垂体瘤的诊断与治疗
垂体瘤诊疗心得
垂体瘤诊疗心得垂体瘤（pituitary tumors）是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。
临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%，无症状的小瘤在解剖时发现者更多。
以良性者占大多数。
包括功能细胞及非功能细胞的肿瘤，以引起闭经一溢乳综合征(prolactorrhea一amenorrhea syndrome）的泌乳素瘤最常见，其次是生长激素腺瘤及无功能性垂体瘤。
本病患者男性略多于女性，发病年龄大多在31～40岁之间。
【诊断要点】（一）临床表现垂体瘤（尤其是微小腺瘤）早期很少临床表现，发现症状明显时主要有下列三大症候群。
1.腺垂体本身受压症候群由于腺瘤体积增大，瘤以外的垂体组织受压而萎缩，造成其他垂体促激素的减少和相应周围靶腺体的萎缩。
临床表现大多系复合性，有时以性腺功能低下为主；有时以继发性甲状腺功能减退为主；有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑而产生尿崩症。
2.垂体周围组织压迫症候群肿瘤较大压迫垂体周围组织时发生，除头痛外多属晚期表现。
(1)大多患者诉头痛，以前额及双颞侧隐痛或胀痛伴阵发性剧痛为特征。
头痛大致由于硬脑膜受压紧张所致，或因颅底部脑膜及血管外膜均有痛觉纤维存在，而引起头痛。
(2)下丘脑症候群：肿瘤向上生长可影响下丘脑功能和结构，发生下丘脑综合征。
(3)视力减退、视野缺损和眼底改变：肿瘤向前上方生长，往往压迫视神经、视交叉，有70％～80％患者可产生不同程度的视力减退、视野缺损（偏盲）和眼底改变。
视力减退可为单侧或双侧，甚至双目失明；视野改变可有单或双颞侧的偏盲。
眼底可见进行性视神经色泽变淡，视神经乳头呈原发性程度不等的萎缩，少数有视神经乳头水肿。
(4)海绵窦综合征：压迫骨槽中的海绵窦，损害眼球运动神经，出现复视。
(5)脑脊液鼻漏：少数患者向下发展破坏鞍底，发生脑脊液鼻漏。
3.垂体前叶功能亢进症候群(1)溢乳一闭经症：系垂体分泌过多的泌乳素所致，居垂体瘤首位或仅次于无功能瘤。
(2)巨人症与肢端肥大症：由于垂体腺瘤分泌过多的生长激素所致。
中医辨证施治垂体瘤良方
中医辨证施治垂体瘤良方垂体瘤是一组由垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞所引起的肿瘤，良性者占绝大多数。
临床上有明显症状的患者约占颅内肿瘤的10%。
无症状的微小腺瘤在解剖时发现者更多。
中医学虽无本病的专著、专文记载，但根据其临床表现，大抵可归属于“风痰”、“头风”、“眩晕”、“头痛”、“虚劳”、“阳痿”、“闭经”等病范畴。
一、病因病机(1)内因：素质因素或易感因素。
(2)外因：为诱发因素，单一不会发病。
从脑瘤的症状上来分析，如头痛、瘫痪、听力、视力功能障碍等症，大都是肝肾功能不足的常见症状。
肝肾同源，肝主筋藏血，肾藏精，主骨通髓，髓通于脑，在生理上相互为用，病理上相互影响。
二、临床表现与诊断1．临床表现(1)垂体激素过量分泌引起一系列代谢紊乱和脏器损害。
如泌乳素腺瘤引起闭经、泌乳、不孕，性功能减退；生长激素腺瘤引起肢端肥大，青春期前起病者表现为巨人症；促肾上腺皮质激素腺瘤导致向心性肥胖、高血压。
(2)肿瘤压迫正常垂体组织使其他垂体激素低下，引起相应靶腺功能障碍。
如促甲状腺激素减少致甲状腺功能减退引起怕冷、黏液性水肿；促肾上腺皮质激素减少致肾上腺功能减退引起虚弱、无力、易感冒。
促性腺激素减少致性腺功能减退性欲减退、阳痿。
(3)垂体瘤长大压迫周围组织结构。
如压迫垂体周围硬膜致头痛；压迫视神经视交叉致视力、视野障碍；压迫侵犯海绵窦引起眼球活动障碍；肿瘤向后上方发展压迫垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍。
2．诊断主要依据X线蝶鞍片、脑血管造影、头颅CT及磁共振等检查确定肿瘤形态部位，据血中内分泌激素水平的测定了解肿瘤类型。
其治疗根据肿瘤的性质、大小等情况，分别选择手术、放射及药物治疗。
三、辨证施治1．痰湿内阻型【辨证】头痛，头晕，恶心，呕吐，视力模糊，肢体麻木，运动障碍，半身不遂，舌强，语言謇涩，胸闷，痰多，反应迟钝。
舌苔腻，脉弦滑。
【施治】祛痰除湿，利脑开窍。
【方药】化痰清脑汤加减：钩藤20g，土茯苓、云苓、瓦楞子各15g，野菊花、佩兰、川厚朴、白蔻仁、枳实各10g，生石膏30～60g。
垂体瘤PPT演示课件
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临床试验与转化医学研究
介绍了当前正在进行或已完成的关于垂体瘤的临 床试验，以及转化医学在垂体瘤研究中的应用和 前景。
未来发展趋势预测和挑战分析
01
个体化精准治疗的发展
预测未来垂体瘤治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、
肿瘤特征等制定个性化的治疗方案。
02
多学科协作与综合治疗模式的建立
提出未来需要建立多学科协作的综合治疗模式，整合神经外科、内分泌
02
03
发病率
垂体瘤的发病率较高，约 占颅内肿瘤的10%-15% ，且女性发病率略高于男 性。
年龄分布
垂体瘤可发生于任何年龄 ，但多见于青壮年，尤其 是30-50岁人群。
地域差异
垂体瘤的发病率存在一定 的地域差异，可能与不同 地区的遗传背景、环境因 素等有关。
临床表现及分型
临床表现
垂体瘤的临床表现多样，包括头痛、视力下降、月经紊乱、不孕、溢乳、多饮 多尿等。这些症状与肿瘤的大小、生长速度、激素分泌情况等有关。
睡眠充足
保证每天7-8小时的充足睡眠，有助于身体恢复和 内分泌调节。
心理支持和社会资源利用
心理调适
面对疾病和治疗带来的身心压力，患者应积极进行心
家属的关心和支持对患者康复至关重要，应给予患者足够的关爱和 鼓励，共同应对疾病挑战。
社会资源
利用医疗机构的康复指导和心理辅导服务，加入患者互助组织或参 与相关公益活动，获取更多信息和支持。
