流的先天性心脏病均有肺血流量增加，因而可使肺动脉压升高。 2、肺血管病变：主要引起肺血管阻力增加，肺动脉压因而增加。 如：弥漫性肺栓塞，肺动脉炎等。 3、肺部疾病： ⑴慢性阻塞性肺部疾病：慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管扩张等。 ⑵弥漫性间质性肺部病变：含铁血黄素沉着症、肺间质纤维化等。 ⑶肺泡通气不足：原发性或神经原性肺泡通气不足（格林巴利综合征。 4、高原性肺动脉高压：由长期缺氧所致。 5、肺静脉高压 [发病机理] 目前不清，研究认为ET-1，NO，PGI，细胞因子和生长因子（PDGF，TGF-β，EGF）等参与了左向右分流肺动脉高压的形成。
肺动脉血栓栓塞症的X线影像学诊断
?继续教育园地(危重病医学系列第28讲)? 作者单位:100037北京,中国医学科学院阜外心血管病医院 肺动脉血栓栓塞症的X 线影像学诊断 戴汝平 曹程 肺动脉血栓栓塞症(PTE )的临床症状、体征具有相当的不确定性,但如果临床医生对PTE 有较强的诊断意识,善于进行识别,结合临床症状、体征,并合理安排进一步的影像学检查可以协助明确诊断。胸部X 线平片常常是首选的初筛检查手段,多有异常表现,但缺乏特异性。肺动脉造影目前仍为PTE 诊断的“金标准”与参比方法。需注意该检查具有侵入性,费用较高,而且有时其征象亦难于解释。随着无创检查技术如CT 检查手段的日臻成熟,多数情况下已可明确诊断,故对肺动脉造影的临床需求已逐渐减少。 一、PTE 的胸部X 线平片诊断 表现多缺乏特异性,通常包括:区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润性阴影;如果发生肺梗死,可有特征性影像,如尖端指向肺门的楔形阴影;肺不张或膨胀不全;如果累及范围较大可出现肺动脉高压征象,右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大征;患侧横膈抬高;少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE ,但在提供疑似PTE 线索和除外其他疾病方面,X 线胸片具有重要作用。 二、PTE 的肺动脉造影诊断 肺动脉造影(PAA )目前仍为PTE 诊断的“金标准”。选择性肺动脉造影是将导管先端放置主肺动脉或左右肺动脉,快速注入碘造影剂,行肺动脉影像记录。造影同时可以得到血液动力学资料,被公认为是PTE 诊断的金标准。肺动脉造影受到高度重视是因为它不仅是一个诊断过程,同时也是介入治疗的重要步骤,如机械消融或溶栓治疗,下腔静脉滤过器置入等。选择性肺动脉造影主要目的是:(1)疑难病例的诊断与鉴别诊断,如与动脉炎、原发肺动脉高压、肺动脉肿瘤等鉴别时;(2)拟作介入治疗或手术治疗者;(3)必须获得血液动力学资料时。 1.适应证与禁忌证:适应证:(1)同于常规肺动脉造影 适应证。(2)复杂病例鉴别诊断:CT 、MRI 及核素V/Q 不能明确诊断或鉴别诊断有困难的疑难病例。(3)慢性PTE 外科手术治疗前诊断需要。(4)急性2亚急性PTE 介入治疗。(5)需要血液动力学资料。禁忌证:同于常规肺动脉造影禁忌证。对于PTE 患者还应注意以下几点:(1)大量咯血,肺内有较多积血者。(2)严重肺功能不全,严重气憋2呼吸困难;严重缺氧2紫绀。(3)严重右心衰竭。心包2胸腔2腹腔大量积液影响影像分析者。(4)生命体征不稳定,低血压2休克状态者。(5)活动性血栓影响插管安全性。四肢2腔静脉2右心房 室有新鲜血栓,插管造影有可能使之脱落者。 2.PTE 肺动脉造影的征象:(1)肺动脉腔内充盈缺损,可 存在于各级血管,呈偏心性或向心性,可骑跨于分支的双开 口之上。贴壁的少量附壁血栓呈管壁的不规则增厚。(2)血管完全阻塞,呈圆杵状、杯口状、不规则斜坡状。(3)外周血管缺支,呈截断现象。(4)血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲。(5)肺灌注期呈楔形灌注缺损。(6)小循环时延长。 (7)肺动脉高压征象,中心肺动脉增宽,段以下分支变细,右 心增大。对于急性PTE 新鲜血栓与慢性PTE 的陈旧血栓造影征象的鉴别是困难的,相对鉴别要点如下:(1)急性PTE 征象:①腔内充盈缺损,其中双轨征是新鲜血栓的典型征象,电影检查呈现漂浮征是其特点;②血管完全阻塞,新鲜血栓的完全梗阻可呈不规则杵状、杯口状,血管径稍增粗;③肺灌注期呈规则的楔形灌注缺损、伴出血、渗出、水肿、胸腔积液等。 (2)慢性PTE 征象:①血管壁的不规则增厚,②管腔呈不同 程度狭窄,或③完全闭塞,管腔稍变细,④血流再分配,未受累及血管增粗、扭曲,⑤陈旧性肺梗塞,⑥肺动脉高压征象。 急性与慢性PTE 影像学征象大多是相对的,应根据临床病史、实验室检查提供的重要依据结合影像诊断做出评价。新鲜血栓与陈旧血栓常常同时存在,为鉴别带来困难。 3.肺动脉造影诊断PTE 的评价:肺动脉造影诊断PTE 的 敏感性及特异性均在96%以上,在PTE 临床诊断上始终是“金标准”,是最终的依据。肺动脉造影阴性结果,临床不治疗是安全的。肺动脉导管检查可以获得准确的血液动力学资料。肺动脉造影及诊断是PTE 介入治疗的必要步骤。