内分泌系统药理学 胰岛素及口服降血糖药
临床药理学PPT胰岛素和口服降血糖药物课件
氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibenclamide)，优降糖 第二代 格列吡嗪 (glipizide) 格列美脲 (glimepiride) 第三代 格列齐特 (gliclazipe)，达美康
药理作用及作用机制
作用机制
竞争性激活过氧化物酶增殖受体γ（PPAR γ ）,调节胰岛素反应性基 因的转录
增加脂肪细胞总量 增强胰岛素信号传递 降低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子α的表达 改善胰岛β细胞功能 增加基础葡萄糖的摄取和转运 抑制血管内皮细胞VEGF介导的血管增生反应
药理作用
改善胰岛素抵抗、降低高血糖 改善脂肪代谢紊乱 对2型糖尿病血管并发症的防治作用 改善胰岛B细胞功能
耦联的KATP关闭，抑制钾离子从β细胞外流，使细胞膜去 极化，从而开放电压依赖性钙通道，使钙离子进入胞内，促 进储存的胰岛素释放 特点：速效！ 适用于2型糖尿病患者
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 双胍类 其他胰岛素增敏剂
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 罗格列酮（rosiglitazone） 吡格列酮（pioglitazone） 曲格列酮（troglitazone） 环格列酮（ciglitazone） 恩格列酮（englitazone）
强化极化液 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁 （L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中静 脉滴注
不良反应
低血糖反应 变态反应 胰岛素抵抗 （1）急性性 （2）慢性型 脂肪萎缩或增生 替他：体重增加，屈光不正，胰岛素水肿
低血糖反应
促进外周组织（肌肉等）摄取葡萄糖，使肌肉组织无氧酵 解增强，促进组织对葡萄糖的利用
胰岛素和降血糖药
Hypothalamus and anterior pituitary
下丘脑-垂体-内分泌腺轴（hypothalamicpituitary-endocrine glands axis）：
（hypothalamic-pituitary-endocrine glands axis）；
几乎所有内分泌腺功能均与垂体相关。
go
垂体释放激素的平衡调控特点 (Homeostatic control of pituitary hormone release)
生理节律周期性释放(often a rhythmic or circadian pattern to release)
雄激素、雌激素、黄体酮
→target tissue：response.
The Pancreas
胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。仅占胰 腺总体积的1%～2%。
胰岛细胞主要分为五种：
α细胞: 占胰岛25%，分泌胰高血糖素； β细胞: 占胰岛70%，分泌胰岛素； δ细胞: 分泌生长抑素； PP细胞: 分泌胰多肽 G细胞: 分泌胃泌素。
1922.01.11 用胰腺提取物注射后： 病人自我感觉良好， FPG：11.1 mmol/L (200mg/dl)， 尿量：2-3L/d，24h尿糖：7.5g， 活到 35 yr。
有关胰岛素的诺贝尔奖
Banting & MacLeod : 1923，医学生理学奖 －－分离出胰岛素并用于临床
Sanger：1958，化学奖 －－测定了胰岛素的氨基酸序列
药理学第32章胰岛素
❖ 急性抵抗性：应激原因→血中抗胰岛素物质增多，或因
酮症酸中毒血中大量游离脂肪酸和酮体存在妨碍葡萄糖的摄 取和利用。
❖ 治疗上主要是消除诱因，短期内加大Ins 的用量。
药理学第32章胰岛素
