尿毒症继发性甲旁亢
甲状旁腺全切术治疗尿毒症继发性甲旁亢的护理
１ ． １ 一般资料
心行血液透析的尿毒症 患者共 ６ ０名 ， 共行 甲状旁腺全切术 ６ ２例 次（ 有 ２例患者行二次手术） 。术前一般情况 ： ６ ０例患者中 ， 男性 ３ ３例 ， 女性 ２ ７ 例； 平均年龄 （ ４ ８ ． １ ± ９ ． ２ ） 岁； 平 均透析 龄（ １ ０ ２ ． １ ± ３ １ ． ０ ） 月； 其 中有骨痛症状者 ５ ７例 ， 占患者总数 的９ １ ． ９ ％， 其中出
正常 。
２ ． １ 术 前 护 理 ２ ． １ ． １ 心理护理 本组 为长期 Ｍ ＨＤ患 者 ， 平 均透析龄 为 １ ０ ２
个月 。 经反复内科治疗无效 ， 身心均较 为痛 苦。这些患者对全麻 手术往往会有恐惧心理 ， 而且 可能对治疗 费用有 担心。我们在 术前 由责任护士针对不 同患者的心理状态 ， 向患者耐心解释 ， 说 明手术必要性 ， 介 绍手 术的简单过程 ， 用手 术成 功患者做榜样宣 教， 消除患者的顾虑 ， 缓解紧张 、 恐惧情绪 。特别是其中 ２ ０余例 外地 患者 ， 更有人生地不熟 、 生活不习惯等因素 ， 心理负担更重 。
・
５０ －
ＴＯＤＡＹ ＮＵＲＳＥ， Ｄｅ ｃ ｅ ｍｂ ｅ ｒ， ２０１ ３， Ｎｏ． １ ２
甲状 旁 腺全 切术 治 疗尿 毒症 继 发性 甲旁亢 的护 理
钟惠琴
摘要
汤 兵 宋宗纬 叶
红 沈 霞
总结 了 ６ ２例 次 甲状旁腺全切术 治疗尿毒症 继发性 甲旁亢的护理经验 ， 主要 包括术前心理护理 、 护理 准备 、 术后一般 护理、 低
（ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｅ ｃ ｔ ｏ ｍｙ ｗ ｉ ｔ ｈ ａ ｕ ｔ ｏ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｐ ｌ ａ ｎ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｔ Ｐ Ｔ Ｘ＋ Ａ Ｔ） 或 甲
尿毒症皮肤瘙痒怎么办
尿毒症皮肤瘙痒怎么办皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状之一，主要表现为全身或局部瘙痒、干燥、脱屑，常伴或不伴皮疹。
尿毒症皮肤瘙痒的病因复杂，主要与皮肤干燥、代谢产物潴留刺激皮肤、周围神经病变以及继发性甲状旁腺功能亢进有关。
皮肤瘙痒虽然不会威胁患者的生命，但是严重影响了患者的生活质量，患者常因剧烈瘙痒影响睡眠，从而引起烦躁、精神不振。
首先，患者要合理休息，劳逸结合，保证睡眠，避免过度焦虑。
饮食宜清淡，避免辛辣、刺激以及奶制品、动物内脏、花生、杏仁等高磷食物。
居室温度适宜，避免搔抓、摩擦皮肤。
夜间瘙痒严重者在睡前可用35℃-37℃的温水淋浴，避免使用碱性强的肥皂，洗澡后涂保湿乳剂。
积极配合治疗原发病，外用药物如炉甘石洗剂、薄荷酚洗剂可以缓解瘙痒，全身性瘙痒可口服抗组胺类药物。
丁徐安袁定芬（主任医师）（上海交通大学附属第六人民医院皮肤科、性传播性疾病诊治特色专科）全身都会痒。
有些病人把身上皮肤都抓破了，还是忍不住抓。
控制好血磷一般就不会痒了尿毒症期患者的皮肤瘙痒是普遍现象，首先要控制磷的摄入，比如干果，肉类。
再治疗中没有更好的降磷方法，比较常用的就是餐中嚼服钙片（碳酸钙）。
按磷的高低来具体服用。
一般是一天三次，一次两粒。
要说明的是，口服钙片是补钙的。
而餐中嚼服（必须是嚼服）才能有效的吸附体内的磷，从而达到降磷的作用。
另外身体皮肤瘙痒还可以用浴盐来适当的搓搓，一周一次就行了，也很有效的。
如果通过透析来降磷的话，要做血液滤过，一个月有两次就OK了。
因为磷是大分子毒素血液透析是不能清除的。
尿毒症病人皮肤发痒怎么办尿毒症病人有时会有皮肤瘙痒的症状，平时我们皮肤发痒都会挠，那此时，尿毒症病人皮肤发痒能挠吗？尿毒症病人皮肤发痒怎么办？在治疗尿毒症的过程中，遇到皮肤瘙痒不可解决的时候，教大家暂时解决瘙痒的几个小方法。
切记皮肤痒了不能挠，挠痒增强了对皮肤的刺激，产生的疼痛掩盖了痒感，时间一久皮表发生增殖性变化，皮肤变得粗糙、肥厚本身就是对于末梢神经感受器的一种刺激，会使瘙痒加重，便形成了新的条件反射。
重视肾透析后 并发甲旁亢的“二次伤害”_3
透析患者是一类特殊人群，他们的特殊之处在于：1、终身离不开医院2、终身离不开机器维持生命3、经济上支出大于收入尿毒症并发甲旁亢的悲剧根源继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征（遗传性或获得性近端肾小管的功能异常引起的一组症候群）和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下、甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。