肺动脉造影是有创检查,肺动脉造影技术条件要求高(包括设备、导管技术),因此,未能作到广泛的应用。肺动脉造影检查大约有6%并发症,0.5%的死亡率,对于急性PTE ,病人处于紧急状态下,此项检查几乎不可能实现。碘过敏者、重度心、肝、肾脏功能不全者为禁忌证,应用受到限制。 三、肺动脉血栓栓塞症的CT 诊断 1970s 年代CT 应用于临床,但是,由于普通CT 扫描时间 长(4～5秒),影响了对肺动脉血栓栓塞症(PTE )的诊断检查,早年虽有报告,但是临床不能推广应用。1989年开发螺旋CT (SCT ),至1995年达到亚秒级扫描技术,CT 血管造影实现了可以观察肺动脉,对PTE 诊断成为可能。1998年多层螺旋CT (MSCT )的出现,容积扫描速度及成像速度明显提高,使 CT 的临床应用扩展到心血管系统。从而,使我们有可能重 新评价传统的诊断检查方法,并且有可能制定出一套准确、无创、简单易行、经济并能广泛应用的影像学诊断方法,以保证临床对PTE 及时做出正确的诊断。
肺动脉高压
肺动脉高压
病历摘要患者，女性，５４岁。因“乏力、胸闷、气短１年半，双下肢水肿半年”于２００４年５月入院。患者自２００２年８月无诱因感乏力，并出现活动后胸闷、气短。予扩冠治疗，效果不佳；２００２年１２月出现胸闷气短加重，晕厥３次，伴呕吐；无肢体抽搐及大小便失禁，约３～５分钟后苏醒，自觉与体位变化及用力有关。最后一次晕厥时咳粉红色泡沫痰，当地医院超声心动图提示：三尖瓣关闭不全（中度），肺动脉高压（重度），肺动脉收缩压９５ｍｍＨｇ。诊为原发性肺动脉高压，肺源性心脏病。经强心、利尿等对症治疗，症状有所改善。进一步检查，胸部ＭＲＩ发现右上纵隔囊性病变、肺动脉增宽、右房右室增大、二尖瓣关闭不全、双侧胸腔少量积液。心导管检查“符合原发性肺动脉高压，肺动脉主干压约１２２／５０ｍｍＨｇ”。血气分析：ＰａＯ2６９．６０ｍｍＨｇ，ＰａＣＯ2２６．８ｍｍＨｇ。经卡托普利、硝普钠、硝苯地平、氯沙坦等治疗，效果均不佳。患者活动耐量逐步下降，稍微活动则胸闷气短。２００３年１１月出现双下肢凹陷性水肿，并逐渐加重，同时出现夜间阵发性呼吸困难，利尿治疗可缓解。２００４年２月在当地医院腹部Ｂ超发现腹水，经利尿治疗后好转。为进一步诊治收入我院。患者１年前出现尿量减少，近期体重增加明显（５ｋｇ），平素长期服用利尿药。既往无冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、慢性肺部疾病史，无慢性咳嗽、咳痰史，无吸烟史。从事化工分析工作，有毒气（主要为氨气）接触史２０余年，粉尘接触史１年。入院查体慢性病面容，口唇紫绀明显。颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（－）。双肺呼吸音清，心相对
浊音界向左稍扩大，心率８２次／分，律齐，三尖瓣听诊区可闻及３／６收缩期杂音，Ｐ２＞Ａ２，未闻及心包摩擦音。右下肺、左中肺肩甲部可闻及吹风样杂音。腹稍膨隆，肝肋下１．５ｃｍ，余（－），双下肢凹陷性水肿。实验室检查血常规正常，肝肾功能：谷丙转氨酶（ＡＬＴ）正常，白蛋白（ＡＬＢ）３．７～４．０ｇ／ｄｌ，总胆红素（Ｔｂｉｌ）２．４７～３．５５ｍｇ／ｄｌ，直接胆红素（Ｄｂｉｌ）１．１７～１．７２ｍｇ／ｄｌ，血肌酐（ＳＣｒ）０．８～１．２５ｍｇ／ｄｌ，尿素氮（ＢＵＮ）１４．９～２８ｍｇ／ｄｌ，血糖７４～１０８ｍｇ／ｄｌ。尿常规、便常规及ＯＢ（－）。２４ｈ尿量：８００ｍｌ。２４ｈ尿蛋白排泄量：０．３１０ｇ。免疫指标：抗核抗体（ＡＮＡ）＋ｄＳＤＮＡ、抗Ｊｏ－１抗体、自身抗体、补体、免疫球蛋白、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质抗体（ＡＮＣＡ）、血沉、Ｃ反应蛋白、Ｄ－二聚体、抗心磷质抗体（ＡＣＬ）、可提取核抗原（ＥＮＡ）均阴性。血气分析ＰＯ2６６．６ｍｍＨｇ，ＰＣＯ2３１．０ｍｍＨｇoＸ线胸片：肺门影重，纵隔增宽，心影大，肺动脉段突出。高分辨ＣＴ：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包少量积液，前纵隔及中上纵隔有液体密度影，考虑为心包积液向上的延伸。ＣＴ肺动脉及静脉造影（ＣＴＰＡ，ＣＴＶ）：肺动脉高压，右心房及右心室明显增大；心包积液，少量腹水；肝淤血；胆囊结石。未见明显血栓征象。肺灌注通气显像：血流期肺动脉区异常，符合肺动脉高压表现；双肺多节段血流灌注减低，通气受损，通气－灌注基本匹配。肺功能：１秒钟用力呼气量（ＦＥＶ1）、最大肺活量
肺动脉口狭窄的手术治疗(一)
