尿毒症继发性甲旁亢
尿毒症继发性甲旁亢的诊疗、护理
6.骨骼畸形和生长迟缓（退缩人综合征）
7.钙化防御
8.其他表现
精品课件
狮面征（Sagliker)
精品课件
退缩人综合征（SMS)
精品课件
五、继发性甲状旁腺功能亢进症的诊断
1. 影像学 X摄片、CT、超声、骨密度测定、骨扫描 2. 生化 血钙（正常2.10-2.55mmol/l)、血磷(正常 0.87-1.45mmol/l)、甲状旁腺激素（正常10-60pg/ml)、碱 性磷酸酶等 3. 1,25（OH)2D3 4. 骨活检
1.药物 磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸 镧、氢氧化铝等）、补充钙剂、活性维生素D、钙敏感结合剂 （西那卡塞）、维生素D衍生物（帕立骨化醇）、开同
精品课件
六、继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
2.血液净化 加强血液净化，如高通量透析器、血液滤过、 血液灌流等
3.甲状旁腺外科手术治疗 经过规范的药物治疗不能控制的 伴有高钙、高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进症者,iPTH持 续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺 瘤或结节者
七、继发性甲状旁腺全切除术+种植术（PTX)围手术期 处理
术中（二）
4 4枚全部切除后检测后检测iPTH是否<200pg/ml，否则要 怀疑是否没全部切除或有异位甲状旁腺
5 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其 余送病理活检，有条件最好冰冻保存
6 种植前臂下
精品课件
精品课件
精品课件
七、继发性甲状旁腺全切除术+种植术（PTX)围手术期 处理
术前（二）
（5）最好多学科会诊 （6）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （7）停用活血药及肝素等 （8）保证睡眠，可使用镇静剂 （9）全身麻醉前常规用药 （10）病房空气消毒
甲状旁腺全切术治疗尿毒症继发性甲旁亢的护理
１ ． １ 一般资料
心行血液透析的尿毒症 患者共 ６ ０名 ， 共行 甲状旁腺全切术 ６ ２例 次（ 有 ２例患者行二次手术） 。术前一般情况 ： ６ ０例患者中 ， 男性 ３ ３例 ， 女性 ２ ７ 例； 平均年龄 （ ４ ８ ． １ ± ９ ． ２ ） 岁； 平 均透析 龄（ １ ０ ２ ． １ ± ３ １ ． ０ ） 月； 其 中有骨痛症状者 ５ ７例 ， 占患者总数 的９ １ ． ９ ％， 其中出
正常 。
２ ． １ 术 前 护 理 ２ ． １ ． １ 心理护理 本组 为长期 Ｍ ＨＤ患 者 ， 平 均透析龄 为 １ ０ ２
个月 。 经反复内科治疗无效 ， 身心均较 为痛 苦。这些患者对全麻 手术往往会有恐惧心理 ， 而且 可能对治疗 费用有 担心。我们在 术前 由责任护士针对不 同患者的心理状态 ， 向患者耐心解释 ， 说 明手术必要性 ， 介 绍手 术的简单过程 ， 用手 术成 功患者做榜样宣 教， 消除患者的顾虑 ， 缓解紧张 、 恐惧情绪 。特别是其中 ２ ０余例 外地 患者 ， 更有人生地不熟 、 生活不习惯等因素 ， 心理负担更重 。
・
５０ －
ＴＯＤＡＹ ＮＵＲＳＥ， Ｄｅ ｃ ｅ ｍｂ ｅ ｒ， ２０１ ３， Ｎｏ． １ ２
甲状 旁 腺全 切术 治 疗尿 毒症 继 发性 甲旁亢 的护 理
钟惠琴
摘要
汤 兵 宋宗纬 叶
红 沈 霞
总结 了 ６ ２例 次 甲状旁腺全切术 治疗尿毒症 继发性 甲旁亢的护理经验 ， 主要 包括术前心理护理 、 护理 准备 、 术后一般 护理、 低
（ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｐ ａ ｒ ａ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｅ ｃ ｔ ｏ ｍｙ ｗ ｉ ｔ ｈ ａ ｕ ｔ ｏ ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｐ ｌ ａ ｎ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｔ Ｐ Ｔ Ｘ＋ Ａ Ｔ） 或 甲
尿毒症皮肤瘙痒怎么办
尿毒症皮肤瘙痒怎么办皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状之一，主要表现为全身或局部瘙痒、干燥、脱屑，常伴或不伴皮疹。
尿毒症皮肤瘙痒的病因复杂，主要与皮肤干燥、代谢产物潴留刺激皮肤、周围神经病变以及继发性甲状旁腺功能亢进有关。
