肥胖的研究进展
肥胖的研究进展
肥胖与多种慢性疾病如糖尿病、高血压、心血管 疾病等密切相关，增加了过早死亡的风险。
心理健康问题
肥胖可能导致自卑、抑郁等心理健康问题，影响 生活质量。
社会经济负担
肥胖给社会带来巨大的经济负担，包括医疗费用 增加、劳动力生产率下降等。
02
肥胖的成因研究
遗传因素对肥胖的影响
遗传因素在肥胖发病中起重要作 用，约40%的肥胖与遗传有关。
肥胖的药物治疗进展
新型药物研发
近年来，针对肥胖的药物治疗取 得了重要进展，例如针对FTO基 因的药物已经进入临床试验阶段 。
个体化治疗
随着基因检测技术的发展，未来 肥胖药物治疗可能会更加个体化 ，根据患者的基因变异情况制定 针对性的治疗方案。
肥胖的非药物治疗进展
生活方式干预
非药物治疗肥胖的方法主要包括饮食调整、增加运动等生活方式干预。研究表 明，这些方法可以有效减轻体重并改善代谢健康。
肥胖的流行病学现状
全球肥胖流行趋势
近年来，全球肥胖率呈上升趋势， 尤其在一些发达国家，肥胖已经 成为严重的公共卫生问题。
地区差异
肥胖率在不同地区之间存在差异， 与经济发展水平、生活方式和饮 食习惯等因素有关。
肥胖的年龄和性别
分布
肥胖在各个年龄段和性别中都有 发生，但成年人和女性肥胖率相 对较高。
肥胖的危害与影响
睡眠不足与肥胖的发生也有关联，睡眠不足会影响代谢和激素分泌，增加食欲和促 进脂肪堆积。
生活习惯对肥胖的影响
不规律的作息时间和不健康的饮食习 惯是导致肥胖的重要生活习惯因素。
吸烟和饮酒也是肥胖的危险因素，吸 烟会影响新陈代谢和食欲，而过度饮 酒则可能导致能量过剩和脂肪堆积。
长期的心理压力和焦虑也会增加肥胖 的风险，压力会影响激素分泌和食欲， 促使人们寻求高热量食物的安慰。
儿童肥胖症的相关研究进展
运动治疗
运动医学专家可为肥胖儿童 制定个性化的运动处方，通 过增加运动量来提高能量消 耗，达到减肥的效果。
儿童肥胖症未来研究方向与
05
展望
深入研究影响因素及机制
遗传因素
进一步探索肥胖基因及其与环境 的交互作用，以揭示儿童肥胖症 的遗传基础。
环境因素
研究生活方式、饮食习惯、社会 经济地位等环境因素对儿童肥胖 症的影响及其机制。
科研支持
科研机构应加强儿童肥胖症的研究， 探索更有效的预防和治疗措施。
临床治疗与干预措施
药物治疗
针对严重肥胖或伴有并发症 的儿童，医生可能会考虑使 用药物治疗，但需在医生指 导下进行。
心理治疗
针对因肥胖导致心理问题的 儿童，心理医生可提供心理 支持和辅导，帮助儿童建立 健康的心理状态。
饮食治疗
营养师可为肥胖儿童制定个 性化的饮食计划，通过调整 饮食结构和饮食习惯来达到 减肥的目的。
运动习惯
缺乏足够的体育锻炼和户外活动是儿童肥胖症 的重要危险因素。
睡眠习惯
睡眠不足或睡眠质量差可能导致儿童肥胖症的风险增加。
03
儿童肥胖症危害研究
对身体健康的危害
心血管疾病风险增加
肥胖儿童更容易出现高血压、高血脂等心血管疾病的迹象，长期积 累可能导致动脉硬化、冠心病等严重疾病。
代谢异常
肥胖儿童常伴随有胰岛素抵抗、糖尿病等代谢性疾病，严重影响身 体健康。
06
结论与建议
研究结论总结
儿童肥胖症与多种因素相 关
研究表明，儿童肥胖症与遗传、环境、饮食 、生活习惯等多种因素密切相关。
肥胖对儿童健康有严重影响
肥胖儿童更容易出现高血压、高血脂、糖尿病等代 谢性疾病，同时还会影响儿童的心理健康和社会适 应能力。
抗肥胖药物发展现状及研究进展
抗肥胖药物发展现状及研究进展随着现代社会生活节奏加快，人们的饮食结构和生活方式发生了很大变化，导致肥胖率不断攀升，严重影响健康和生活质量。
为了解决这一问题，科学家们不断研发不同类型的抗肥胖药物，以期减少肥胖病人的体重和改善健康状况。
本文就探讨一下抗肥胖药物的发展现状及研究进展。