尿毒症并发甲旁亢的临床表现主要由高甲状旁腺激素和矿物质、骨代谢紊乱，具体表现为1、骨质脱钙症状：骨痛，骨质疏松，骨骼萎缩变形（“狮面人”、“退缩人” ），病理性骨折，指骨纤维囊性变，颅骨毛玻璃样变，活动受限2、骨外组织钙化、血钙沉着症状：以心血管受累最常见，心瓣膜钙化导致心功能不全，血管钙化导致顽固性高血压，软组织钙化，转移性钙化，皮肤瘙痒3、皮肤黝黑灰暗，进行性加重的皮肤瘙痒；4、贫血5、精神症状，失眠6、高PTH,高AKP血症SHPT临床表现-皮肤皮肤黝黯皮肤瘙痒皮肤抓痕SHPT临床表现-异位钙化、骨骼变形SHPT临床表现-退缩人SHPT临床表现-狮面人SHPT临床表现-口腔骨骼变形SHPT临床表现-心功能不全SHPT临床表现-行走困难、活动受限怎样防止肾透析患者并发甲旁亢的二次伤害？1、早期发现、早期诊断，及时治疗2、手术是治疗继发性甲旁亢并发症非常好的一种外科方法3、中日医院手术治疗继发甲旁亢手术指征：药物治疗无效；有临床症状伴PTH升高；PTH ＞800pg/ml 无明显临床症状继发甲旁亢手术治疗效果继发性甲旁亢早期干预可以明显提高治疗效果，可有效预防严重并发症的发生。
甲状旁腺全切（近全切）不加自体移植是一种可行的手术方式。
术后积极处理低钙血症是减少术后并发症的关键。
低钙血症经积极治疗后可以缓解。
继发性甲旁亢
4、维生素D羟化缺乏：
（1）25羟化缺乏，应用抗癫痫药物，慢性肝病
（2）1-羟化缺乏，慢性肾功能不全，胆汁性肝硬化 ；
（3）维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型，由于肾1-α羟化 酶的遗传缺陷，血中25（OH）2D3正常，同时伴有 低血磷，甲旁亢，以维生素D缺乏病为主要表现；
2、PTH的作用：肾衰竭时不仅PTH及其降解片 段的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的 清除率亦降低，儿茶酚胺及维生素A均有促使PTH 释放作用，对肾衰竭患者使用低钙及低镁透析液 做透析治疗时更易加重低血钙及对PTH的抵抗及由 此产生的甲旁亢。
3、范可尼综合症为又一类肾重吸收磷障碍引 起的软骨病，但本病同时有氨基酸重吸收障碍及 高尿钙，少数重症患者可引起低血钙及继发性甲 旁亢，还有一种为胱氨酸储积症，存在各个脏器 ，尤其是肾脏容易引起肾衰竭而继发甲旁亢。
预后：继发性甲旁亢的预后取决于原发病的 性质，病情经过，治疗情况和恢复情况。
预示：本病预防措施以治疗原发病为主，对 于低钙引起者，应积极补充维生素D和钙剂，对肾 源性诱发因素积极治疗原发病。
4.血生化检查：血钙浓度降低，血磷升高， 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度， 血1.25（OH）2D3下降程度与肾衰程度平行；
其他辅助检查：
（1）X线或核素骨扫描对肾性骨病的诊断与分型 有帮助，能发现肿大的甲状旁腺，确定四个甲状 旁腺的部位或异位的甲状旁腺；
（2）其他常规肌电图、心电图、骨x线检查，必 要时肾活检有助排除其他肾脏疾病。
3、肾小管酸中毒，往往伴有低血钾，引起肌 无力、肌麻痹及心律失常，活动后气急的代谢性 酸中毒的临床症状；
骨化三醇治疗尿毒症继发性甲旁亢的疗效评价_杜金华
V5 、V6 有深 S波 ;⑤完 全性 左转 传导 阻滞 :V1 -V2 呈 QS型 或 rs型 , r波振幅很小 , 多为 “胚胎 r”, 左束支传导 阻滞有以 下心 电图特征 :IavlV5V6 导 联 QRS波 群时 限 增宽 , R波上 有 切 迹 , 无动态 ST-T改变 , 且只 在 V1V2 导联 出 QS型 或 RS型 。 另外电轴要求左偏 -30°以上 。
变 ;②左心室肥大 :V1～ 3 R波电压可 变小 , 少数情 况下 R波消 失而呈 QS型 。 但左 心室 肥大 心电图 表现 有 RV5 振 幅 ≥ 2.5 mV, SV1 加深 , 常发 生 ST-T继发 性改变 ;③右心室 肥大 :由于 右心室激动在 V1 导 联轴的 正侧 位投影 增大 , 致 使 RV1 明 显 增高 , 与 RV2、RV3 电压相比 RV1 明显增大 。 但在右心室肥大 时电轴右偏 RV1 +SV5≥ 1.2 mV, 且 RavR≥ 0.5 mV, avR导联 R/S>1, 有利于和前间壁心肌 梗死鉴 别 ;④慢性肺 心病 :表现 为胸导联 R波递增不良 或 V1～ 4呈 QS型 , 但 肺心病 者心 电图 表现为 :低电压 、肺型 P波 、IIIIII导联呈 SISIISIII综合 征 ,
