急性心力衰竭的诊疗
急性心力衰竭的诊断和治疗PPT课件
生活方式调整
指导患者合理饮食、适量 运动、保持良好的作息时 间，避免过度劳累。
心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持，帮助 患者树立战胜疾病的信心。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
机械循环支持
总结词
机械循环支持是一种通过人工装置辅助或替代心脏功能的非药物治疗方法。
详细描述
机械循环支持包括左心辅助、右心辅助和全心辅助等不同类型，通过植入人工心脏或使用体外循环技术等手段， 为患者提供持续的心脏功能支持。适用于急性心力衰竭患者，尤其是药物治疗无效或等待心脏移植的患者。
04 急性心力衰竭的并发症及 处理
临床表现和诊断标准
临床表现
急性心力衰竭的典型表现包括突发严重呼吸困难、端坐呼吸、频繁咳嗽、咳粉 红色泡沫痰等。
诊断标准
根据典型临床表现、体征和相关检查结果（如心电图、超声心动图等），可对 急性心力衰竭进行诊断。同时需排除其他可能导致呼吸困难的疾病，如
03
药物治疗
根据病情需要，使用利尿 剂、ACE抑制剂、β受体 拮抗剂等药物进行治疗。
非药物治疗
包括心脏康复训练、心理 治疗、氧疗等，促进患者 康复。
定期随访
定期进行随访，评估患者 康复情况，调整治疗方案。
患者教育和生活方式调整
患者教育
向患者及家属介绍急性心 力衰竭的病因、症状、治 疗方法及预防措施。
急性心力衰竭的诊断和治疗ppt课 件
目 录
• 急性心力衰竭概述 • 急性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗 • 急性心力衰竭的并发症及处理 • 急性心力衰竭的预防和康复
01 急性心力衰竭概述
定义和分类
定义
急性心力衰竭（AHF）是指由于心 脏功能异常导致急性发作的呼吸困 难、乏力、水肿等症状的综合征。
急性心力衰竭诊疗指南
急性心力衰竭【概述】急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。
后者较少见，往往由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。
急性左心衰则较为常见，系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低，或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻，导致左心室排血不足，肺循环压力急剧升高，发生肺淤血的临床表现。
本节主要讨论急性左心衰。
【临床表现】主要为肺水肿，有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸、焦虑不安。
早期呈间质性肺水肿表现：呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰，呼吸音粗，有哮鸣音和肺底细湿啰音。
中晚期呈肺泡性肺水肿表现：极度气急、焦虑烦躁、有濒死感；吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷，呼吸音粗糙响亮；剧咳伴粉红色泡沫样痰，两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。
严重患者可出现低血压、心源性休克，伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发紺，甚至有意识障碍。
【诊断】根据典型的症状和体征，有的患者还有基础心脏病的病史和表现，诊断--般不困难。
须与重度发作的支气管哮喘相鉴别，此症患者多有反复发作史，肺部主要为哮鸣音，干啰音，很少表现为湿啰音，也无大量泡沫样血痰。
还需与成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相鉴别，此种患者的呼吸困难和体位关系不大，血痰呈稀血水样而非泡沫样，且无颈静脉怒张、奔马律等。
急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
心源性休克常伴发肺淤血和肺水肿，其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。
【治疗方案和原则】1.一般治疗：①应置于监护病房，密切观察病情和生命体征；②体位:取坐位，双腿下垂；③高流量吸氧；④四肢轮换扎止血带。
2.一般药物治疗：①吗啡3〜5mg，静脉注射3分钟，必要时15分钟后可重复，共2〜3次；或5〜10mg皮下或肌内注射；②吠塞米20〜40mg，铮脉注射，必要时可重复；③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10分钟），必要时4〜6小时后可重复；④糖皮质激素，地塞米松5〜l（）mg，静脉注射。
3.血管活性药物应用：①硝酸酯类：硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5〜10昭/min，可递增至100〜200卩g/min；或硝酸异山梨酯1〜10mg/h静脉滴注；②硝普钠，起始剂量宜小，25Mg/min，根据血压调整至合适的维持量；③儿茶酚胺类正性肌力药：多巴胺5〜15昭/（kg・min），多巴酚「胺3〜10M g/（kg.min），均静脉滴注；④磷酸二酯酶抑制剂：米力农先给予负荷量50昭/kg，继以0.375〜0.75昭/（kg•min）静脉滴注；⑤BNP：重组B型钠尿肽（rhBNP）先给予负荷量1.5〜2卩g/kg静脉推注，继以静脉滴注维持0.0075〜0.01pg/（kg•min）o 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药：①收缩压＞100mmHg，有肺淤血：可应用咲塞米加血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；②收缩压85〜lOOmmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂）；③收缩压V85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；④收缩压V85mmHg，有肺淤血：在血流动力学监测下补充血容量（肺嵌压应＜18mmHg），应用多巳胺或去甲肾上腺素等。
急性左心衰诊疗指南
急性左心衰诊疗指南概述急性左心衰是指左室室壁收缩力不足或心腔容积增大等原因引起的急性心功能不全。
治疗的目标是快速纠正症状并预防并发症。
本文将对急性左心衰的诊断与治疗进行详细阐述。