一、市面上常见的抗肥胖药物1. 某些药品可抑制人体对食物的摄入，如美国FDA批准的药品Lorcaserin，作用在人体的中枢神经系统，通过刺激5-羟色胺1b/1d（5-HT1B/1D）受体减少进食。
2. 某些药品可抑制脂肪对人体的吸收，如Orlistat，它能够抑制胰脂肪酶的活性，减少脂肪在小肠中的水解和吸收，从而减少脂肪摄入。
在市面上，除去以上两种靶向的突出的药品，还有很多药品含有的成分作用多样，如P2Y受体拮抗剂，糖皮质激素受体拮抗剂，新型吨格列酮类，cannabinoid受体拮抗剂等。
二、抗肥胖药物的研究进展1. 回顾抗肥胖药物的历史发展，最早的抗肥胖药物可追溯到20世纪50年代初，但是这些药物由于不良反应严重，后续被FDA陆续撤销。
在20世纪80年代，重新发现了Fenfluramine和Phentermine的联合应用，但由于引发心脏瓣膜病变而被批准撤销。
2. 近几年，科学家们在探索创新的抗肥胖药物，如5-羟色胺2C受体拮抗剂、胆酸离子拮抗剂、cannabinoid受体正向激动剂等。
3. 一些新型药物的临床实验正在进行中。
比如，一款名为Semaglutide的抗肥胖药物于2020年5月获得了欧盟批准。
另外，一项针对新型靶向的新药Livoletide的临床实验取得了满意的结果，可望成为一个希望研究和开发的靶向。
三、肥胖药物存在的风险虽然抗肥胖药物带来了希望，但是药物本身也存在诸多风险。
首先，不良反应是抗肥胖药物最大的问题之一，大部分药物都会引发体重的快速下降，从而带来一系列的心血管和代谢问题。
其次，一些肥胖药物会导致耐药性，使药物逐渐失效。
肠道微生物与肥胖关系的研究进展
通信作者: 胡继宏 (１９７６— )ꎬ 女ꎬ 博士ꎬ 教授ꎬ 研究方向: 心血管病流行病学ꎮ
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７４
中 国 食 物 与 营 养
２ １ ３ 奶制品及其蛋白质成分 奶及奶制品的蛋白成
胶囊ꎬ 还 可 促 进 肠 道 微 生 物 群 对 短 链 脂 肪 酸 的 生 物
合成[２６] ꎮ
胖[３４] ꎮ 肠道屏障功能障碍会导致细菌或有毒细菌的代
来改善肥胖和代谢综合征[３６] ꎮ 褐藻黄质 ( Ｆｘ) 可通过
抑制与炎症相关的毛螺菌科和 Ｅｒｙｓｉｐｅｌｏｔｒｉｃｈａｃｅａｅ 的生长ꎬ
缓解肥胖和相关炎症的发展[１８] ꎮ 肠道变形菌属可产生
２ １ ５ 水果 (葡萄、 石榴和蓝莓) 相关成分 Ｈａｎ 等[２２]
肠道菌群稳态ꎬ 引起与肠道菌群失调有关的疾病ꎬ 包
发现ꎬ 葡萄提取物通过优化厚壁菌门与拟杆菌门的比率
括肥胖 [３３] ꎮ
和增加双歧杆菌、 Ａｋｋｅｒｍａｎｓｉａ 和梭状芽胞杆菌属的丰度
３ 肠道微生物与肥胖间的相关作用机理
进入血液中[１３] ꎮ 慢性炎症细菌和 ＬＰＳ 的积累会导致代
谢性菌血症 (ＭＢ) 和内毒素血症 ( ＭＥ)ꎬ 是肥胖和其
他代谢综合征表现特征的促炎过程[３５] ꎮ 钙三醇联合联
ｉＢＲＤ９ 治疗通过调节肥胖小鼠的肠道微生物群ꎬ 改善肠
黏膜屏障功能ꎬ 减少 ＬＰＳ 吸收入血ꎬ 从而减轻肥胖[３８] ꎮ
常化ꎻ 还可以减轻 ＨＦＤ 诱导的肥胖ꎬ 提高循环促炎细
谢产物从肠道进入血液ꎬ 从而导致全身炎症ꎬ 这就是许
肥胖症的机制和治疗新进展
肥胖症的机制和治疗新进展肥胖症是一种慢性代谢疾病，由于食物摄入过多，能量消耗不足，造成人体脂肪过度积累而导致体重增加，甚至超出健康指数范围。
肥胖症已成为全球面临的一大公共卫生问题，据世界卫生组织数据显示，截至2016年已经有2.01亿儿童、3.46亿成年人患有肥胖症。
肥胖是许多慢性代谢疾病的主要危险因素之一，如心血管疾病、高血压、糖尿病、高脂血症、脂肪肝、骨关节炎等。