❖慢性抵抗性指每日应用200u以上的胰岛素而无并发症 。原因有三：①受体前异常：可能与体内产生的Ins抗 体有关，用免疫抑制剂控制症状；②受体水平变化：胰 岛素受体数目减少；③受体后异常：靶细胞膜上葡萄糖转
3、对凝血功能的影响：
第三代药物能降低血小板粘附力，还可刺激 纤溶酶原的生成，恢复纤溶活性。对预防或减 轻糖尿病人微血管并发症有一定作用。
药理学第32章胰岛素
【临床用途】
2型糖尿病：
用于胰岛功能尚存且单用饮食控制无效的Ⅱ 型糖尿病； 尿崩症：氯磺丙脲
药理学第32章胰岛素
【不良反应】 1、胃肠道反应： 2、过敏反应： 3、肝损伤： 4、持久的低血糖
药理学第32章胰岛素
三、双胍类
常用药物有：
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）
药理学第32章胰岛素
【药理作用】
特点：对正常人血糖无影响，而对胰岛功能正常或
丧失的糖尿病患者可明显降低血糖。
原理：
➢ 促进骨骼肌及周围组织对葡萄糖的摄取利用； ➢ 降低葡萄糖在肠内的吸收，降低糖原的异生； ➢ 抑制胰高血糖素释放； ➢ 阻碍食物的吸收。
2、 高血钾 ：GS +Ins 3、细胞内缺钾（GIK）
GS +Ins+Kcl可促进血液中钾进入细胞内。
药理学第32章胰岛素
单组分胰岛素(McI)：为高药纯理学度第32胰章胰岛岛素素。
【不良反应】
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验
胰岛素及口服降糖药的降血糖实验引言胰岛素和口服降糖药是常用的降血糖药物，用于治疗糖尿病等相关疾病。
本文旨在探讨胰岛素和口服降糖药在降血糖方面的实验研究。
胰岛素的降血糖作用胰岛素是由胰腺中的β细胞分泌的激素，在血糖调节中起重要作用。
它能促进组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制葡萄糖在肝脏的合成和释放。
胰岛素还能促进脂肪组织对脂肪的合成，并促进脂肪酸在肝脏和肌肉中的氧化，从而降低血脂水平。
为了研究胰岛素的降血糖作用，可以进行以下实验手段：1.动物实验：选取实验动物，如小鼠或大鼠，注射胰岛素后监测血糖水平的变化。
可以通过采血分析或埋入连续监测血糖的传感器来记录血糖水平的变化。
控制组使用安慰剂或生理盐水进行对照实验。
2.体外细胞实验：培养胰岛细胞或其他胰岛细胞系，如MIN6细胞，通过加入胰岛素后观察葡萄糖摄取和利用的变化，进而推测胰岛素的降血糖作用机制。
通过以上实验手段，可以验证胰岛素的降血糖作用，并进一步探究其作用机制。
口服降糖药的降血糖作用口服降糖药是指通过口腔给药的方式来降低血糖水平的药物。
口服降糖药可以通过多种途径降低血糖水平，包括促进胰岛素分泌、增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝糖原的分解。
以下是几种常见的口服降糖药及其作用机制：1.二甲双胍：二甲双胍是一种常用的口服降糖药，属于双胍类药物。
它通过抑制肝糖原的合成，减少肝脏对葡萄糖的输出。
此外，二甲双胍还能增加组织对葡萄糖的利用，促进胰岛素的敏感性。
2.磺脲类药物：磺脲类药物包括格列本脲、格列喹酮等。
它们通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素来降低血糖水平。
这类药物还可以增强组织对葡萄糖的利用和抑制肝脏对葡萄糖的输出。
3.α-糖苷酶抑制剂：α-糖苷酶抑制剂，如阿卡波糖、伊格列奈等，能够抑制肠道中α-糖苷酶的活性，延缓碳水化合物的消化和吸收，从而减少葡萄糖的释放进而降低血糖水平。
以上口服降糖药物均已通过临床实验验证其降血糖作用，但由于不同药物的作用机制和适应症不同，在应用时仍需谨慎。
第三十五章胰岛素及口服降血糖药
第三十五章胰岛素及口服降血糖药一、胰岛素胰岛素由胰岛 细胞分泌，药用胰岛素由猪、牛胰腺提得，也可用DNA 重组技术利用大肠杆菌合成。
【药理作用】1.对代谢的影响(1)糖代谢使血糖的利用增加而来源减少，从而降低血糖。
(2)脂肪代谢促进脂肪合成，抑制脂肪分解，从而减少游离脂肪酸和酮体生成。
(3)蛋白质代谢促进核酸、蛋白质的合成，与生长激素有协同作用。
(4)钾离子转运促进K+内流，增高细胞内K+ 浓度。
