重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析

重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析摘要目的分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床表现和治疗方案。

方法36例重型颅脑损伤并低钠血症患者，诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）5例，脑性盐耗综合征（CSWS）31例，对患者进行综合治疗并分析。

结果重型颅脑损伤患者出现低钠血症时间为伤后3～12 d，平均5.8 d，低钠血症持续时间7～24 d，平均14.7 d，CSWS组与SIADH组中心静脉压（CVP）水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论准确鉴别重型颅脑损伤并中枢性低血钠的类型，有效治疗低钠血症，有利于患者康复。

关键词抗利尿激素分泌异常综合征；脑性盐耗综合征；重型颅脑损伤Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia WANG Shi-qiang，WEI Jian-gong，SONG Tong-jun，et al. Department of Neurosurgery，Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University，Shenzhen 518104，China【Abstract】Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury. Methods Among 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients，there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH）and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome （CSWS）. Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment. Results Hyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d，with an average time as 5.8 d. Their hyponatremia lasted for 7～24 d，with an average time as 14.7 d. Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group，the difference had statistical significance（P＜0.01）. Conclusion Accurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia，and effective treatment are helpful for patients’rehabilitation.【Key words】Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion；Cerebral salt wasting syndrome；Severe craniocerebral injury重型顱脑损伤患者常伴有低钠血症即SIADH和CSWS，这两种疾病发病机制、诊治方面不同，医生需明确区分。

本文回顾近5年本科重型颅脑损伤后SIADH 5例、CSWS 31例的临床资料，现报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料2009年11月～2014年11月，本科共收住313例重型颅脑损伤患者，其中重型颅脑损伤并低钠血症患者36例，诊断为SIADH病例5例，CSWS病例31例；其中男29例，女7例，平均年龄35.6岁；车祸伤27例，坠落伤6例，打击伤3例；经颅脑CT证实：脑挫裂伤并颅内血肿33例，原发性脑干损伤4例，合并颅骨骨折和（或）颅底骨折25例；入院时GCS评分3～5分15例，6～8分21例。

1. 2 临床表现出现低钠症状在伤后3～12 d，8例清醒患者有意识改变，出现烦躁、嗜睡，15例昏迷程度加重；2例有癫痫发作，9例有腹胀，14例表现为低血容量；29例去骨瓣减压患者均出现骨窗张力较高，复查颅脑CT未见迟发性颅内血肿。

1. 3 实验室检查常规行肝肾功能、电解质测定，发现血钠异常者查尿钠、尿渗透压、尿比重，记24 h出入量。

1. 4 诊断标准血清钠80 mmol/d），尿量增加而尿比重正常；④中心静脉压下降；⑤低血钠限水后不能纠正，反加重病情。

SIADH的诊断一般包括三条标准：低钠血症、尿液异常浓缩、无肾脏或肾上腺功能异常证据。

详细如下[3]：①低血钠：一般血钠在134 mEq/L以下；②血浆渗压下降：<280 mOsm/L；③高尿钠：至少18 mEq/L以上，多为50～150 mEq/L；④尿、血渗透压比经常为1.5～2.5∶1，也可能为1∶1；⑤肾功能正常：尿素氮（BUN）<10 mmol/L；⑥肾上腺功能正常；⑦无甲状腺功能低下；⑧无脱水或容量过多征象。

1. 5 治疗方法行脱水、预防感染、保护脑细胞、积极预防并发症，按正常需要量补充电解质、能量，其中35例患者行锁骨下静脉穿刺留置导管监测CVP，伤后第2天给予鼻饲流质饮食。

诊断为CSWS患者行增加补液、补钠，给予2%～3%高渗盐水缓慢静脉滴注，需补充的钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性0.5）[4]。