病因急性左心衰的常见病因有冠心病、高血压、心肌炎、风湿性心脏病、心肌缺血和肺栓塞等。
这些因素都会导致心脏负荷增加和心肌损伤，最终引起左心功能不全。
诊断急性左心衰的症状包括心悸、气促、胸闷、咳嗽、咯血、浮肿等。
体格检查发现颈静脉淤血、心尖搏动增强、心音呈现奔马律、肺部湿性啰音和下肢水肿等。
临床实验室检查包括血常规、心肌酶谱、BNP等。
心电图表现左心室高电压、ST段改变、T波倒置等。
超声心动图是重要的诊断方法，能够检测左心室容积、收缩功能和心瓣膜功能等。
治疗急性左心衰的治疗分为急性期和恢复期两个阶段。
急性期治疗1.神经激素抑制剂：包括ACEI和ARB等，可减少心肌细胞受损和左心室重构，同时降低患者死亡率。
2.利尿剂：对于液体过多的患者，可采用利尿剂控制体液平衡。
3.血管扩张剂：Nitroglycerin可快速扩张冠状动脉，改善血流。
4.心肌营养剂：微量元素和氨基酸营养剂可改善患者的心肌代谢，促进心肌修复和再生。
恢复期治疗1.限制钠盐：恢复期治疗时应逐渐恢复饮食正常，但仍需限制钠盐的摄入。
2.渐进性增加身体活动量：气短病人应逐渐增加锻炼量，加强心肺功能。
3.慢性心力衰竭的治疗：ACEI、ARB、Beta-Blocker等心血管药物的长期使用可减少患者的心血管事件率。
4.意识调整：慢性心力衰竭患者应该保持良好的心态，排除焦虑和抑郁等负面情绪。
急性左心衰是一种严重的心血管疾病，治疗一定要及时、有效。
积极治疗可有效控制心衰的继发症，提升患者的生活质量和寿命。
此外，定期的家庭护理和医疗检查也是关键的措施。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
心内科急性心力衰竭疾病诊疗精要
心内科急性心力衰竭疾病诊疗精要一、定义急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。
发病前可以有或无基础心脏病病史，可以是收缩性或舒张性心力衰竭，起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。
AHF通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。
二、病因和发病机制任何原因导致的血液动力学负荷增加（如过多补液、过度劳力等）或心肌缺血、缺氧，导致心肌收缩力急性受损均可引起急性心力衰竭。
急性心力衰竭可突然发作，也可以在原有心血管疾病基础上发生和（或）在慢性心力衰竭基础上急性失代偿。
通常冠心病、高血压是高龄患者发生AHF的主要病因，而年轻人中急性心力衰竭多是由扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、心脏瓣膜病或心肌炎引起。
同时，应特别注意甲状腺疾病、结缔组织疾病、中毒（包括药物、酒精、重金属或生物毒素）等病因。
由于心脏血流动力学短期内快速异常，肺毛细血管压短期内急速增高，机体没有足够的时间发挥代偿机制，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺水肿早期可因交感神经激活血压升高，但随着病情进展，血管反应减弱，血压逐步下降。
三、临床表现（一）症状典型的临床表现为严重呼吸困难，如端坐呼吸，甚或站立，平卧后诱发或加重的咳嗽、干咳或有多量白痰、粉红色泡沫痰、咯血，吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷。
情绪紧张、焦虑、大汗淋漓，极重的患者面色苍白、口唇青紫、四肢湿冷、末梢充盈不良、皮肤苍白和发绀。
初起血压升高、脉搏快而有力，若未及时处理，20～30min后则血压下降、脉搏细速，进入休克而死亡，部分患者表现为心搏骤停。
（二）体征肺部听诊早期可闻及干性啰音（或喘鸣音），吸气和呼气相均有窘迫，肺水肿发生后闻及广泛湿啰音；心率增快，可闻及舒张期奔马律、第三心音和肺动脉瓣第二音亢进。
四、治疗急性心力衰竭一旦发展为肺水肿甚或心源性休克，会在短期内危及患者的生命，抢救治疗要突出“急”字，其包含“及时、准确、系统”的概念。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心力衰竭的治疗原则和措施
急性心力衰竭患者往往存在焦 虑、恐惧等心理问题，因此需 要给予适当的心理护理和支持
。
05
CATALOGUE
急性心力衰竭的康复治疗
康复目标
01
改善心功能
02
提高运动耐量
03
降低再住院率
04
恢复日常生活能力
康复计划
01
急性期康复计划
在急性期，患者需尽量休息，减少活动，以减轻心脏负担。同时，进行
β受体激动剂
如多巴胺、多巴酚丁胺等 ，通过兴奋β受体，增加心 肌收缩力。
其他正性肌力药物
如磷酸二酯酶抑制剂、钙 增敏剂等。
03
CATALOGUE
急性心力衰竭的非药物治疗
机械通气治疗
总结词
机械通气是急性心力衰竭的非药物治疗 之一，通过呼吸机帮助患者呼吸，减轻 心脏负担。
VS
详细描述
机械通气通过面罩、气管插管等方式将呼 吸机与患者连接，根据患者情况调整通气 参数，如潮气量、呼吸频率等，以维持患 者正常的血氧饱和度和改善心功能。
改善长期预后治疗
优化药物治疗
根据患者的具体情况，医生会为 患者制定适合的药物治疗方案， 包括使用ACE抑制剂、ARB类药 物、β受体拮抗剂等，以改善长
期预后。
纠正生活方式
改变生活方式，如减轻体重、限 制钠摄入、戒烟、规律运动等，
有助于改善心功能和预后。
预防再次发作
通过积极控制高血压、糖尿病等 基础疾病，可以预防急性心力衰 竭的再次发作。同时，避免过度 劳累、情绪激动等诱因也可以降
ACE抑制剂和ARB类药物
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，抑制ACE活性，减少血管紧张素 Ⅱ的生成，舒张血管，降低心脏后负荷。
急性心衰治疗的技巧及策略
强调“最佳治疗时间” time-to-treatment 必须尽早接受合理的治疗
入院临床评估 1. 首先判断 （1）呼吸困难严重度 （2）血压； （3）心律及心率； （4）体温，是否存在低灌注征象。 2.继续评估患者是否存在充血，包括水肿、啰音、静脉压。 3.检查：（1）ECG(STMI)（2）实验室（3）胸部超声（4）胸片 4.除非患者出现血流动力学不稳定，多数不需要立即UCG 5.尽量避免导尿术。
急性心衰病因构成
#2022
*
诱因
01.
心律失常
主动脉夹层
03.
肺栓塞
围生期心肌病
05.
高血压危象
急性心力衰竭
02.
ACS
单击此处添加正文
04.
心包填塞
单击此处添加正文
06.
感 染
单击此处添加正文
急性心衰患者的临床特征
许多急性心力衰竭患者：
多数血压正常或升高，少数低血压 多数患者有显著淤血的症状和体征
硝普钠七种死法之四