二羟基维生素 D3的抵抗 [ 5] , 因此 间断大 剂量使 用 1, 25二 羟 基维生素 D3以此 获得 较高 血浓 度来 控制 iPTH。 iPTH水 平 越高 , 初始剂量越 大 ;而如 果在 iPTH水平 高 的情 况下 , 1, 25 二羟基维生素 D3剂 量偏 小不 仅起 不到 治疗 作用 , 反 而会 使 肠道钙 、磷吸收增加 [ 6] 。
治疗前 P3-(mmol/L)
1.92 ±0.58 3.01 ±0.30
慢性肾衰竭尿毒症患者继发甲状旁腺功能亢进术治疗的临床探讨
慢性肾衰竭尿毒症患者继发甲状旁腺功能亢进术治疗的临床探讨发表时间：2019-04-23T10:54:11.643Z 来源：《中西医结合护理》2019年第03期作者：欧连花封福香[导读] 慢性肾衰竭尿毒症患者继发甲状旁腺功能亢进术治疗坚持无菌操作可以有效避免发生术后感染。
中山大学附属第六医院广东广州510000【摘要】目的：研究慢性肾衰竭尿毒症患者继发甲状旁腺功能亢进术治疗的临床效果。
方法：选择2013年3月～2019年2月我院收治的92例行血液透析的慢性肾衰竭尿毒症继发甲状旁腺功能亢进患者作为研究对象，按手术时间随机将92例患者分为Ⅰ型手术类型（n=46，手术时间＜2h）与Ⅱ型手术类型（n=46，手术时间＞2h），比较不同分型手术临床情况。
结果：手术后92例患者生存质量改善情况明显优于手术前，差异显著（P＜0.05）；Ⅰ型手术围术期未使用抗生素，Ⅱ型手术术后24h内有12例患者应用抗生素；两组术后感染发生3例，2例为切口感染，1例为肺部感染，感染发生率3.26%。
结论：慢性肾衰竭尿毒症患者继发甲状旁腺功能亢进术治疗坚持无菌操作可以有效避免发生术后感染。
【关键词】慢性肾衰竭；尿毒症；继发；甲状旁腺功能亢进术；治疗；继发性甲状旁腺功能亢进症为终末期肾病血液透析患者临床比较常见的并发症，临床表现出钙磷代谢紊乱、软组织钙化及心血管并发症[1]，由于患者甲状腺激素于肾功能不全早期就有明显升高，而且此项指标升高和肾衰进程保持一致[2]。
患者长期透析免疫功能较低，所以，术中是否应用抗生素预防感染要进行分析。
本次研究中，选择92例行血液透析的慢性肾衰竭尿毒症继发甲状旁腺功能亢进患者实施手术治疗，通过术中应用不同的感染预防措施，分析如下。
1 资料与方法1.1一般资料选择2013年3月～2019年2月我院收治的92例行血液透析的慢性肾衰竭尿毒症继发甲状旁腺功能亢进患者作为研究对象，按手术时间随机将92例患者分为Ⅰ型手术类型（n=46，手术时间＜2h）与Ⅱ型手术类型（n=46，手术时间＞2h）。
尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗研究进展
目前，国际主要指南提到的控制 PTH 水平的靶目标 范围不同，甚至差别很大。我国通常以 K/DOQI 指南或 KDIGO 指南为标准：建议慢性肾脏病（CKD）患者控制 PTH 在 150~300pg/ml 或 PTH 为 正 常 上 限 的 2耀9 倍 。 2017 年 KDIGO 慢性肾脏病-矿物质和骨异常 （CKDMBD）指南认为血钙、血磷以及 PTH 的控制同样重要，并 指出遏制 SHPT 恶性循环发展的关键是 3D 原则（Diet、
目前肾脏替代23治疗的广泛应用使得尿毒症患者的生存年限不断延长尿毒症患者肾功能衰竭肾脏排磷功能下降导致体内高shpt的发病率逐年递增如果能对尿毒症患者进行合磷状态同时肾脏合成125ohd的减少和低钙血症236理和必要的临床管理和治疗就可以在抑制shpt发展刺激了甲状旁腺的增生继而导致shpt的发生
浙江医学 2018 年第 40 卷第 14 期
近年来，非钙的磷结合剂是研究的热点，一项涉及 了 4 622 例患者的系统回顾分析显示，服用非钙的磷结 合剂患者的死亡风险比含钙患者降低了近 1/4[员源]，目前主 要有以下几种：（1）碳酸镧：碳酸镧是一种治疗高磷血症 效果很好的药物[员缘]，假设碳酸钙对磷的结合力为 1.00，则 碳酸镧最高为 2. 00，而司维拉姆和含铝磷结合剂分别为 0.75 和 1.50[员远]。碳酸镧能降低血 FGF-23 含量，减少心 血管并发症，显著延缓尿毒症透析患者冠状动脉钙化过 程[员苑]。碳酸镧大部分从胆汁中排泄，安全性高，对骨代谢 和骨形态、肝脏和大脑没有负面影响[15]，其主要不良反应 为胃肠道不适。但从长远来看，金属镧在体内的蓄积作 用及引起的远期影响有待长期的大量临床数据证实。（2） 司维拉姆：司维拉姆是一种高分子量阳离子水凝胶聚合 物，能与胃肠道的磷结合，从而防止食物中磷的吸收。它 还具有降低血脂，降低血 FGF-23 水平，减少炎症和糖基 化终末产物，改善骨转换和代谢等功能[员愿]。