缺铁性贫血

诊断标准
5、血清铁蛋白<12μg/L
6、骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁 粒幼细胞<15％
根据贫血的病 因和发病机制
失血 RBC破坏过多
贫血的发病机制
1）红细胞生成减少 • 造血干/祖细胞异常，如再生障碍性贫血，恶 性血液病 • 造血调节异常，如慢性病贫血 • 造血原料缺乏，如缺铁性贫血，巨幼细胞性贫 血 2）红细胞破坏过多，如溶血性贫血 3) 失血性贫血，分急性和慢性。
贫血的临床表现
2.血细胞的生成 造血器官 主要指骨髓、脾、淋巴结和胸腺。骨髓 在出生后承担全部造血任务，主要是粒、红、巨核 的生成与发育，淋巴及单核细胞生成极少，后者主 要在脾、淋巴结和胸腺生成与发育。 造血发生过程：①胚胎及胎儿造血期，包括卵黄囊 造血期（血岛）、肝脏造血期（3-6个月）和骨髓 造血期。②出生后造血期。 造血干细胞 具有自我更新能力以保持相当数量的 干细胞并向各系血细胞分化的细胞群。 造血微环境 骨髓间质细胞、细胞外基质、粘附分 子、造血生长因子及生长抑制因子等共同组成，支 持造血细胞的生长发育。
血浆转铁蛋白受体 sTfR>8mg/L
骨髓涂片铁染色
四、红细胞内卟啉代谢 FEP＞0.9μmol/L ZPP＞0.96μmol/L FEP/Hb>4.5μg/gHb
★锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和 铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加非IDA所特有。
诊

断


缺铁性贫血的诊断包括两个方面：确定 是否是缺铁引起的贫血，然后找出缺铁 的原因。 根据病史、症状体征、小细胞低色素性 贫血、骨髓铁减少或消失、血清铁蛋白 降低，缺铁性贫血的诊断一般不难。 缺铁性贫血诊断明确后必须进一步查明 引起缺铁性贫血的原因或原发病，其临 床意义常常比贫血本身更重要。




类 型 MCV(fl) MCHC(%) 常 见 疾 病 大细胞性贫血 ＞100 32～35 巨幼贫 溶贫 肝病 甲低 MDS 正常细胞性贫血 80～100 32～35 再障 溶贫 急性失血性贫血 小细胞低色素性贫血＜80 ＜32 缺铁性贫血 铁粒幼贫血 珠蛋白生成障碍
RBC生成减少
共性:疲倦
腹胀、恶心纳 差、黄疸、脾 大、舌炎
乏力、皮肤粘膜苍白
夜尿增多、蛋 白尿、 月经失调、胆红素 尿、尿胆元尿、性 功能减退等。


贫血的临床表现主要根据血液携氧能力的 降低程度，一般血红蛋白浓度低于 80－ 90g ／ L 时才出现症状。 急性贫血丢失血容量达 20 ％时即可表现 为苍白、直立性心动过速和低血压。当失 血量达 50 ％时，可出现严重休克，甚至 造成死亡。 慢性贫血，即使当血红蛋白达 30 — 40g ／ L 时，病人亦能自理生活。如果贫血 发生和进展快，症状较严重。
贫血的实验室检查
血常规 网织红细胞：反映骨 髓造血功能 骨髓象+骨髓活检 贫血发病机制检查： 如铁代谢各项指标的 检查，血清叶酸和 VitB12水平的测定等。
贫血的诊断方法
1.详细系统的询问病史,特别注意与贫 血有关的病史： 贫血、出血、溶血的症状，既往或 近期相关病史如胃病、肾病、 SLE、 饮食、服药、毒物接触、肿瘤、慢 性感染史、家族中有无类似患者。
2.铁的来源和吸收 铁的来源： （ 1 ）内源性：体内红细胞破坏释放的铁 大部分用于重新合成血红蛋白。 （ 2 ）外源性：正常饮食供铁每天10-15mg， 吸收量每天1mg。铁的吸收部位主要在十 二指肠和空肠上段，是以二价铁离子 （游离铁）形式吸收的。
3、铁的转运：转铁蛋白是循环血液中铁的运载工具， 生理状态下，转铁蛋白仅 33 ％－ 35 ％与铁结合。 血浆中能够与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力 (TIBC) ，正常男性为 2490 － 3870ug ／ L ，女 性为 2040 ～ 4290ug ／ L ，未被结合的转铁蛋白 称为未饱和铁结合力，其计算公式： 总铁结合力-血浆铁＝未饱和铁结合力 (UIBC) 转铁蛋白饱和度＝血浆铁 / 总铁结合力× 100 ％ ＝ 33病机制的治疗 • 对症治疗
• 成份输血
病因治疗
贫血是一种症状，不是一种疾病。贫血的治疗 首先是病因治疗，病因治疗比贫血本身更重要。如 缺铁性贫血是最常见的一种贫血，其中部分可由肿 瘤引起，如胃癌、大肠癌。如果仅满足于缺铁贫的 诊断，可能延误更重要的肿瘤诊断与治疗，丧失了 治疗时机。 此外，在贫血原因明确之前，不应随便给药， 用药后患者的相关检查不再准确，可造成诊断困难。
形态学观察、骨髓穿刺、溶血检查、凝血检 查等。 血液病诊断特点：临床表现缺乏特异性； 实验室检查占有突出地位。
三、血液病的治疗