因此，深入了解肥胖症的机制，并探索新的治疗方案，对于全球肥胖症防治具有重要意义。
一、肥胖症的机制肥胖症的发生是由于能量摄入与能量消耗不平衡所导致的，但是具体的机制还存在许多疑问和争议。
目前，学界认为肥胖症可以从几个层面来解释。
1.能量平衡调控失衡能量平衡调控失衡是导致肥胖症的主要原因之一。
能量平衡调控中枢位于下丘脑内，包括下丘脑腹内侧核，它通过神经、荷尔蒙和细胞因子等多种途径来调节能量摄入和能量消耗。
如果这个调控系统发生了紊乱，将会导致肥胖症的发生。
2.脂肪细胞代谢发生变化脂肪细胞是人体内主要的脂肪储存器。
肥胖症患者的脂肪细胞代谢发生了改变，脂肪细胞数量和容积增加导致脂肪酸释放和合成增加，进而促进了葡萄糖的释放，促进了糖代谢的紊乱和胰岛素耐受。
此外，脂肪细胞还分泌多种激素和细胞因子，如瘦素、胰岛素抵抗因子、肥胖因子等，这些物质也参与了肥胖症的发生和发展。
3.基因遗传与环境因素研究表明，肥胖症的发生不仅与基因遗传有关，环境因素的影响也非常明显。
现代社会生活节奏快，饮食方式和睡眠质量都发生了改变，人们常常摄入高卡路里的食物，缺乏适量的锻炼和休息，这些都会影响肥胖症的发生。
二、肥胖症的治疗新进展虽然目前肥胖症的治疗仍然是减少能量摄入和增加能量消耗，但是在治疗手段和方法上却有了许多新的进展。
以下是几种新的研究和治疗肥胖症的方法。
1.肠道微生态调控肠道微生态是指肠道内微生物群落的复杂和多样性，它们的表现形式和功能非常广泛。
近年来的研究表明，肠道微生态与肥胖症存在关联。
运动防治向心性肥胖的研究进展
运动防治向心性肥胖的研究进展向心性肥胖是一种最常见的肥胖类型，其特点是体内脂肪主要集中在腹部，而腰围明显增加。
这种肥胖类型容易导致高血压、糖尿病、心血管疾病等多种健康问题，增加了患病风险。
因此，防治向心性肥胖是一个值得关注的问题。
运动作为一种简单易行、效果显著的防治方法，备受重视。
本文将介绍运动防治向心性肥胖的研究进展。
1.有氧运动有氧运动是防治向心性肥胖的常见方法。
许多研究表明，有氧运动可以有效减少心脏疾病等病患的风险。
接下来，我们将介绍有氧运动在防治向心性肥胖方面的具体研究进展。
（1）有氧运动能够减少腹部脂肪许多研究发现，有氧运动可以促进脂肪氧化，同时还可以减少向心性肥胖患者的腹部脂肪。
在一项研究中，通过进行二十分钟有氧运动，三次每周的训练，平均十二周后，参与者的腰围缩小了约四公分。
这些结果表明，有氧运动具有降低腰围和腹部脂肪的作用。
（2）高强度无氧运动除了有氧运动，研究也发现高强度无氧运动对于防治向心性肥胖也具有一定的效果。
一项研究表明，进行高强度的徒手体操可以有效减少腹部脂肪。
在这项研究中，参与者进行了六个月的徒手体操锻炼，平均腰围减少了约四公分。
高强度无氧运动可以提高代谢率，释放大量乳酸和生长激素，这些物质可以促进脂肪的分解和氧化，进而减少腹部脂肪。
2.定量运动除了有氧运动和高强度无氧运动之外，定量运动也被认为是防治向心性肥胖的有效方法。
（1）短时间的锻炼效果更佳一项研究表明，进行短时间高强度的锻炼，如间歇性高强度间歇训练（HIIT），可以有效减少腰围和腹部脂肪。
这些结果表明，短时间的高强度锻炼可以被作为一种有效的定量运动方式。
（2）长期的定量活动另一项研究表明，进行长期的定量活动，如每天步行一定路程，可以有效降低心脏病和糖尿病的风险，同时还能减少腰围和腹部脂肪。
这些研究结果表明，进行长期的定量活动也可以作为一种有效的防治向心性肥胖的方法。
总之，运动是一种简单易行、代价低廉、效果显著的防治向心性肥胖的方法。
FTO及其研究进展-PPT
符号说明
中文名称
脂肪量和肥胖相关基因
2-酮戊二酸 单核苷酸多态性
单核苷酸多态性位点
英文名称