与含钙磷结合 剂相比，它能降低血管钙化评分[员怨]，不足的是它的胃肠道 反应发生率更高。目前主要有一代和二代司维拉姆，两 者的降磷效果相当，耐受性良好，但后者更有益于尿毒症 合并代谢性酸中毒的患者[10]，且降低了胃肠道不良反应。 但司维拉姆目前费用较高，临床应用较少。（3）含铁磷结 合剂：一种可以降磷补铁且能有效防止心血管钙化的药 物，可应用于缺铁的 SHPT 患者[圆园]。其代表药物柠檬酸铁、 PA21 与司维拉姆降磷效果相当，呈现剂量相关性，可治 疗高磷血症、SHPT 和骨异常[圆员]。含铁磷结合剂将是一个新 型的含钙药物的替代品，目前仍处于临床研究阶段。（4）药 用活性炭：药用活性炭也可通过其强大吸附作用在肠道 吸收磷从而达到降磷的目的。研究发现，磷结合剂联合药 用活性炭治疗难治性高磷血症，可大大降低血清磷水平， 并对血清钙和 PTH 的影响很小[圆圆]，为 SHPT 的降磷治疗提 供了新途径。（5）其他降磷药物：如比考来替兰、比沙洛 姆、fostrap、烟酸及其代谢物、壳聚糖等等，这些药物目前 尚未临床推广应用，其疗效有待大样本及长期随访证实。 2.2 钙受体激动剂 钙受体激动剂可激活钙感受器，提
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
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34
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36
甲状旁腺切除术（PTX）
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甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
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高PTH血症对机体的影响
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
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产物，可反映骨吸收情况。
（3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶 原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到血中，不经代
谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨
吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学 的相关性尚需进一步研究。
B型超声
1. 腺体增大，形态多样，以卵圆形及不规则型多见。 2. 下甲状旁腺增生常多于上甲状旁腺，左、右侧增生的 数量无明显差异。 3. 增生的甲状旁腺与周围组织界限清晰。 4. 腺体内部回声低，部分可有液化，液化区PTH水平明 显高于正常。 5. 可见钙化灶，在10mm以上者可有环形钙化灶。
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义
二、流行病学
三、发病机制
四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特 别是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多 的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使 破骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与 钙结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨 下及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
慢性肾衰
磷潴留
1,25(OH)2D3 ↓
胃肠道钙吸收↓
血Ca2+ ↓
Ca2+
细胞膜钙通道
(Ca2+
细胞外钙敏感受体 sensing receptor CaR)
PTH分泌
CaR:
G蛋白偶联细胞表面受体超家族 G-protein-sensing receptor GPR
血Ca2+ ↑
CaR 激活 磷酸脂酶C 激活 三磷酸肌醇 IP3↑ 二乙酰甘油 DG ↑ 胞内钙动员↑ 胞外钙内流↑ 细胞内Ca2+ ↑