3次/d补入，再加5%葡萄糖氯化钠注射液500 ml为当天生理需要量，余所需补液量用葡萄糖水补充。

5例SIADH患者限制入量，控制在1000 ml/d以下，根据化验结果适当补钠。

11例患者使用促肾上腺皮质激素（ACTH）治疗，病情好转后逐渐减量停用。

病程中监测生命体征。

1. 6 统计学方法采用SPSS11.5统计学软件对数据进行统计分析。

计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验。

P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果伤后3～12 d患者即有低钠血症，平均5.8 d；诊断时平均血清钠浓度为（126±4.1）mmol/L。

除2例CSWS和1例SIADH患者死亡，其余33例患者血钠均恢复正常，低血钠持续时间最短7 d，最长24 d，平均14.7 d。

CSWS 组CVP平均为（4.62±1.21）cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），SIADH组CVP 平均为（11.52±1.83）cm H2O，两者比较差异有统计学意义（P＜0.01）。

3 讨论低钠血症常见于重型颅脑损伤和鞍区肿瘤术后[5]，本科收住重型颅脑损伤患者313例中，2周内测血钠有下降者102例，轻微者不伴有明显尿量、血容量、尿钠改变，经适当补充电解质很快恢复正常数值；伤后血钠持续较低者，便是颅脑损伤引起的中枢性低钠血症。

CSWS是指颅内病变引起的肾性失盐而导致低钠血症和细胞外液体积减少，临床主要表现为低钠、脱水和有效循环血量不足[6]，中枢损伤通过体液或神经机制影响肾脏对钠的重吸收，并可能导致CSWS的发生，体液调节可能与利钠肽作用有关，中枢神经利钠肽对水盐的调节作用表现在：①作为神经递质调节外周利钠肽的释放；②直接作用于中枢神经系统使肾血流量增加，肾小球滤过分数增加，抑制近曲小管中钠及水的重吸收；③抑制盐的摄入及抗利尿激素（ADH）释放[7]。

SIADH患者临床上主要表现为稀释性低鈉血症。

CSWS需与SIADH鉴别，两者均发生低钠血症及尿钠升高、血浆渗透压下降[8，9]，但二者发病机制不同，处理措施截然不同。

CSWS患者为负钠平衡、细胞外液减少，SIADH为正钠平衡、细胞外液量正常或稍高。

血容量的多少、补钠实验或限水试验均可辅助鉴别两种疾病。

本组有31例中心静脉压平均为（4.62±1.21）cm H2O，考虑为CSWS，5例CVP平均为（11.52±1.83）cm H2O，考虑为SIADH。

对脑损伤后低钠血症、中心静脉压正常的患者，密切监测生命体征，行静脉滴注等渗盐水，CSWS患者症状改善，SIADH患者症状无改善，通过补液试验或限水试验鉴别两种疾病。

CSWS患者的处理原则是持续补充钠盐恢复正钠平衡，恢复血容量。

CSWS 患者每日补液量达4000～6000 ml，补液在中心静脉压的监测下进行，补钠量应根据血清钠公式计算，但有部分学者[10]认为应在24 h丢失尿钠量基础上加当天生理需要量5～10 g NaCl为下一天补钠量。

血钠纠正后，每天仍需补稍高于正常生理需要量的氯化钠才能维持正常血钠，防止出现病情反复。

CSWS患者通过高渗尿排出较多钠离子，必须通过补充稍高浓度钠盐才能恢复体内平衡，作者采用静脉和鼻饲相结合，鼻饲5%盐水40～50 ml，1次/4～6 h。

避免纠正低血钠速度过快，否则可能引起脑桥髓鞘溶解[11]，每天血钠增加幅度<15 mmol/L，每小时增加幅度<0.7 mmol/L。

本组患者低钠病程在7～24 d，与神经系统疾病恢复一致。

以控制入量为主治疗SIADH患者，每天晶体摄入量1000 ml以下，补钠为辅，达入量少于出量的负平衡，同时注意调节ACTH/ADH平衡。

通过积极治疗患者原发脑损伤，密切监测血钠浓度，准确鉴别SIADH和CSWS，完善治疗方案，可明显改善患者愈后。

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