fat mass and obesity associated gene 2-oxoglutarate
single nucleotide polymorphism single nucleotide polymorphism sites
缩写
PVN VMN DMN
FTO基构
图1 FTO的立体结构
FTO基因的结构
FTO基因序列与 E.coli 酶ALKB之间
推测：FTO基因也是非-血红素加双氧
酶超家族的一个成员。
具有高度的相似性。
相似研究：Sanchez-Pulido 鉴定出
FTO基因家族是非-血红素加双氧酶超家
控制食物摄入与食欲调节
( Cecil, 2007)
控制食物摄入与食欲调节
携带一个或者两个有肥胖风 险 FTO 基因的成年人和儿童 更容易对暴饮暴食和在自助 餐时选择高脂食物“失控”, 经 常对吃“失控”和选择高能的 美味食物可能是FTO 等位基 因导致过度肥胖的机制所在。
调节能量平衡和新陈代谢
降低机体新 陈代谢水平，
从而抑制机 体将能量转 换为热，引 起肥胖。
其他功能和作用机制
与Wahlen研究一致
动物研究也显示高能量 喂养可以上调FTO 基因 的表达, 而禁食下调了
FTO 基因的表达
(Gerken,2007;Andreasen,2008; Joost,2001;Stratigopoulos,2008)
（Grant ，2008；Do,2008； Frayling ，2007）
FTO rs9939609：第1个内含子内10个SNPs组成, 有3 种基因型(AA，AT和TT)，其中 A等位基因就是肥胖 风险等位基因。携带这种具有肥胖风险的变异等位
肥胖研究新进展PPT课件
• 预计到2030年,美国42%的人口将存在肥胖 问题。将超出美国现在人口3000万。与此 相关的医疗成本增加将达近5500亿美元。 这也是世界面临的问题！尤其是儿童现象 越来越严重
一、肥胖现象
BMI是国际上衡量人体胖瘦程度以及是否健 康的一个常用指标，其计算方法是体重 （千克）除以身高（米）的平方。正常值 在20至25之间，超过25为超重，30以上则 属肥胖。 不过美国人发现这一方法不正确，他们发明 了一种新方法！
• 这一方法比较危险，理论上支持，目前还 没有在儿童身上做过实验
《细胞—代谢》：再生棕色脂肪 细胞可治疗肥胖
• 美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞 （一种具高代谢率的脂肪细胞）产生的分 子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及 预防带来了希望
在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是白色脂肪 细胞，它构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存着过剩的能 量。另外一种脂肪细胞——棕色脂肪细胞则相反，它并不 贮存能量，而是具有高代谢率并可将能量“燃烧”殆尽。 婴儿因为需要保持身体温暖，所以其身体的脂肪细胞大多 数都是棕色脂肪细胞，但是过了婴儿期之后，棕色脂肪细 胞基本上就全消失了。 该项研究的领导者、美国波士顿Dana-Farber肿瘤研究所的 Bruce Spiegelman教授的研究小组发现，小鼠体内的棕 色脂肪细胞内含有大量名为PRDM16的蛋白，该蛋白在白 色脂肪细胞及其它细胞内却很罕见。研究人员利用基因技 术令正在生长中的小鼠脂肪细胞表达PRDM16，结果发现， 这些细胞变成了棕色脂肪细胞。而当他们把表达PRDM16 所需基因从棕色脂肪细胞中移走后，棕色脂肪细胞则不再 具有高代谢率。
• 治疗肥胖不要盲目的节食，因 为有研究表明长时间摄入低热 量视为会导致人机能受损，代 谢功能紊乱，严重损害身体健 康！ • 运动锻炼是最健康有效的方法！