1.去除病因 2.支持治疗：成分血输注。 3.抗贫血药、升白细胞药及止血药 4.化疗：柔红霉素、环磷酰胺、长春新碱 5.激素及免疫抑制：强的松、环孢霉素A 6.造血细胞因子：EPO、TPO、G-CSF 7.切脾 8.放射疗法 9.造血干细胞移植：外周血干细胞，骨髓移植
出血，钩虫病、消化道溃疡、肠道癌肿、肠 息肉、痔疮等。在妇女月经过多是最多见的 原因，包括宫内置节育环、子宫肌瘤和月经 失调等。
临床表现
1.缺铁原发病表现：原发病的表现有 时明显，有时隐匿，但只要注意病史 和体征不难确定病因。 2.贫血一般表现：现出现疲乏无力、 面色苍白、心悸气急、头昏眼花等。 • 严重者可出现心绞痛、心衰、晕厥等。
2.全面认真的体格检查：
贫血体征及相应病因的体征如皮肤、巩 膜有无黄染，淋巴结、肝脾有无肿大、 心脏有否杂音。指甲变平或凹陷多见于 缺铁性贫血；舌乳头萎缩、深感觉障碍 见于维生素B12缺乏
3.实验室检查： 确定贫血的严重程度及贫血的类型。
贫血的诊断步骤




贫血的诊断可分为两个步骤： 1 、确定是否存在贫血： 2 、明确贫血的程度、类型、病因： 程度：根据血红蛋白浓度，贫血可分为： 轻度（ Hb 大于 90g/L ）；中度（ 90 － 61g/L ）； 重度（ 60 －－ 31g/L ）；极重度（低于 30g/L ） 类型：明确类型也是为了明确贫血的性质及贫血的原因。 病因：贫血病因的诊断是最为重要的，是治疗的基础。除 去病因对治愈贫血、防治复发有重要意义，在病因诊断未 明确之前不应随便乱用改善贫血药物，以免延误诊断与治 疗这。
缺铁性贫血的定义
铁缺乏分为：
贮存铁耗竭（iron depletion, ID） 红细胞内铁缺乏 （iron deficiency erythropoiesis, IDE）
缺铁性贫血（iron deficient anemia, IDA）
单纯性IDA：因机体需铁量增加，铁摄 入不足，或慢性失血致体内铁缺乏 IDA

血细胞增殖、分化、成熟和释放
淋巴系干细胞 祖细胞 前体细胞 成熟细胞（T或B）
多能造血 干细胞 髓系干细胞 祖细胞 前体细胞 成熟细胞
后者最终分化成嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞、中性粒细胞、 单核细胞、血小板和红细胞
二、血液病的诊断方法
1.病史 2.体格检查 3.实验室检查 血常规、网织红细胞、血细胞
与贫血病因、程度、血容量、缓急、耐受能力有
关
1.神经系统 轻者头晕，严重者意识障碍。
2.皮肤粘膜 苍白 3.循环系统 心悸、气促 4.呼吸、消化、泌尿、内分泌、生殖、免疫、血液 系统
贫血临床表现
心悸、气促 心绞痛、心衰、 心脏扩大、杂 音、ECG改变 头晕、耳鸣注意 力不集中、晕厥、 意识障碍等 血液携氧 能力降低
血液系统疾病
总论及贫血概述
华北煤炭医学院中西医科 刘 海 涛

造血系统疾病即血液病: 指原发于造血系统或主要累及 造血系统的疾病。包括各种贫血、 白血病、淋巴瘤、白细胞减少症和 粒细胞缺乏、紫癜、弥散性血管内 凝血等。
一、血液的组成与血细胞的生成
1.血液的组成 （1）细胞成分： RBC—携氧—贫血—组织、器官缺氧 WBC—免疫功能—感染 PLT—止血功能—出血 （2）非细胞成分： 凝血因子及抗凝因子—出血或血栓形成
病 因
1. 需铁量增加而铁摄入不足：需铁量增高而 供给不足时常发生缺铁性贫血，如儿童、 孕妇
2. 铁吸收障碍：十二指肠和空肠是铁易吸 收部位，如胃大部切除术后、慢性胃肠炎 特别是十二指肠和小肠炎症，肠蠕动加快 使铁的吸收障碍。
3. 铁丢失过多 • 长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA。
• 如：在成年男性最多见的失血原因是消化道
贫血概述
贫血的定义
血红蛋白
红细胞比容 红细胞计数 低于同性别、同年龄、 同地区正常值下限
贫血是一综合征,不是一种疾病
正常标准: Hb
成年男性 120∽160 g/L
成年女性 110∽150g/L
RBC
HCT
4.0∽5.5×1012/L
0.40∽0.50L/L
3.5∽5.0×1012/L
0.37∽0.48L/L
3.组织缺铁表现
•神经、精神系统异常：烦躁、
注意力不集中、异食癖（pica）
•消化道黏膜病变：舌炎、嘴角炎、缺铁性吞 咽困难、消化不良。
•外胚叶组织营养缺乏表现为皮肤干燥、角化、 萎缩、无光泽，毛发无泽、易断、易脱；指 甲条纹隆起，严重者指 ( 趾 ) 甲扁平，甚 至呈“反甲”反甲
实验室检查
一、血象 呈小细胞低色素性贫血
•网织红细胞 正常或略升高。 •白细胞和血 小板大多正常。
二、骨髓象：幼红细胞呈“老核幼浆”现
红细胞系增生活跃， 中晚幼红细胞增多。 幼红细胞体积较小， 胞浆量减少，核成熟 早于浆成熟。成熟红 细胞形态与血涂片相 似。 粒细胞、巨核细胞形 态无显著改变。
象
三、铁代谢
血清铁(S1) <8.95μmol/L 总铁结合力(TIBC) >64.4μmol/L 转铁蛋白饱和度(TS) <15% 血清铁蛋白(SF) <20μg/L贮铁减少； < 12μg/L为贮铁耗竭；< 14μg/L为缺铁 依据。