肠吸收钙↓ 骨骼对PTH作用抵抗 低钙血症
慢性肾衰甲状旁腺异常
甲状旁腺增生：弥漫、结节
维生素D受体表达降低
钙受体表达降低
调节PTH分泌钙调点增高
临床表现
皮肤：瘙痒
1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症
肌肉：肌肉软弱、无力、肌病。 关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，
影响上肢抬举。
骨骼
骨痛、骨骼畸形。 骨痛常见，多见于承重骨、足跟、髋骨。 胸廓畸形（胸骨前凸、胸椎后凸）、身高 缩短，甚至脊柱压缩性骨折，骨盆、下肢骨折。 Brown Tumor 棕色瘤：甲旁亢所致囊状纤 维性骨炎时在骨内发生并取代骨质的一种巨细 胞肉芽肿。
PTH mRNA表达 ↑ 1.PTH释放↑ 1.PTH基因上游 2315kb 处负性钙反应元件介导 2.PTH降解↓ 2.转录后调节机制 PTH mRNA 降解↓ 3.降解片断再利用↑ DNA 复制↑ （数周或数月后） 细胞分裂↑ 组织增生↑
PTH 合成增多，释放增加
新近研究发现
1.尿毒症甲状旁腺CaR 基因和蛋白质合成↓，在结节
若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍，称为 重度甲旁亢。
流行病学
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调
(2) 磷潴留
(3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变
(7) 酸中毒
(8) 尿毒症毒素等
血钙及钙受体
实验室检查
1. 钙、磷、镁水平：重度甲旁亢呈高钙、高磷，血镁通常 升高。
2.血PTH：iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍。
3.血1,25(OH)2D3 、1－α （OH）D3 ：浓度下降。
3. 骨形成的生物学标记物 （1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物 活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在 甲旁亢时血BGP升高。
胫骨远端畸形
股骨颈病理性骨折
骨膜下吸收
慢性肾衰骨骼外钙化——关节周围钙化
肺钙化
严重血管钙化、缺血性坏死
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis)
动脉钙化
动脉钙化局部组织缺血坏死（calciplylaxis) 皮肤活检示：血管钙化，血栓形成
肺显影
头颅骨显影
Technetium-99m 骨扫描
15分钟 甲状腺显影清晰，右叶下极 见圆形放射性浓聚灶，与周围正 常甲状腺放射性比值为 1.34 。
120分钟 延迟相 甲状腺影像显著淡退，右叶 下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺 比值上升为 1.58。
二、ECT同位素扫描甲状旁腺 具有重要定位诊断价值，在严重的晚期 甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同 位素腺体内浓聚。
（2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形
成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修 剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝 脏代谢清除，可反映骨形成情况。
4.骨吸收的生物学标记物： （1）骨特异性碱性酸酶 (ALP-BAP) ：反映 PTH 对骨的作用 及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP ）：Ⅰ型胶原分解代谢
新近研究
血磷升高可直接刺激PTH合成，并参与甲状旁腺组织 的增生，而低血磷具有相反作用。 磷还可以不依赖血钙和1,25 (OH) 2D3 的作用，直接刺激 PTH的分泌，其机制可能与c-fos、c-jun 和PRAD-1（甲状旁 腺腺瘤1） 等原癌基因表达有关。
甲状旁腺细胞感受细胞外磷的机制
1.钠磷同向转运体 PiT-1 2.甲状旁腺上磷受体（或磷敏感分子）
维生素D反应元件 VDRE RNA聚合酶Ⅱ介导PTH转录↓ PTH mRNA↓
甲状旁腺细胞的增生↓
（Slatopolsky E等， 1999）
活性 VitD 抑制 激活
原癌基因 c-myc表达