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15.9
17.1
23.6
22.1
27.1
11.9
11.3
8.2
14.3
W：工人，F：农民，C城市居民，F1渔民。 *BMI≥ 25kg/m2
成人肥胖率
居民
北京W 北京F 北京C 黑龙江c* 河北W 河北F 山东F1 山西F 上海C 四川C 江苏F 陕西F 浙F1 广州W 广州F 江西F
81～ 84年(%)
增多等。 这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。 ⒉饮食因素 在胚胎期 另外出生后人工过量喂养 ⒊行为心理因素 行为心理→肥胖→行为心理→肥胖
近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同 样存在家族性
被领养的儿童 单卵双胞胎之间的BMI 对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些 例子都说明遗传因子在起作用 另外一些研究(比如移民流行病学)发现 这说明环境因素对遗传因素有重要的影响 遗传因素占30%，环境因素占60%以上
肥胖总的发生情况
1．我国各地人群超重与肥胖发生率差异较大，北方 高于南方，大中城市高于内地农村，女性高于男性，经 济发达地区偏高，其中以北京最高，超重与肥胖发生率 分别为51.1%、8.7%。
2.发展趋势
1982年 1992年 1998年
超重率 增长速度 肥胖率 增长速度
28.5% 4.4% 3.6% 5.2%
的作用 先天性肥胖小鼠 ob基因第105位点的密码子发生突破，由CGA→TGA(翻译终止信号) 已有许多实验证实 瘦素具有减肥作用
人的ob基因位于第7号染色体，长约20kb，由3个外显子， 2个内含子组成，其转录区(或编码区)亦为4.5kb，编码产物 为166或167个氨基酸。ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠 和人的同源性高达83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的 第105位密码子突变，也就是说，目前还不能用ob基因突变 解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明 显地比体重正常者高，即瘦素与BMI(体重、尤其是体脂)成 高度正相关。
男
女
1.9
7.2
2.2
3.0
-
-
-
-
1.5
4.3
-
-
-
-
-0.1
1.8
-
-
-
-
0.1
0.2
0.1
0.1
0.1
0.9
0.2
0.9
0.0
0.4
0.04
0.2
92～94年(%)
男
女
3.9
9.4
4.4
9.2
2.8
6.0
1.5
-
2.8
15.1
-
-
-
-பைடு நூலகம்
0.4
4.3
1.3
2.4
0.8
0.2
0.2
1.7
0.0
0.3
3.2
7.1
5.6
7.3
6.1
11.4
5.9
13.6
13.4
20.6
0.5
1.4
6.4
6.4
1.5
2.9
9.0
13.5
98年(%)
男
女
51.9
44.2
54.6
62.3
54.6
42.3
51.2
48.4
-
-
37.2
51.5
41.4
58.8
17.5
42.3
36.2
36.1
25.9
22.1
18.4
22.3
10.5
引起了世界轰动
著名学者在Nature杂志上撰文
男(%)
20.5 15 12 5.9
11.5 3.0
女(%)