2. 促生长作用促进蛋白质、脂肪及核苷酸等合成的作用与促生长有关。
生长激素和性激素对蛋白质合成的促进作用，只有在胰岛素存在的情况下才能表现出来。
这在胎儿生长和器官发生以及细胞分化、组织修复或再生时尤其重要。
【临床应用】1．胰岛素依赖型（I 型）糖尿病。
2．非胰岛素依赖型（II 型）糖尿病，经饮食控制或口服降血糖药无效者。
3．酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷。
4．轻中度糖尿病并发感染、甲亢、或有妊娠、分娩、手术、创伤、消耗性疾病等情况。
【不良反应】1. 低血糖症乙醇能抑制糖异生, 减少肝脏的葡萄糖输出, 加重胰岛素引起的低血糖。
β受体阻断剂能阻断低血糖时的代偿性升血糖反应, 并可掩盖心率加快等低血糖症状, 因而应避免与胰岛素合用, 以防引起严重低血糖。
2．过敏反应一般反应较轻。
3. 胰岛素抵抗性（耐受性）是指机体对胰岛素的生物反应性低于正常，即对胰岛素不敏感。
糖尿病患者在并发感染、创伤、手术、情绪激动、酮症酸中毒或吸烟等,体内生成抗胰岛素物质如糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、酮体等增多可产生急性耐受。
有些病人体内产生了抗胰岛素抗体,或因胰岛素受体基因异常、受体数目下降、受体功能缺陷、抗胰岛素受体抗体生成等可产生慢性胰岛素耐受性。
4．反应性高血糖。
5．注射部位皮下脂肪萎缩。
二、口服降血糖药(一) 磺酰脲类常用的有:甲苯磺丁脲（甲糖宁，D-860）,氯磺丙脲（P-607） ,格列本脲（优降糖）,格列喹酮（糖适平）,格列吡嗪（吡磺环己脲，美吡达）,格列齐特（甲磺吡脲，达美康）。
药理学习题及答案——胰岛素及口服降血糖药
药理学习题及答案——胰岛素及口服降血糖药一、选择题A型题1、可以静脉注射的胰岛素制剂是： A．正规胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．珠蛋白锌胰岛素D．精蛋白锌胰岛素E．以上都不是2、用下列哪种氨基酸代替猪胰岛素β链第30位丙氨酸可获得人胰岛素？A．精氨酸B．苏氨酸C．谷氨酸D．甘氨酸E．赖氨酸3、胰岛素受体是：A．糖蛋白B．碱性蛋白C．酸性蛋白D．组蛋白E．精蛋白4、合并重度感染的糖尿病病人应选用：A．氯磺丙脲B．格列本脲C．格列吡嗪D．正规胰岛素E．精蛋白锌胰岛素5、糖尿病病人大手术时宜选用正规胰岛素治疗的理由是：A．改善糖代谢B．改善脂肪代谢C．改善蛋白质代谢D．避免胰岛素耐受性E．防止和纠正代谢紊乱恶化 6、糖尿病酮症酸中毒时宜选用： A．精蛋白锌胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．珠蛋白锌胰岛素D．氯磺丙脲E．大剂量胰岛素7、糖尿病酮症酸中毒病人宜选用大剂量胰岛素的原因是：A．慢性耐受性B．产生抗胰岛素受体抗体C．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 D．胰岛素受体数量减E．血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用8、糖尿病病人合并重度感染宜用大剂量胰岛素的理由是：A．血中抗胰岛素物质增多B．血中大量游离脂肪妨碍葡萄糖的摄取利用C．产生抗胰岛素受体抗体D．胰岛素受体数目减少E．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 9、合并肾功能不全的糖尿病病人易发生不良反应的药物是：A．格列吡嗪B．格列本脲C．甲苯磺丁脲D．氯磺丙脲E．格列齐特10、可降低磺酰脲类药物降血糖作用的药物是：A．保秦松B．水杨酸钠C．氯丙嗪D．青霉素E．双香豆素11、可使磺酰脲类游离药物浓度升高的药物是：A．氯丙嗪B．糖皮质激素C．噻嗪类利尿药D．口服避孕药E．青霉素12、双胍类药物治疗糖尿病的机制是： A增强胰岛素的作用B．促进组织摄取葡萄糖等C．刺激内源性胰岛素的分泌 D．阻滞ATP敏感的钾通道E．增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目 13、老年糖尿病病人不宜用： A．