周期蛋白激酶抑制剂p21
抑制
甲状旁腺细胞增生
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
1,25(OH)2D3 ↓ 直接作用 抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓ 甲状旁腺功能异常 甲状旁腺功能亢进 间接作用
肾组织破坏 近曲小管上皮细胞线粒体内的1-α 羟化作用↓ 1，25 (OH) 2D3 生成↓，钙调控阈值↑
1,25 (OH) 2D3受体 VDR
位于甲状旁腺细胞中的胞浆和胞核上 类固醇/甲状腺超家族核受体 1,25 (OH) 2D3 + VDR
视黄酸X受体 Retinoid X receptor VDR-RXR 异二聚体
性增生部位比弥漫性增生部位更明显。 2.甲状旁腺中增殖细胞核抗原的表达与CaR 存在明显 负相关，提示CaR 的下调可能参与了甲状旁腺细胞的增生 ，并导致细胞外钙变化对PTH 正常的抑制能力下降，致使 PTH 分泌增加。 3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食 的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而
CaR 主要作用
1.介导细胞外钙对PTH分泌的调节 2.参与机体“钙调定点”的设置，调节PTH合成及组织增
生
3.影响肾脏钙的排泄 调节肾脏活性维生素D的合成 介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用
介导高镁血症的病理作用等
低钙血症引起血PTH ↑ 细胞内Ca2+ ↓
（数分钟内）
CaR
血Ca2+↓
（数小时或数天后 ）
X线检查
1.骨皮质变薄 2.全身骨骼普遍脱钙 3.骨硬化 4.假性囊性病变 有研究发现，手指骨的骨膜下骨吸收与iPTH水平
正相关，是反映甲旁亢骨病溶骨的特征性X线表现。
另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头 颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。
核医学检查
一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI
英式橄榄球球衫样脊柱
Rugger－Jersey spine
英式橄榄球球衫样脊柱
Rugger－Jersey spine
Brown Tumor
Brown Tumor
多发 Brown Tumors
治疗前
VitD治疗后
Brown Tumor
假性骨折
假性骨折
治疗前 假性骨折
活性维生素D治疗后
1600 1400 1200 1000 800 600 400 200 0 1 2 3 4 5 6 7 8
3.5
4.0
4.5
5.0
5.5
磷潴留引起继发性甲旁亢机制
高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3
↓肠钙吸收
甲旁腺对 VD3抵抗
甲旁腺细胞 生长↑
低钙血症 PTH分泌↑
Vit D3及维生素D受体 VDR
二、与颈部淋巴结的鉴别
继发性甲旁亢
运动 随吞咽动作上下移动 卵圆形、不规则型为主 长短径差异不大 外有血管环绕 分支进入腺体 血流丰富 网状、彩球状、排列无序
颈部淋巴结
不随吞咽动作移动 扁圆形、扁条形为主 长径﹥短径 外无血管环绕 淋巴门处见血管进入 血流较少 以淋巴门为中心呈放射状
形态
血管
血流
另：注意与食管、血管及颈长肌等鉴别。
转移性钙化
血管： 透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引
起肢 端缺血坏死。 心脏： 严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显 心脏 杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭； 传导 束钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞， 严重 者致阿－斯综合征。 肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。 胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。
DNA 含量↑
低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。 （Slatopolsky E等，1999）