如果达10ug/kg/min，10min后仍不能降低？1、失效2、假药3、停药！
开始剂量0.5-10ug/kg/min根据疗效以0.5ug/kg/min递增，常用维持量3ug/kg/min
使用输液泵控制速度0.5-10ug/kg/min
硝普钠七种死法之五
9%生理盐水250ml加硝普钠10mg静滴 效果好，应用了一周
*
氧疗和/或通气支持
#2022
无创通气治疗急性心衰
可迅速纠正缺氧，减少心脏前负荷，改善心脏做功 急性左心衰诊断明确合并PO 2<60 mmHg时,应采取机械通气治疗
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性心力衰竭的诊疗定义•急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。
可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。
可以是收缩性或舒张性心力衰竭。
多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。
•临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。
AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰•急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。
•急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
而在临床情况中，两者常常共存。
●AHF的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍●AHF的常见诱因：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速或缓慢心律失常/传导阻滞；急性冠脉综合征（ACS）；ACS的急性机械并发症(室间隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；外科或围术期问题；围产期心肌病。
(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染(最常见为肺部感染，以及感染性心内膜炎)；支气管哮喘或COPD恶化；贫血；肾脏功能异常；饮食或药物治疗依从性差；医源性因素(如：药物相互作用、非甾体或甾体类药物)；甲状腺功能减低或亢进；酗酒或接受毒品。
AHF 的典型症状• 咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰、大汗 • 呼吸急促、紫绀、下肢水肿 •发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍 AHF 的典型体征 • 颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音 • 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降 • 急性右心衰可出现肝肿大 • 严重者可出现心源性休克急性左心衰的诊断步骤无→↓有← ←正常↓异常对于疑似心衰患者的评估建议•所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。
心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义• 1.心衰的诊断和鉴别诊断：–如BNP＜100ng/L 或NT-proBNP＜300ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L 或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。
急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。
•诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：–50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L，50岁以上血浆浓度＞900ng/L，75岁以上应＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。
–如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。
心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义2.心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。
3.评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
NT-proBNP＞5000ng/L提示心衰患者短期（76天内）死亡风险较高；＞1000ng/L提示长期（1年内）死亡风险较高。
4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上，则考虑患者预后良好。
如无治疗前NT-proBNP检测数据，则＜4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。
心源性休克•是由于HF导致的终末器官低灌注状态•诊断标准包括：–(1)持续性低血压，收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg，且持续30 min以上，需要循环支持。
–(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2 L •min-l• m-2（有循环支持时）或1.8 L•min-l•m-2（无循环支持时）。
–(3)组织和脏器低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(＜30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。
急性心衰的治疗•治疗目的：改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后；•治疗目标：–①纠正缺氧，–②维持血压和组织灌注，–③降低肺动脉楔压（PCWP），减轻肺水肿，–④增加心输出量，改善动脉供血；•治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心律失常。