肺动脉口狭窄的手术治疗（一） *导读：肺动脉瓣狭窄过去一般都在中度低温下（30～32℃）施行直观视膜交界切开术，低温方法简便，对体内生理功能的紊乱较少，术后恢复顺利，但由于低温仅能提供安全安全循环阻断时限6～8分钟，心内操作必须仓促完成，且无充裕时间对心内畸形进行探查和纠治。近年来体外循环日臻完善，心肌保护和手术技巧的进展使心内直视手术更为安全，因而肺动脉口狭窄手术一般均采用体外循环下心内直视纠治术。…… 低温下肺动脉瓣直视切开术：仅适于单纯性肺动脉瓣狭窄，且病情较轻而无继发性漏斗部狭窄和其他伴发心内畸形。 气管插管麻醉后，将病人泡入冰水中行体表降温，待鼻咽温度降至35℃时出水，擦干身体，体温将继续下降至32～30℃。 病人取仰卧位，胸骨正中切口纵向锯开胸骨，切开心包后进行心外扪诊，在肺动脉根部可触及收缩期震颤，按压该部可扪及增厚发硬融合的瓣膜，右室呈明显肥厚增大，检查完毕后分别游离上、下腔静脉并套绕阻断带，于肺动脉前壁上、下端及两侧置4针牵引缝线，钳夹部分肺动脉前壁纵向切开肺动脉前壁，麻醉师行几次过度换气后，分别束紧上、下腔静脉绕带，阻断腔静脉血流，待心搏6～8次将心腔余血排空后放开肺动脉钳，吸净肺动脉内血液，用拉钩牵开肺动脉切口显露肺动脉瓣及瓣环，认清瓣膜的融合脊，用剪开或小刀从瓣孔沿融合脊向瓣环处逐步剪开到达肺
动脉壁，用食指经切开的瓣孔探查右心室有无肌肉肥厚和狭窄，心内操作完成后提起肺动脉壁的牵引线，开放上腔静脉阻断带，恢复辅助呼吸待血液由肺动脉切口涌出，排尽右室内残留空气后钳夹肺动脉切口，用细线缝合切口，待半分钟后再放松下腔静脉阻断带，手术即全部完成。术后可能出现一过性反应性高血压，待血压及心率恢复正常后缝合心包切口，心包内及胸骨后置多孔引流管，如术中发生心室颤动应迅速切开狭窄瓣膜后作心脏按摩和电击去颤。
肺动脉高压的五种病因
肺动脉高压的五种病因 肺动脉高压是以肺血管阻力进行性升高为主要特征，进而右心室肥厚扩张的一类心脏血管性疾病，那么肺动脉高压是怎么原因呢？接下来带大家了解一下吧。 肺动脉高压的五种病因1?左心疾病相关性肺动脉高压 约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全，在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构，进一步导致肺动脉高压。 2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压 先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的 先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%，而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。 3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压 包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压，在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高，且能显著影响预后，而原发病的识别与处理至关重要。 4.缺氧性肺动脉咼压 我国是烟草大国，由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等慢性肺部疾病高发；支气管扩张、肺结核等这些疾病
最后也会导致肺动脉高压，引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题；另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者，由于肺泡缺氧，继而发生低氧性肺血管收缩，肺动脉压升高。 5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压 深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到，发病率、致死率、致残率都很高，由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率，临床上也很常见。 肺动脉高压的检查事项1?心电图 肺动脉高压特征性心电图改变有：1）电轴右偏；2）I导联出现s 波；3）右心室肥厚高电压，右胸导联可出现ST-T波低平或倒置。如果没有上述心电图特征，也不能排除肺动脉高压的诊断和严重的血流动力学的改变。心电图检查作为筛查手段，其敏感性（55%）和特异性（70%）均不是很咼。 2.胸部X线片 胸片的改变包括肺总动脉及肺门动脉扩张，伴外周肺血管稀疏（“截断现象”）。还可发现原发性肺部疾病，胸膜疾病，心包钙化，或者心内分流性畸形，因为后者可出现肺血管增多。胸片检查可以帮助排除中到重度的肺部疾病或肺静脉高压患者。但肺动脉高压的严重程度和肺部放射性检查的结果可不一致。
常见的先天性心脏病之单纯型肺动脉口狭窄