26.8 16.5
14 13.3 13.2 3.8
年代
1992年 1994年 1992年 1989年 1989年 1991年
居民
北京W 北京F 北京C 黑龙江c* 河北W 河北F 山东F1 山西F 上海C 四川C 江苏F 陕西F 浙F1 广州W 广州F 江西F
≥25
中国 18.5～23.9 ≥24～27.9
≥28
2．物理测量法 全身电传导 生物电阻抗 双能Ｘ线吸收 计算机控制的断层扫描法 核磁共振扫描
3．化学测量法 包括：稀释法、40K计数、 尿肌酐测定法。
二、肥胖流行情况
国外一些国家肥胖发生率 美国超重率54% 肥胖率22%(97年)
国家
前东德 英国 加拿大 巴西 澳大利亚 泰国
瘦素(Leptin) 黑色素皮质激素(Melancortin) 蛙皮素(Bombesin) 胆囊收缩素(CCK) 胰升糖素样肽类(GLP-L)
1．肥胖基因与瘦素
早在1953 1958年 1959年
以上两上实验证明 瘦素被发现的过程说明了什么？ a.一项重大发现或突破 b.正确的科学思维非常重要
⑴ob基因的结构与功能 小鼠ob基因 第6号染色体 长度为4.5kb 蛋白质含有167个氨基酸，命名为瘦素 分子量为16.0KD 瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成
成人超重率
81～ 84年(%)
92～94年(%)
男
女
男
女
32.7
39.7
46.2
50.3
18.3
23.4
41.1
47.7
-
-
36.1
41.5
-
-
30.9
38.4
15.7
26.7
31.3
49.6
5.1
15.2
10.1
33.0
-
-
20.2
25.8
-
-
19.1
17.0
2.1
6.6
12.1
24.4
1.3
4.3
肥胖的研究进展
1．人体测量法 ⑴身高标准体重法 ⑵皮褶厚度法 ⑶体质指数（BMI,body mass index）
BMI的公式为： BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2，单位为kg／m2
WHO
正常体重 18.5～24.9
超重
≥25～29.9
肥胖
≥30
亚洲 18.5～22.9 ≥23～24.9
(二)肥胖发生的内因 遗传因素表现在两个方面 环境因素与基因相互作用的五种模式：
该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。 环境因素与遗传因素相互作用的实质是， 在肥胖研究中，近几年有了很大突破
表 与肥胖有关的基因
神经肽Y(NPY) 增食因子A、B(OrexinA、B) 黑色素浓缩激素(MCH) 解偶联蛋白
0.0
0.4
0.5
2.0
0.7
0.3
0.9
1.4
98年(%)
男
女
5.8
7.1
8.1
14.1
7.4
9.8
6.6
8.8
-
-
3.5
9.6
5.7
15.0
1.6
6.1
2.1
5.6
0.5
2.0
1.2
1.4
0.4
0.3
1.3
1.9
1.3
5.3
1.5
1.2
1.0
1.0
W：工人，F：农民，C城市居民，F1渔民。 *BMI≥ 30kg/m2
43.8% 51.1%
2.6%
5.95% 8.7%
6.5%
3.我国肥胖的特点是
三、肥胖发生的原因(发病机理)
摄入能量>消耗能量 1．遗传性肥胖 2．继发性肥胖 3．单纯性肥胖
(一)肥胖发生的外因 ⒈社会因素
肥胖以每年7％～8％的速度递增； 动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少； 由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间