急性心衰的治疗理念•“打马”综合治疗理念，包括：–传统意义“打马”（应用血管活性药让功能不全的心脏再更多工作以度过面前的难关）；–推车（各种心脏辅助ECMOIABP帮助功能不全的心脏度过难关）；–卸载（心脏休息即最大限定的减少心脏做功）–以上综合治疗原则使心功能不全的患者最终度过难关急性心衰治疗——处理流程一般处理原则•体位：–半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷•给氧–指南明确只适用于低氧血症和呼吸困难明显的，尤其指端血氧饱和度＜90％的患者。
无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
–如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa02≥95％（伴COPD者Sa02＞90％）。
–给氧方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。
③面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV），–如果经药物及CPAP/NIPPV 治疗，仍有低氧血症、神志不清、或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。
一般处理原则•镇静–吗啡可以引起静脉的扩张和轻度的动脉扩张，并降低心率的作用。
一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg。
必要时，可重复。
–应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。
伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。
•出入量管理–肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮水量及静脉输液速度。
无明显低血容量因素（大量出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。
保持每天出入量负平衡约500ml；严重肺水肿者水负平衡为1000—2000ml/d，甚至可达3000—5000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。
3~5天后体重下降，水肿减轻或消失，则过渡到出入量大体平衡。
–在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。
同时限制钠摄入＜2g/d药物治疗•利尿剂（首选)–对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。
–常用呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg；–亦可用托拉塞米10~20mg静脉注射，如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所有剂量。
–密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。
–一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg滴完后, 继之10~40mg/h,drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。
以上方法无效时，可考虑超滤。
利尿剂•托伐普坦——新型利尿剂–是一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂),可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出。
增强肾脏处理水的能力。
–适用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状。
–对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb类，B 级），建议起始剂量7.5~15mg/d。
心衰常用血管活性药物•血管扩张剂–硝酸酯类–硝普钠–重组人BNP–乌拉地尔–重组人松弛素血管活性药物•血管扩张剂–应用于急性心衰早期阶段。
–收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。
收缩压>110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg 的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。
–射血分数保存心衰（HF-PEF）患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。
–主要作用机制是降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明可改善预后。
•硝酸酯类（Ⅱa类，B级）–特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者；–应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90-100mmHg。
硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。
–硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg/min，每5~10 min递增5~10μg /min，最大剂量为200μg /min；•硝普钠（Ⅱb类，B级）–适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者；–从小剂量开始逐渐加大剂量（0.3μg·kg·min、1μg·kg·min、5μg·kg·min），通常疗程不要超过72 h。
停用前应逐渐减量，避免反跳。
密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。
血管扩张剂•乌拉地尔（Ⅱa类，C级）：–为选择性α1受体阻滞剂。
具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。
目前应用增多。
–适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。