常见的先天性心脏病之单纯型肺动脉口狭窄 单纯的肺动脉口狭窄以往在国内外均被认为是少见的先天性心脏血管畸形。自右心导管检查术被广泛应用后，证明本病较常见（占13.4%），本病的男女性别比例无显著的差异。 单纯肺动脉口狭窄是与法洛四联症相对而言。法洛四联症为常见的先天性心脏血管病之一，肺动脉口狭窄是其主要构成部分，同时有室间隔缺损、主动脉骑跨与右心室肥大。单纯肺动脉口狭窄则是针对室间隔无缺损的患者而言，包括以肺动脉口狭窄为唯一畸形的先天性心脏血管病以及有房间隔缺损或卵圆孔未闭的肺动脉口狭窄患者，后两者如肺动脉口狭窄严重，可使右心房压力增高，引起右至左分流而出现发绀，则被称为法洛三联症。 1﹒病理生理 正常肺动脉口面积为2cm2/m2体表面积，新生儿则约为0.5cm2/m2体表面积，肺动脉口狭窄时，一般要瓣口面积减少60%才出现血流动力学改变。这时右心室排血受阻，因而右心室的压力增高而肺动脉的压力则减低或尚正常。两者的收缩压差达1.33kPa以上，可能达到19.95～31.92kPa.长时间的右心室收缩负荷增加引起右心室的肥厚，但心脏的排血量尚能维持，最后右心室发生衰竭，心脏排血量将降低，右心室将扩大，右心房与周围静脉血压将升高。肺总动脉及其分支狭窄时狭窄远端的肺动脉压力降低而近端的肺动脉压力则升高。肺动脉口高度狭窄、右心室压力显著增高的患者，右心房压亦相应地增高并可超过左心房压力，如患者同时有房间隔缺损或卵圆孔未闭，即可出现右至左分流而引起发绀。 肺动脉口高度狭窄、右心室压力显著增高的患者，右心房压亦相应地增高并可超过左心房压力，如患者同时有房间隔缺损或卵圆孔未闭，即可出现右至左分流而引起发绀。 2﹒临床表现 （1）症状：轻度狭窄可无症状，重度狭窄在劳累后可出现呼吸困难、心悸、气喘、咳嗽、乏力以及胸闷，偶有胸痛或晕厥。伴有房间隔缺损的患者，可能出现发绀与杵状指（趾）等，但多在婴幼儿期以后才出现。患者较易有肺部感染，患肺结核的颇不少见。后期可有右心衰竭的症状。偶可并发感染性心内膜炎。 （2）体征：狭窄程度轻者对生长、发育无影响，严重者发育较差，体格瘦小。心脏浊音区的扩大多不显著。瓣膜狭窄者听诊在胸骨左缘第二肋间有响亮而粗糙的吹风样喷射型收缩期杂音，其响度在Ⅱ～Ⅴ级之间，有时在第一与第三肋间亦有同样响度，多数伴有震颤，杂音常向左锁骨下区、左颈根部及背部传导。漏斗部狭窄者，杂音的最响处多在第三、四甚至第五肋间。肺总动脉及其分支狭窄患者杂音可在肺动脉瓣区或向两侧腋部与背部传导，出现较晚，因而将第二心音淹没，有时杂音呈连续性。吸入亚硝酸异戊酯或下蹲后杂音均可增强，肺动脉瓣区第二心音分裂，肺动脉瓣成分多减轻甚至听不到。 严重狭窄者可有右心室增大的体征，心前区可有抬举性搏动。伴有房间隔缺损而有右至左分流的患者，可有发绀和杵状指（趾）的体征。
关于肺动脉瓣狭窄,这些你应该知道【新知识】
关于肺动脉瓣狭窄，这些你应该知道 文章导读 在日常生活中许多人认为肺动脉瓣狭窄就是人们常说的心脏病，其实不然， 二者还是存在着区别的，但是肺动脉瓣狭窄的确是引发心脏病最大的因素。肺动脉瓣狭窄 在人们的不同年龄阶段其严重程度也有所差异，想要彻底了解这种病症，那么关于它的 病理解剖、病理生理、主要症状、相关检查以及手术适应症就必须要有所了解，只有了解 这些之后，人们才可以更好地预防这种疾病，患者也可以更好地及时发现和治疗病症，以 早日恢复健康。 一、肺动脉瓣狭窄的病理解剖：肺动脉瓣三个叶的交界互相粘连，使其开 放受限而致瓣口狭窄是临床上最常见的一种，仅见2个交界且粘连者为二瓣化狭窄，临床 较少见，瓣膜仅见中央一小孔而无交界者为单瓣狭窄，临床极少见。瓣孔 狭窄程度轻重不一，一般在2—4mm，部分病例合并瓣环狭窄，通常有肺动脉窄后扩张。 右室漏斗部狭窄者多为肌性狭窄，可呈环形或半环形，少数为膜性狭窄，膜性狭窄者往往 有第三心室形成。肺动脉干狭窄可为肺总动脉的一部分或全部，也可延伸到左右分枝而称 为肺动脉缩窄。由于右心室排出受阻，右室常呈向心性肥厚，心室腔变小，晚期可扩大。 二、病理生理：正常肺动脉口面积为2cm2／m2体表面积，新生儿约为 0.5cm2／m2体表面积。肺动脉瓣狭窄轻度者往往无明显血流动力学改变，通常影响心功 能时狭窄已达肺动脉瓣孔的60％以上。此时右心室排血明显受阻，右心室压力升高，而 肺动脉的压力正常或低于正常。两者之间的压力差通常在33～31．92kPa之间。长时间 右心后负荷过重引起右室肥厚甚至衰竭，并引起右房及静脉压升高，静脉回流受阻。右心 室排血受阻，右心室压力增高，而肺动脉的压力则减低。三、主要症状： 轻度狭窄患者可无明显症状，中度以上狭窄者可在劳累后出现心悸、气喘、乏力及胸闷等，重症患者可有晕厥，如出现右心衰竭时可有相应的症状。极重的患者可有缺氧性心脏停搏 及猝死。如有房缺或卵圆孔未闭者可有不同程度的发绀。四、主要体征： 胸骨左缘第二肋间有响亮的粗糙喷射性收缩期杂音，多伴有震颤，第二心音分裂并减轻， 可有来自肺动脉的收缩早期喀喇音；漏斗部型者杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响，无肺 动脉收缩早期喀喇音；动脉型者杂音向两腋部与背部传布。五、肺动脉瓣狭窄的检查： X线和MRI检查：右心室增大，肺血少。瓣膜型： 肺门血管影正常，肺动脉段明显凸出，心影呈葫芦形；漏斗型：肺动脉段不凸出，偶有 凹下；动脉型：偶见肺动脉阴影变小。心电图和超声心动图：心电图和心 向量图可正常、不全性右束支传导阻滞、右心室肥厚或右心室肥厚伴有劳损，可右心房肥大，心电轴多有右偏，额面QRS向量环的较大向量可在（十）90°以上。超声心动图显示有心室肥厚，肺动脉瓣增厚向肺动脉呈园顶状凸出或有心室流出道狭窄。多 普勒超声心动图有助于估计瓣口前后的压力差。心导管检查：右心室压力 增高，肺动脉压力减低，右心室收缩压与肺动脉收缩压间压力阶差超过
肺动脉血栓栓塞的危害