皮肤瘙痒虽然不会威胁患者的生命，但是严重影响了患者的生活质量，患者常因剧烈瘙痒影响睡眠，从而引起烦躁、精神不振。
首先，患者要合理休息，劳逸结合，保证睡眠，避免过度焦虑。
饮食宜清淡，避免辛辣、刺激以及奶制品、动物内脏、花生、杏仁等高磷食物。
居室温度适宜，避免搔抓、摩擦皮肤。
夜间瘙痒严重者在睡前可用35℃-37℃的温水淋浴，避免使用碱性强的肥皂，洗澡后涂保湿乳剂。
积极配合治疗原发病，外用药物如炉甘石洗剂、薄荷酚洗剂可以缓解瘙痒，全身性瘙痒可口服抗组胺类药物。
丁徐安袁定芬（主任医师）（上海交通大学附属第六人民医院皮肤科、性传播性疾病诊治特色专科）全身都会痒。
有些病人把身上皮肤都抓破了，还是忍不住抓。
控制好血磷一般就不会痒了尿毒症期患者的皮肤瘙痒是普遍现象，首先要控制磷的摄入，比如干果，肉类。
再治疗中没有更好的降磷方法，比较常用的就是餐中嚼服钙片（碳酸钙）。
按磷的高低来具体服用。
一般是一天三次，一次两粒。
要说明的是，口服钙片是补钙的。
而餐中嚼服（必须是嚼服）才能有效的吸附体内的磷，从而达到降磷的作用。
另外身体皮肤瘙痒还可以用浴盐来适当的搓搓，一周一次就行了，也很有效的。
如果通过透析来降磷的话，要做血液滤过，一个月有两次就OK了。
因为磷是大分子毒素血液透析是不能清除的。
尿毒症病人皮肤发痒怎么办尿毒症病人有时会有皮肤瘙痒的症状，平时我们皮肤发痒都会挠，那此时，尿毒症病人皮肤发痒能挠吗？尿毒症病人皮肤发痒怎么办？在治疗尿毒症的过程中，遇到皮肤瘙痒不可解决的时候，教大家暂时解决瘙痒的几个小方法。
切记皮肤痒了不能挠，挠痒增强了对皮肤的刺激，产生的疼痛掩盖了痒感，时间一久皮表发生增殖性变化，皮肤变得粗糙、肥厚本身就是对于末梢神经感受器的一种刺激，会使瘙痒加重，便形成了新的条件反射。
重视肾透析后 并发甲旁亢的“二次伤害”_3
透析患者是一类特殊人群，他们的特殊之处在于：1、终身离不开医院2、终身离不开机器维持生命3、经济上支出大于收入尿毒症并发甲旁亢的悲剧根源继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT，简称继发性甲旁亢），是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征（遗传性或获得性近端肾小管的功能异常引起的一组症候群）和肾小管酸中毒、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下、甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、血镁和降低血磷的一种慢性代偿性临床表现，长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。
尿毒症并发甲旁亢的临床表现主要由高甲状旁腺激素和矿物质、骨代谢紊乱，具体表现为1、骨质脱钙症状：骨痛，骨质疏松，骨骼萎缩变形（“狮面人”、“退缩人” ），病理性骨折，指骨纤维囊性变，颅骨毛玻璃样变，活动受限2、骨外组织钙化、血钙沉着症状：以心血管受累最常见，心瓣膜钙化导致心功能不全，血管钙化导致顽固性高血压，软组织钙化，转移性钙化，皮肤瘙痒3、皮肤黝黑灰暗，进行性加重的皮肤瘙痒；4、贫血5、精神症状，失眠6、高PTH,高AKP血症SHPT临床表现-皮肤皮肤黝黯皮肤瘙痒皮肤抓痕SHPT临床表现-异位钙化、骨骼变形SHPT临床表现-退缩人SHPT临床表现-狮面人SHPT临床表现-口腔骨骼变形SHPT临床表现-心功能不全SHPT临床表现-行走困难、活动受限怎样防止肾透析患者并发甲旁亢的二次伤害？1、早期发现、早期诊断，及时治疗2、手术是治疗继发性甲旁亢并发症非常好的一种外科方法3、中日医院手术治疗继发甲旁亢手术指征：药物治疗无效；有临床症状伴PTH升高；PTH ＞800pg/ml 无明显临床症状继发甲旁亢手术治疗效果继发性甲旁亢早期干预可以明显提高治疗效果，可有效预防严重并发症的发生。
甲状旁腺全切（近全切）不加自体移植是一种可行的手术方式。
术后积极处理低钙血症是减少术后并发症的关键。
低钙血症经积极治疗后可以缓解。
骨化三醇治疗尿毒症继发性甲旁亢的疗效评价_杜金华
V5 、V6 有深 S波 ;⑤完 全性 左转 传导 阻滞 :V1 -V2 呈 QS型 或 rs型 , r波振幅很小 , 多为 “胚胎 r”, 左束支传导 阻滞有以 下心 电图特征 :IavlV5V6 导 联 QRS波 群时 限 增宽 , R波上 有 切 迹 , 无动态 ST-T改变 , 且只 在 V1V2 导联 出 QS型 或 RS型 。 另外电轴要求左偏 -30°以上 。