格列齐特B．氯磺丙脲C．甲苯磺丁脲D．甲福明E．苯乙福明B型题问题14~17A．甲福明B．氯磺丙脲C．正规胰岛素D．珠蛋白锌胰岛素E．丙硫氧嘧啶14、尿崩症病人宜选用：15、轻症糖尿病病人宜选用： 16、糖尿病酮症酸中毒病人宜选用：17、甲亢病人宜选用：问题18~21A．胰岛素B．格列本脲C．大剂量碘剂D．甲福明E．丙硫氧嘧啶18、肥胖糖尿病病人选用： 19、甲状腺危象选用： 20、糖尿病酮症酸中毒选用： 21、对胰岛素产生耐受者选用：问题22~25A．中效类胰岛素B．长效类胰岛素C．磺酰脲类D．α-葡萄糖甙酶抑制剂 E．双胍类22、阿卡波糖：23、苯乙福明：24、格列齐特：25、低精蛋白锌胰岛素： C型题问题26~28A．糖尿病酮症酸中毒的治疗 B．胰岛素依赖型糖尿病的治疗 C．两者均可D．两者均否26、精蛋白锌胰岛素用于： 27、正规胰岛素用于： 28、格列本脲用于：X型题29、口服降血糖的药物有： A．精蛋白锌胰岛素B．格列本脲C．格列齐特D．苯乙福明E．阿卡波糖30、磺酰脲类降血糖的机制有： A．触发胞吐作用，刺激胰岛素释放B．抑制胰高血糖素的分泌 C．降低食物吸收及糖原异生 D．延缓葡萄糖的吸收E．提高靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力31、胰岛素的不良反应有：A．嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状 B．粒细胞减少C．肝损害D．急性耐受性E．慢性耐受性32、磺酰脲类的不良反应有： A．变态反应B．慢性耐受性C．粒细胞减少D．胆汁淤积性黄疸及肝损害 E．嗜睡、眩晕等中枢神经系统症状 33、竞争与血浆蛋白结合，可使磺酰脲类游离药物浓度升高的药物是：A．氯丙嗪B．水杨酸钠C．青霉素D．糖皮质激素E．噻嗪类利尿药34、可降低磺酰脲类药物降血糖作用的药物是：A．保泰松B．氯丙嗪C．双香豆素D．口服避孕药E．青霉素35、双胍类药物的特点有：A．作用时间短B．不与蛋白结合，不被代谢，尿中排出 C．促进组织摄取葡萄糖D．抑制胰高血糖素的分泌E．主要用于轻症糖尿病病人 36、对胰岛素可产生急性耐受性的情况有：A．产生抗胰岛素受体抗体B．胰岛素受体数目减少C．糖尿病病人并发重感染D．糖尿病病人并发创伤E．糖尿病病人大手术37、对胰岛素产生慢性耐受的原因可能有：A．血中抗胰岛素物质增多B．肝、肾灭活加快C．产生抗胰岛素受体抗体D．靶细胞膜上胰岛素受体数目减少 E．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常 38、胰岛素主要用于下列哪些情况？A．重症糖尿病B．非胰岛素依赖性糖尿病C．糖尿病合并妊娠D．糖尿病酮症酸中毒E．糖尿病合并重度感染39、精蛋白锌胰岛素作用持久的原因是：A．不易经肾脏排泄B．肝脏代谢减慢C．与血浆蛋白结合率高D．微量锌使之稳定E．在注射部位沉淀，缓慢释放、吸收40、中效的胰岛素制剂有：A．胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．珠蛋白锌胰岛素D．正规胰岛素E．精蛋白锌胰岛素二、填空题1、幼年型糖尿病首选主要不良反应是。
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
药理学课件37 胰岛素及口服降血糖药
口服降血糖药－葡萄糖苷酶抑制剂
该类药物包括：阿卡波糖、伏格列波糖、米格
列醇等。
药理作用: 不增加胰岛素分泌，其降血糖机制
主要是通过抑制小肠中各种α -葡萄糖苷酶，阻 止1，4-糖苷键水解。
不良反应: 主要为胃肠道反应。
临床应用: 由于降血糖作用较弱，主要用于轻、
中度II 型糖尿病患者，尤其适用于老年患者。
Action/hr Preparation Route Onset Peak Duration
胰岛素
Administration
Short-acting insulins:
IV Regular insulin SC Semilente insulin Intermediate-acting insulins: Lente insulin Rotaminzincinsulins Long-acting insulins: Rrotaminezincsulins Ultralente insulin SC SC 4~6 4~6 14~20 16~18 24~36 20~36 Once daily Once daily SC SC 1~2 1~2 6~12 6~12 18~24 18~24 1~2times daily 1~2times daily IV 0.3~0.7 0.5~1.0 2~4 2~8 5~8 12~16 3~4times daily 3~4times daily immediately 0.5 2 emergency
格列酮、恩格列酮
其他类
瑞格列奈
磺酰脲类－ 药动学
口服吸收较好，除氯磺丙脲外大多数药物吸 收较快。 血浆蛋白结合率较高。 多数药物经肝代谢成无活性代谢产物。 氯磺丙脲大部分以原形经肾排出，易在体内 蓄积而致低血糖。 本类药物除氯磺丙脲t1/2较长外，多数消除 较快。
药理学 第37章 胰岛素及口服降血糖药
三. 临床应用
1. 1型糖尿病，需终生胰岛素替代治疗。 2. 2型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制
者 3.糖尿病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒
及非酮症高血糖高渗性昏迷等) 4. 合并症
– 重度感染 – 消耗性疾病 – 高热、妊娠、创伤 – 手术的各型糖尿病
胰岛素促分泌剂，控制餐后血糖。
1.瑞格列奈，如诺和龙，浮来迪。 2.那格列奈，如唐立。
The end!
– 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射
• 短效：普通胰岛素(regular insulin): 作用快,但持续时间,主要控制1餐饭后高血糖, 是唯一的可经静脉注射的胰岛素。
• 中效：低精蛋白胰岛素(NPH): 主要控制2餐饭后高血糖以第2餐为主。
• 长效：精蛋白锌胰岛素（PZI): 无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。
• 如何预防和治疗糖尿病是当今医学界面临的重 大课题。
糖尿病的定义：
• 糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用, 导致胰岛素分泌的绝对和相对不足以及细 胞对胰岛素敏感性下降,而引起糖、脂肪、 蛋白质、水、电解质等一系列代谢紊乱的 临床综合征(心脑血管疾病、肾功能衰竭、 视网膜病变等)。
糖尿病发病原因
2 双胍类还可减低食欲，降低体重,因而更适用于肥 胖的2型糖尿病患者。
临床应用 – 轻症糖尿病，肥胖病人
该类药主要副作用是: 胃肠道反应，在饭后服用为好。
三.α-葡萄糖苷酶抑制剂
该类药有：拜糖平和倍欣。
机制 通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α葡萄糖苷酶而
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。 – 在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水
药理学第二十八章胰岛素及降血糖药ppt课件
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
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一. 胰岛素 二. 胰岛素的生物学作用 三.胰岛素的应用 四.口服降血糖药
一. 胰岛素
胰岛是分散在胰腺腺泡之间的细胞团。人体胰腺中约 有数十万到一百多万个胰岛，占胰腺总体积的1%～2%。胰 岛细胞按其形态和染色特点主要可分为五种。其中最重要 的有A和B细胞。A细胞占胰岛细胞总数的25%，分泌胰高 血糖素；B细胞约占胰岛细胞总数的60%，分泌胰岛素。 D 细胞数量较少，分泌生长抑素。 胰岛素是一种小分子量蛋白质，由51个氨基酸残基组成， 人胰岛素分子量为6000，有A、B两个肽链。60年代中期， 我国生物化学家成功地合成了有生命力的胰岛素分子，在 生物化学与内分泌学史上作出了巨大贡献。