肺动脉血栓栓塞的危害 1、肺动脉血栓栓塞的危害 1.1、致死率高 急性脑血栓发病突然,常使人猝不及防,恶化较快,假如在短时间内得不到正确治疗,将会有生命危险。 1.2、并发症多 脑血栓急性期和恢复期容易出现各种并发症,其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。 1.3、复发率高 脑血栓治愈后,往往会不定时复发,像一颗定时炸弹,时刻威胁着患者的生命安全。 1.4、致残率高 急性脑血栓患者治疗后,往往会留有一定程度的后遗症。偏瘫、偏盲、失语等,让患者失去生活自理能力,痛不欲生。 2、肺栓塞的原因 2.1、年龄和性别 根据尸检资料显示,肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升,因此,临床上肺栓塞患者多是50岁以上的老年人,百分之九十致死性肺栓塞也多发生在50岁以上。研究还发现,20～39岁之间的女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。
2.2、血栓性静脉炎或静脉曲张 百分之六十的下肢深静脉血栓者可并发肺栓塞。血栓脱落即可通过大静脉达到肺动脉,引发肺栓塞。 2.3、心肺疾病 慢性心肺疾病是肺栓塞的主要危险因素,百分之四十的肺栓塞患者同时有心肺疾病。根据一份对900余例连续尸检资料显示,发生肺段动脉以上较大血栓堵塞者占11%,说明现阶段心肺疾病并发血栓栓塞者并不少见,需引起人们的重视。 2.4、创伤或手术 肺栓塞并发于外科或外伤者约占百分之四十三,其中尸检结果显示,胫骨骨折者占百分之四十五,骨盆骨折占百分之二十七,脊柱骨折占百分之十四。 3、常见的肺栓塞检查 3.1、螺旋CT：PE的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征,间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张,血管断面细小、缺失,马赛克征,肺梗死灶,胸膜改变等。 3.2、超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 3.3、肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准,辅以局部放大和斜位照片后,可以显示直径为0畅5mm血管内的栓子。在栓塞
肺动脉口狭窄的多普勒超声诊断
肺动脉口狭窄的多普勒超声诊断 【关键词】肺动脉口狭窄多普勒超声 [病因病理] 肺动脉口狭窄包括肺动脉瓣膜、肺动脉瓣下(漏斗部)和肺动脉瓣上狭窄，总发病率约占先心病的12％～18%。其中以瓣膜型狭窄最多见，约占75%，此型为胚胎发育中、晚期3个瓣叶融合而成，形成纤维性的圆隆状，凸向肺动脉，中心留一小孔。瓣膜型狭窄由于高速血流冲击肺动脉或肺动脉本身发育缺陷，常使肺动脉有明显的狭窄后扩张。肺动脉瓣下狭窄约占15％，主要为漏斗部肌肉增厚形成长而窄的通道，亦可为隔膜型，即在漏斗部局部有一纤维性隔膜将整个漏斗部或漏斗部的一部分与右心室隔开形成右心室双腔，或称第3心室。肺动脉瓣上狭窄最少见，表现为肺动脉主干或分支有不同程度的狭窄，常与法洛四联症合并存在。 正常肺动脉瓣口的平均面积约3.0cm2，收缩期右心室收缩压与肺动脉收缩压之间无明显的压力阶差，故在无肺动脉口狭窄的情况下，可用右心室收缩压代替肺动脉收缩压。当肺动脉瓣口面积减小到正常瓣口面积的1/2左右时，右心室和肺动脉之间出现明显的压力阶差。此时右心室收缩期排血受阻，压力增高。为了克服狭窄产生的阻力，维持正常的右心排血量，右心室发生代偿性肥厚，长此，右心房压力亦增高。若有卵圆孔未闭或合并房间隔缺损，则产生房水平右向左分流，出现发绀，称为法洛三联症。轻度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压＜75mmHg，右心室收缩压与肺动脉收缩压之间的峰间压差＜50mmHg；
中度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压为75～100mmHg，峰间压差为50～79mmHg；重度肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩压＞100mmHg，峰间压差≥80mmHg。 [二维图像] 观察肺动脉口狭窄的二维图像主要采用主动脉根部短轴切面，显示肺动脉主干长轴及左右肺动脉近端。有局部放大功能的仪器尽可能采用局部放大切面以更清晰地显示肺动脉瓣结构。各型二维图像特点和共同特点分述如下。 (1)瓣膜型肺动脉狭窄肺动脉瓣呈明显增厚，回声增强，可一叶过长，有粘连，开放幅度受限，收缩期瓣叶呈圆顶帐篷状凸入肺动脉，瓣叶不能开放到边与肺动脉壁平行贴近，而是悬于肺动脉中，有时只显示一个瓣叶。 (2)瓣下型肺动脉狭窄①漏斗部肌性狭窄则显示为右心室流出道变窄，前壁和室上嵴明显增厚，近瓣环处室壁局部可呈唇状增厚突出流出道，使血流受阻，右心室流出道腔可仅有3～5mm；②膜性狭窄则在主动脉根部短轴室上嵴处可见细线状回声光带横跨在右心室流出道内，光带上有大小不等的回声中断区。 (3)瓣上型肺动脉狭窄可表现为主干狭窄或左右肺动脉等分支狭窄，也可表现为瓣上膜性狭窄，瓣环上的主肺动脉内可见横跨着的粗糙的条索状强回声，光带中央有大小不一的失落区。 (4)肺动脉瓣膜狭窄和瓣上狭窄狭窄后肺动脉可呈扩张，而瓣下型狭窄时，肺动脉多
肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄临床路径 （2011年版） 一、肺动脉瓣狭窄球囊成形术临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肺动脉瓣狭窄(ICD-10:Q22.1/I09.801 /I37.0)行经皮肺动脉瓣球囊成形术(ICD-9-CM-3:35.9603)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.病史：可无症状；也可有活动后呼吸困难、心悸、晕厥甚至猝死等。 2.体征：胸骨左缘第2-3肋间粗糙的收缩期喷射样杂音等。 3.辅助检查：心电图，胸部X线平片，超声心动图等。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床技术操作规范-心血管外科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）。 经皮肺动脉瓣球囊成形术。 （四）标准住院日≤5天。
（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:Q2 2.1/I09.801/I37.0肺动脉瓣狭窄疾病编码。 2.有适应证，无禁忌证。 3.年龄大于2岁或体重大于12千克。 4.40mmHg≤肺动脉瓣跨瓣压差≤100mmHg。 5.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备（术前评估）≤2天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规； （2）肝功能、肾功能，血电解质，血型、凝血功能，感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）心电图、胸部X线平片、超声心动图。 2.根据情况可选择的检查项目：如心肌酶、大便常规、冠状动脉造影检查、肺功能检查等。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）选择用药。可以考虑使用第一、二代头
原发性肺动脉高压分析
ICD:I27.0 1.症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：
④血液黏度增加：可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起继发性红细胞增多症使血液黏度增加。当血细胞比容＞50%可使肺血管阻力增加。 (3)肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、叁房心、左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1 倍才会影响肺动脉压。 2.病理改变任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间，均可引起肺小动脉和肌型小动脉解剖和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄，晚期局部萎缩及管腔扩张，就病理形态学而言，主要分4 大类： (1)致丛性肺动脉病：此类型最常见于左向右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的肺隔离症及典型的原发性肺动脉高压，偶见于肝硬化门静脉高压，门静脉血栓及血吸虫、艾滋病等。组织学特点是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化，管腔阻塞，细动脉机化，血管扩张性病变，类纤维素坏死及丛样病变形成，该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓，血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管瘤。 (2)栓塞性和血栓性肺血管病：肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性斑块样内膜纤维化，再形成纤维间隔。 (3)肺静脉高压性肺血管病：任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本相似的肺血管病变，如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左心衰竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、淋巴管、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。 (4)缺氧性肺动脉高压性肺血管病：肺血管病变主要限于较小血管，细动脉机化，内膜有纵行平滑肌细胞束或层，类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。