变 ;②左心室肥大 :V1～ 3 R波电压可 变小 , 少数情 况下 R波消 失而呈 QS型 。 但左 心室 肥大 心电图 表现 有 RV5 振 幅 ≥ 2.5 mV, SV1 加深 , 常发 生 ST-T继发 性改变 ;③右心室 肥大 :由于 右心室激动在 V1 导 联轴的 正侧 位投影 增大 , 致 使 RV1 明 显 增高 , 与 RV2、RV3 电压相比 RV1 明显增大 。 但在右心室肥大 时电轴右偏 RV1 +SV5≥ 1.2 mV, 且 RavR≥ 0.5 mV, avR导联 R/S>1, 有利于和前间壁心肌 梗死鉴 别 ;④慢性肺 心病 :表现 为胸导联 R波递增不良 或 V1～ 4呈 QS型 , 但 肺心病 者心 电图 表现为 :低电压 、肺型 P波 、IIIIII导联呈 SISIISIII综合 征 ,
二羟基维生素 D3的抵抗 [ 5] , 因此 间断大 剂量使 用 1, 25二 羟 基维生素 D3以此 获得 较高 血浓 度来 控制 iPTH。 iPTH水 平 越高 , 初始剂量越 大 ;而如 果在 iPTH水平 高 的情 况下 , 1, 25 二羟基维生素 D3剂 量偏 小不 仅起 不到 治疗 作用 , 反 而会 使 肠道钙 、磷吸收增加 [ 6] 。
治疗前 P3-(mmol/L)
1.92 ±0.58 3.01 ±0.30
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
1
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
32
26 ++.
33
34
35
36
甲状旁腺切除术（PTX）
37
甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
9
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
10
高PTH血症对机体的影响
11
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗(孙长喜)
PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分 泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低， 抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌
钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
高PTH血症对机体的影响
影响钙、磷代谢——肾性骨病 对心血管的损害 对骨髓、造血系统的损害——贫血 对神经系统的损害——尿毒症周围神经炎 对免疫功能的影响——易于感染 对皮肤、肌肉等等的影响 对肾脏的影响
术后处理
术后继续服用元素钙 1.8 g/d，将骨化三醇增加至 2 μg/d；同时以 2 mg/(kg·h)元素钙的速度静
脉点滴葡萄糖酸钙。术后每天检测 1～2次血钙，如 血钙＜1.8 mmol/L或出现疑似低钙血症的相关症状 时，立即静注 10% 葡萄糖酸钙 10 ml，增加钙制剂 和骨化三醇的用量；如血钙＞ 2.8 mmol/L，停止静 脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血 钙稳定在正常水平后，每周检测 1～2 次血钙，停 用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。 术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整 透析液的钙离子浓度，最大达 2.25 mmol/L。
SHPT的临床表现（一）
①进行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、 肌肉病变、关节周围钙化等。
②进行性加重的皮肤瘙痒，可出现皮肤抓痕、皮肤增 厚、肤色灰暗；皮肤钙化。
③神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可 引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出 现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降， 影响上肢抬举和走路。
手术指征(二）
对活性VitD冲击抵抗 ≥2个甲状旁腺体积≥0.5cm3或直径≥1 cm，存在腺瘤
或结节（日）
甲状旁腺全切除加前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症分析