3
蛋白质代谢
胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸 进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。 它还能抑制蛋白质分解。
三. 胰岛素的应用
1. 糖尿病 胰岛素的替代疗法是治疗糖尿病的最合理措施。 目前主要用于：胰岛素依赖型（I型）糖尿病人；重度非 胰岛素依赖型（II型）糖尿病人；轻、中度糖尿病人并发 热、感染、甲状腺功能亢进、消耗性疾病，或者分娩、手术、 创伤等情况时；发生酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷时。 2. 细胞内缺钾 将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用（通 常称为GIK）可促进钾内流，又可减少缺血心肌中的游离脂 肪酸，可防治心肌梗塞时的心率失常。 不良反应 1. 血糖过低 2. 过敏反应 3. 胰岛素耐受性
磺酰脲类
四. 口服降血糖药
1
双胍类
磺酰脲类
【常用的制剂】 糖尿病 用于胰岛功能尚存 【临床应用】 的非胰岛素依赖型糖尿病 且单用饮食控制无效者。 甲苯磺丁脲（甲糖宁、D-860） 【药物间的相互作用】 对胰岛素产生耐受的患者 氯磺苯脲
由于磺酰脲类有较高的血浆蛋白结合 用后可刺激内源性胰岛素 格列苯脲（优降糖） 率，因此在蛋白结合上能与其他药物 的分泌而减少胰岛素的用 格列吡嗪 （如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、 量。 格列齐特 青霉素、双香豆素等）发生竞争，使 游离药胰岛素在生物学上的作用主要有： 1. 糖代谢 2. 脂肪代谢 3. 蛋白质代谢
1 糖代谢
胰岛素能促进全身个组织，尤其能加速肝细胞和肌 细胞摄取葡萄糖，并促进它们对葡萄糖的储存和利用。 肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化 为糖原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪 酸，转运到脂肪组织储存；另一方面促进葡萄糖氧化 生成高能磷酸化合物，如ATP，作为能量来源。由于胰 岛素的上述作用，结果降低了血糖浓度。
胰岛素缺乏时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利 用，因而血糖浓度升高，如超过肾糖阈（180mg/100ml） 时，从尿中排出葡萄糖并伴以尿量增加，发生胰岛素 依赖性糖尿病。
2 脂肪代谢
胰岛素可以促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细 胞贮存。此外，胰岛素还能抑制脂肪分解。 胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢 紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生 严重病变。
R1
NH
NH
2 双胍类
N C N C NH2 H R2
【化学结构】 本类药的基本结构是双 【药理作用】 胍。临床应用的有苯乙 糖尿病人用此药后血糖可明显降 福明（降糖灵），R1为 低，但正常人用后，作用不明显。 【临床应用】 苯乙基，R2为H。甲福明 其作用机理是；促进组织对葡 【不良反应】 （降糖片），R1和R2均 萄糖的摄取； 增加肌肉组织中
为甲基。 糖的无氧分解；减少葡萄糖在 肠道的吸收；减少肝葡萄糖的 用于轻症非胰岛素依赖性糖 尿病，特别是有肥胖病人。 生成；改善胰岛素与其受体的 严重的不良反应是乳酸性酸血症，甚至 结合，增强胰岛素的作用；拮 发生酮尿，降糖灵的此一反应发生率高 抗胰高血糖素等的作用。 达50%，发生后死亡率也较高。