肺动脉狭窄
肺动脉狭窄 【疾病概述】 单纯肺动脉狭窄指室间隔完整型先天性肺动脉瓣狭窄或合并有右室流出道狭窄的病变。临床上约占先天性心脏病的10％。 肺动脉瓣的狭窄有三种情况，第一种为三个瓣叶的交界相互融合，造成瓣口狭窄。第二种为二瓣化畸形，两个瓣叶的交界融合，中间为狭窄的瓣口。第三种为肺动脉瓣上无明显的分界线，呈一隔膜状，其中心有一小孔为瓣口。狭窄的瓣膜常明显增厚、僵硬，呈鱼口状，瓣口缘上往往有栗粒状赘生物附着。较大儿童或成人患者瓣叶多有钙化，表面有结节。一般情况下肺动脉瓣环不狭窄，严重病例瓣环也会有不同程度的狭窄。肺动脉一般为狭窄后扩张，肺动脉壁变薄。右心室肥厚一般为继发性改变，病程越长，右心室肥厚越严重，继发漏斗部狭窄，最终导致右室流出道明显狭窄，进一步加重了右室排血的阻力。由于心肌过度肥厚，供血相对不足，使心肌收缩力减弱和心肌顺应性下降，术中常见心肌苍白、僵硬。其组织学改变为心肌细胞肥大，心肌内有散在的纤维组织增生。因右房压力增高，有心房往往扩大且房壁增厚。右心室和肺动脉干之间的收缩期压力阶差的大小取决于肺动脉瓣口的狭窄程度，Miettimen和Rees据此将肺动脉狭窄分为三类，轻度狭窄压力阶差<50mmHg，中度狭窄压力阶差50-80mmHg，重度狭窄压力阶差>80mmHg。 肺动脉瓣口越窄，收缩期右心室压力就越高，病情相应就越重。轻度肺动脉瓣狭窄临床上无明显症状，仅在体检时于胸骨左缘第2肋间听到收缩期杂音，第二心音较弱。较重病人由于右室排血受阻，收缩期右室压力可达75~100mmHg，活动后可出现心慌、胸闷、疲乏无力症状，有的患者表现为晕阙。因病情重其体征比较典型，肋骨左缘的收缩期杂音性质粗糙，终末增强，向左颈部传导。肺动脉瓣第二音减弱或消失。因右室增厚肥大，心前区有抬举性搏动，杂音最响的部位有收缩期震颤。 心电图可作为估计狭窄严重程度的重要指标：轻度狭窄心电图可正常，V1导联往往呈rsr’或rsR’，R/S>1，电轴可能右偏；中度狭窄时电轴右偏（＋90~＋120），V1导联呈rsR’或RS型，RV1振幅在5~10mm；重度狭窄电轴右偏（＋120~＋150），V1导联呈R型或qR型，RV1振幅在10~15mm；极重度狭窄电轴为（＋
肺动脉口狭窄外科治疗
肺动脉口狭窄外科治疗 摘要】目的讨论肺动脉口狭窄外科治疗。方法根据患者临床表现结合检查结 果进行诊断并治疗。结论治疗原则为严重肺动脉瓣狭窄应接受球囊瓣膜成形术，如无该术适应证，则应接受外科手术治疗。 【关键词】肺动脉口狭窄外科治疗 肺动脉口狭窄的定义一般是指左、右心室之间无交通(即室间隔完整)，但在肺动脉瓣、瓣下(右心室漏斗部)或瓣上(肺动脉干及其分支)有狭窄。其后果是使右心 室排血受阻，导致右心室压力增高、肥厚及扩大。肺动脉瓣狭窄较常见，狭义的 肺动脉口狭窄即指肺动脉瓣狭窄。肺动脉瓣狭窄可伴有卵圆孔未闭或房间隔缺损(称法洛三联症)，也可引起继发性漏斗部狭窄；单纯的右心室漏斗部狭窄很少见，多伴有室间隔缺损。 【临床表现】 1.狭窄程度轻者，可无症状。狭窄较严重时，有劳动后心悸、气急、乏力。 有时有头晕、胸痛及晕厥，晚期可出现心力衰竭。法洛三联症时有发绀及杵状指(趾)。 2.胸骨左缘第2肋间有粗糙响亮的收缩期喷射性杂音，3～5级，传导广泛， 伴有震颤。第二心音常明显分裂(≥0.05秒)，但肺动脉瓣区的P2可减弱或消失。 【辅助检查】 1.X线检查心影正常或轻度扩大，晚期可见右心室和右心房明显增大。肺动 脉主干明显突出(狭窄后扩张)，肺野正常或清晰。 2.心电图右侧胸导联的QRS波图形可反映肺动脉瓣狭窄的程度。轻度狭窄时，心电图无明显改变，或V1导联呈rsR图形；重度狭窄时，V1的R波明显增高， 伴电轴右偏和右心房肥大；极重度狭窄者，V1可呈qR图形。 3.超声心动图二维超声显像能确定狭窄部位，多普勒检查可测量经狭窄部位 的血流速度，进而估算狭窄程度。 4.右心导管检查 (1)右心室收缩压增高，肺动脉压力无改变或略降低，右心室与肺动脉之间出 现收缩期压力阶差[>1.3kPa(10mmHg)]。压力阶差越大提示狭窄越严重。 (2)根据导管从肺动脉拉回右心室时连续描记的压力曲线，可判断肺动脉口狭 窄的类型。 (3)法洛三联症伴有自右向左分流时，周围动脉血氧饱和度可降低。导管可自 右心房经未闭卵圆孔或房间隔缺损进入左心房。 【诊断常规】 (一)诊断要点 1.症状取决于狭窄的程度，轻度狭窄可完全无症状，严重狭窄者可出现呼吸 困难、乏力等症状。 2.查体胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，可伴震颤，多数病例肺动脉瓣 听诊区第二心音不同程度减弱。 3.辅助检查 X线检查，心电图，超声心动图和核磁共振可显示肺动脉瓣的厚度、狭窄程度及狭窄后的扩张，心导管检查可以直接测压。 (二)鉴别诊断 1.心房间隔缺损轻度肺动脉口狭窄的体征、心电图表现与心房间隔缺损有相 似之处，鉴别要点参见“心房间隔缺损”。
急性肺动脉血栓栓塞症的诊断及治疗