甲状旁腺全切除加前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症分析发表时间：2016-01-13T11:01:47.970Z 来源：《医师在线》2015年10月第20期供稿作者：朱虹[导读] 江苏省泰州市第二人民医院继发性甲状旁腺功能亢进症是尿毒症维持性透析患者的一种常见并发症，严重影响着患者的生活质量。
朱虹江苏省泰州市第二人民医院 225599摘要：目的：探讨甲状旁腺全切除加前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗效果。
方法：选取12例尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症患者为研究对象，采用甲状旁腺全切除加前臂移植术治疗方法，对患者的各项指标统计分析。
结果：术后患者的高钙高磷血症得到了显著改善，血钙以及血磷的含量要明显低于术前水平，差异具有统计学意义，P<0.05。
所有患者在接受手术后的iPTH含量要明显低于术前水平，P<0.05，具有统计学意义。
结论：使用甲状旁腺全切术联合前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症患者，可以有效改善患者高磷高钙血症，降低患者体内PTH含量，值得临床应用与推广。
关键词：甲状旁腺全切除术；前臂移植术；尿毒症；继发性甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺功能亢进症是尿毒症维持性透析患者的一种常见并发症，严重影响着患者的生活质量。
本次研究使用甲状旁腺全切术联合前臂移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症患者，取得了良好的治疗效果，现具体报告如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2011年7月~2015年7月我院收治的12例尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症患者为研究对象，其中男性患者4例，女性患者8例；全部为维持性透析患者，其中接受血液透析的患者共11例，1例患者接受血液透析+腹膜透析；患者年龄在30~50岁之间，平均年龄为43.7±2.3岁；透析时间为3~16年，平均透析时间为7.8±1.2年。
11例患者接受标准血液透析，一周三次，4小时/次，一例患者接受CAPD+血液透析一周一次，术前予以骨化三醇、碳酸钙、碳酸镧降低甲状旁腺激素、降血磷治疗失败，甲状旁腺B超检查低回声区，颈、胸部发射型计算机体层摄影术（ECT）检查均证明有增生的甲状旁腺。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
.
17
4.尿毒症动物低磷饮食两天，甲状旁腺细胞细胞周期 调节蛋白p21 及其RNA水平↑，表明低磷饮食可通过p21 抑制甲状旁腺细胞增生。（Dusso A 等，1998 ）
.
18
磷与钙调控阈值
磷使钙调控阈值上移，血磷越高，PTH 的基础分泌 量和最大分泌量也就越高。（Llach F等，1999）
介导高镁血症的病理作用等
.
10
低钙血症引起血PTH ↑ 细胞内Ca2+ ↓
CaR 血Ca2+↓
（数分钟内）
（数小时或数天后 ）
1.PTH释放↑
PTH mRNA表达 ↑
2.PTH降解↓
1.PTH基因上游 2315kb 处负性钙反应元件介导
3.降解片断再利用↑ 2.转录后调节机制 PTH mRNA 降解↓
血Ca2+ ↑ CaR 激活
磷酸脂酶C 激活
三磷酸肌醇 IP3↑ 二乙酰甘油 DG ↑
胞内钙动员↑ 胞外钙内流↑
细胞内Ca2+ ↑
.
9
CaR 主要作用
1.介导细胞外钙对PTH分泌的调节
2.参与机体“钙调定点”的设置，调节PTH合成及组织增 生
3.影响肾脏钙的排泄
调节肾脏活性维生素D的合成
介导氨基糖苷类抗生素的肾脏毒性作用
PTH 分泌增加。
3.磷潴留可能是引起CaR 下调的重要原因，高磷饮食
的尿毒症大鼠甲状旁腺CaR 基因和蛋白表达显著减少，而
低磷饮食可使其完全纠正。
.
12
磷潴留
“矫枉失衡 Trade off ” 学说 1.胃肠道吸收的磷(约1120mg/d) 90% 经肾脏排泄(约 910mg/d) 。 2.肾脏病变时极易造成磷潴留，当肾小球滤过率下降到 30ml/ min 时，从肾排出的磷就会在体内蓄积引起高磷血症 ，刺激PTH合成及释放。 3.磷潴留主要通过降低血钙、抑制肾脏活性维生素D合成、 引起骨骼抵抗等途径间接发挥作用。
1600 1400 1200 1000
800 600 400 200
0 1
3.5
2
3
4.0
4
5
4.5
6
7
8
5.0
5.5
.
19
磷潴留引起继发性甲旁亢机制
高磷血症
骨骼对 PTH抵抗
↓1,25(OH)2D3 ↓肠钙吸收
甲旁腺对 VD3抵抗
低钙血症
PTH分泌↑
.