急性肺动脉血栓栓塞症的诊断及治疗 标签：急性肺动脉栓塞；诊断；治疗；分析 急性肺动脉血栓栓塞症（Acute pulmonary embolism，APE）的主要特点是：①发病率高：目前与深静脉血栓共称为静脉血栓综合症（PTE），为第三大心血管疾病。②病死率高：美国PTE的院内死亡率为7%，而5年死亡率可高达32%。 ③误诊及漏诊率高：由于APE涉及到的学科较多，表现不典型，成为急诊漏诊率最高的常见疾病之一。④住院花费高：APE导致的慢性复发性静脉血栓病变，慢性血栓阻塞性肺动脉高压，及血栓后综合征严重影响患者的生活质量并增加整体的医疗费用。然而也必须认识到，随着对急性APE认知的增加及其研究的进展，APE已经成为一个可以预防并且可以治愈的疾病。普及APE的诊断及治疗知识，对于基层医院医疗人员来讲尤为重要。 1 APE的临床诊断 APE诊断对临床医生来讲还是一个挑战，APE的临床表现可与其他疾病相似，如支气管哮喘，肺炎，胸膜炎，急性冠脉综合征等，APE也可以和其他慢性疾病同时存在，增加诊断难度。所以目前对于APE的诊断取决于临床评估及诊断可能性，如果可能性小，可行D-Dimer检查，如D-Dimer正常可排除APE；如可能性较高，则无需行D-Dimer检查，直接行肺动脉CT血管造影（CTA）检查。 APE临床症状与体征的特点可以归纳为[2]：（1）表现谱广，极度缺乏特异性，从无症状到猝死差异很大，其取决于栓子大小、数目、部位、及患者基础心肺功能等，确诊依赖客观检查。（2）除原发病的表现外，APE患者多数呈合并症状，单独出现的症状体征较少见。（3）症状与疾病严重程度相关性不高，某些肺动脉主干栓塞的患者仅有轻微症状甚至无症状。一般而言，呼吸困难与气促是最常见的症状和体征，发生率为84%，尤以活动后明显。其他常见的症状依次为：胸膜样胸痛或心绞痛样疼痛、惊恐甚至濒死感、心动过速或心悸、晕厥、咳嗽、咯血发生率为70%～100%。临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30%。体征方面，除呼吸急促外，可出现颈静脉怒张、肺部听诊音或胸膜摩擦音、心浊音界增大、心动过速、肺动脉第二心音亢进/分裂、三尖瓣区收缩期杂音、肝肿大并有压痛、血压变化、紫绀、黄疸、发热等。大面积APE的临床表现同急性肺源性心脏病，可迅速死亡。部分患者发生类似心绞痛样胸痛症状，可能因冠状动脉反射性痉挛所致。 2 APE的检查手段 D-二聚体检测：D-二聚体增高主要是由于体内血栓形成后激活纤溶系统，纤维蛋白降解D-Dimer。D-Dimer对APE诊断敏感性高，但特异性差，术后患者D-Dimer升高可持续1周，心肌梗塞（MI），感染，癌症或其他全身疾病的患者D-Dimer也升高。所以D-Dimer可作为门诊或急诊患者的筛选手段，但不适
肺动脉狭窄护理常规
肺动脉狭窄 ﹙一﹚定义 肺动脉狭窄即肺动脉口的狭窄，由于肺动脉瓣病变导致的右心室到肺动脉血流受阻的疾病。 ﹙二﹚临床表现 1、轻度肺动脉狭窄患者临床上无症状，可正常生长发育并有正常的生活能力。 2、中度肺动脉狭窄患者，一般在20岁左右出现活动后心悸、气急，严重者可出现右心衰竭症状。 3、严重肺动脉狭窄的患者，常在幼年期出现明显症状，早期即可出现明显紫绀、严重缺氧、心功能衰竭，患儿会出现喂养困难。 ﹙三﹚护理诊断/护理问题 1、低效性呼吸型态与术后伤口疼痛有关。 2、心输出量减少与心功能减退、水电解质失调有关。 3、有脱管的危险与患者烦躁、管道固定不当有关。 4、体温升高与术后炎症应激反应有关。 5、有感染的危险与机体免疫力低下有关。 6、皮肤受损的危险与被动体位、活动受限有关 7、潜在并发症低心排综合征、右心衰竭。 ﹙四﹚观察要点 1、术前 （1）心功能监测，严密的观察心律的性质和心率。 （2）肺功能监测，观察患者呼吸的频率、节律，有无咳嗽，咳痰及血氧饱和度的变化。 （3）监测体温，观察有无感染征象。 2、术后 （1）循环系统的护理。 （2）呼吸系统的护理。 （3）肾功能的监测。 （4）管道护理。
（5）体温监测。 （6）并发症观察。 ﹙五﹚护理措施 1、术前 （1）按心血管外科围手术期术前一般护理常规。 （2）测量四肢血压。 （3）活动：有肺动脉高压者避免剧烈活动，防止缺氧发作。 （4）遵医嘱给予吸氧。 （5）遵医嘱给予极化液，调整心功能者，使用强心、利尿、扩管药，确保药物的准确输入。 （6）监测水、电解质平衡，必要时记录出入量或尿量。 （7）预防感染：保暖防寒，避免受凉后感冒，并发呼吸道感染。 （）密切观察其有无心力衰竭、感冒或肺部感染等症状。 2、术后转入CICU 按心血管外科围手术期CICU一般护理常规。 3、术后转出CICU （1）按心血管外科围手术期转出CICU一般护理常规。 （2）可能出现传导阻滞者，应及时启用起搏器或输入异丙肾上腺素。 4、并发症护理 （1）心脏骤停行心肺复苏。 （2）低心排 ①症状：平均动脉压<50mmhg，尿量<0.5ml/kg/h，中枢与末梢温差>4度，指端发凉、苍白。 ②护理：充足氧供，加强呼吸道护理，镇静，避免不良刺激，确保血管活性药有效输入，必要时配合医生转CICU行呼吸支持或IABP辅助。 （3）灌注肺 ①症状：急性进行性呼吸困难、发绀、血痰和难以纠正的低氧血症。 ②护理：充足氧供，加强呼吸道护理，镇静，避免不良刺激，必要时配合医生转CICU行呼吸支持。