甲旁腺细胞 生长↑
20
Vit D3及维生素D受体 VDR
肾组织破坏 近曲小管上皮细胞线粒体内的1-α羟化作用↓
1，25 (OH) 2D3 生成↓，钙调控阈值↑
.
21
1,25 (OH) 2D3受体 VDR
位于甲状旁腺细胞中的胞浆和胞核上 类固醇/甲状腺超家族核受体
1,25 (OH) 2D3
+
VDR
视黄酸X受体 Retinoid X receptor VDR-RXR 异二聚体
1.钠磷同向转运体 PiT-1 2.甲状旁腺上磷受体（或磷敏感分子）
.
15
促有丝分裂因素
细胞周期蛋白
细胞周期素依赖性激酶 cdk
高血磷 限磷
TGFα↑ 促进 甲状旁腺细胞有丝分裂
抑制 cdk抑制物 如cdk抑制因子p21
抗有丝分裂因素
.
Dusso AS等，2001
16
1.高磷培养液(218mmol/L)，PTH 分泌↑，6倍于低磷培养液 (12mmol/L)。（Almaden Y等，1996）
尿毒症继发性 重度甲旁亢的诊疗
.
1
尿毒症继发性重度甲旁亢
一、定义 二、流行病学 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室检查及影像学检查 五、治疗
.
2
尿毒症继发性重度甲旁亢定义
尿毒症患者肾小球率过滤降低，体内刺激甲状旁腺的因素，特别 是低血钙、低血镁和高血磷，腺体受刺激后增生、肥大，分泌过多的 甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。随病程进展，PTH促使破 骨细胞及成骨细胞增生活跃，形成新的网织骨，高浓度的血磷又与钙 结合沉积于这些新骨上，这些过度钙化的新骨堆积在干骺端、软骨下 及椎体，形成骨分层状硬化和四肢骨骨质疏松。
维生素D反应元件 VDRE
RNA聚合酶Ⅱ介导PTH转录↓
PTH mRNA↓
甲状旁腺细胞的增生↓
（Slatopolsky E等， 99）
.
22
活性 VitD
抑制 原癌基因 c-myc表达
激活 周期蛋白激酶抑制剂p21
抑制 甲状旁腺细胞增生
.
23
1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制
直接作用
.
6
血钙及钙受体
慢性肾衰
磷潴留
1,25(OH)2D3 ↓ 胃肠道钙吸收↓
血Ca2+ ↓
.
7
Ca2+
细胞膜钙通道
细胞外钙敏感受体 (Ca2+ sensing receptor CaR)
PTH分泌
.
8
CaR: G蛋白偶联细胞表面受体超家族
G-protein-sensing receptor GPR
D细NA胞复分制裂↑↑（数周或数月后） 组织增生↑
PTH 合成增多，释放增加
.
11
新近研究发现
1.尿毒症甲状旁腺CaR 基因和蛋白质合成↓，在结节
性增生部位比弥漫性增生部位更明显。
2.甲状旁腺中增殖细胞核抗原的表达与CaR 存在明显
负相关，提示CaR 的下调可能参与了甲状旁腺细胞的增生
，并导致细胞外钙变化对PTH 正常的抑制能力下降，致使
1,25(OH)2D3 ↓
间接作用
抑制PTH基因转录作用↓ 甲旁腺Vit D受体↓ 抑制甲旁腺细胞增殖作用↓ 钙受体表达↓ 调节PTH分泌钙定点↓
.
13
新近研究
血磷升高可直接刺激PTH合成，并参与甲状旁腺组织 的增生，而低血磷具有相反作用。
磷还可以不依赖血钙和1,25 (OH) 2D3 的作用，直接刺激 PTH的分泌，其机制可能与c-fos、c-jun 和PRAD-1（甲状旁 腺腺瘤1） 等原癌基因表达有关。
.
14
甲状旁腺细胞感受细胞外磷的机制
若iPTH＞600（pg/ml） ，大于正常值6倍，称为 重度甲旁亢。
.
3
流行病学
.
4
发病机制
.
5
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
2 .大鼠，低磷饮食，PTH mRNA结合力↓，PTH mRNA 降解↑ 大鼠，低钙饮食，PTH mRNA结合力↑, PTH mRNA稳定性↑ （Moallem E 等， 1998）
3.尿毒症大鼠，高磷饮食，数天内，甲状旁腺重量、蛋白、 DNA 含量↑ 低磷饮食能直接抑制有丝分裂原，从而影响细胞增生。