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
垂体瘤概述
定义与发病机制
定义
垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶 及颅咽管上皮残余细胞发生的肿 瘤，占颅内肿瘤的10%-15%。
垂体瘤
垂体瘤垂体瘤（pituitary tumours）是一组由垂体前叶和后叶及颅咽管残余上皮细胞来源的肿瘤。
临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%，无症状的微腺瘤较常见。
以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。
此外，鞍旁组织发生的肿瘤如脑膜瘤、胶质瘤、室管膜细胞瘤等可侵入鞍内，多种转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。
本病患者男性略多于女性，发病年龄大多在30～50岁之间。
【病因和发生机制】垂体瘤的病因及发病机制尚未完全阐明，其研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。
现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。
即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
一、垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一个单个突变细胞的无限制增殖。
发生变异的原因为癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活。
二、旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。
三、下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。
【分类和病理】垂体瘤的分类：①按内分泌功能分类：根据肿瘤细胞有无合成和分泌具有生物活性激素的功能，可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。
功能性垂体瘤又可按其分泌的激素不同而命名，如PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH 瘤及混合瘤等。
②根据影像学检查特征分类：如根据垂体肿瘤的大小，可分为微腺瘤（直径＜10mm) 和大腺瘤（直径＞10mm）；根据肿瘤扩展情况及发生部位可分为鞍内，鞍外和异位性垂体瘤；根据有无侵袭周围组织，可分为侵犯性和非侵犯性垂体瘤。
③按免疫组化和电镜持征分类，根据免疫组化结果在高倍镜下就可将不同腺瘤进行分类，必要时亦可根据其超微结构特征来协助分类。
垂体腺瘤
2，促甲状腺激素（TSH） ，其作用是促进状腺激素的合成。 3，促肾上腺皮质激素（ACTH） ，其作用是促进肾上腺合成糖
皮质激素，盐皮质激素和性激素。
4，促性腺激素：促黄体生成激素(LH)和促卵泡成熟激素(FSH)， 5，催产素（垂体后叶素） 含缩宫素和抗利尿激素。 6，泌乳素（PRL）和血管加压素又称抗利尿激素(ADH) 。
垂体大腺瘤：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内见突向鞍上的肿块，T1WI 及 T2WI 呈 等信号，增强扫描呈明显均匀强化；垂体柄显示不清，视交叉受压上抬。
垂体大腺瘤：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内见突向鞍上的不规则肿块，肿块可见 「束腰征」，T1WI 呈等信号，T2WI 呈等信号，增强扫描呈明显均匀强化；垂体 柄显示不清，视交叉受
4.此外还有一种叫做“甲状腺功能减低继发垂体增生 ”的疾病，这病其实是我们喉结下的甲状腺“太懒了不 工作”，而垂体只好憋着劲催它，结果自己变得越来越 大；有经验的医生会注意到患者有乏力、便秘、皮肤干 、水肿等等甲状腺功能减低的表现，而避免误诊为“垂 体腺瘤”，因为这种情况下做了手术病情不但不缓解， 还会进一步加重！
其它还有促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH) 型垂体瘤，促性腺激素释放激素（GnRH）腺垂体FSH和 LH细胞分泌FSH和LH，FSH正常值：120ug/l,LH为40ug/l 。垂体FSH/LH腺瘤时，FSH/LH增高，垂体功能低下时， FSH/LH低。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性 主要表现为男性性功能低减、不育等。激素分泌型肿瘤 可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混 合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。
小剂量地塞米松抑制试验口服地塞米松0．5毫克，1次／6小时 ，共2天。于服药前及服药第二天5留24小时尿查尿游离皮质醇， 于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质 醇。服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69nmol/／24h，血皮质醇应 ＜82．8 nmol／L。
垂体瘤诊断治疗
垂体瘤诊断和治疗垂体瘤是常见的鞍区良性肿瘤,约占颅内肿瘤10 %左右。
近年随着医学检查技术发展,垂体瘤的发现率明显增加,有报道约15 %~20 % 。
垂体瘤可发生在任何年龄,以30~50 岁者居多。
除了催乳素瘤妇女的发病率明显高于男性外,其他各型垂体瘤并无明显性别差异。
垂体瘤患者可于起病后不同时期有轻重不等的临床表现。
主要为肿瘤向鞍外、鞍上扩展压迫邻近组织出现头痛,以两颞部、额部、眼球后或鼻根部胀痛为主。
垂体瘤的分类(一)根据病理组织染色分类为:嫌色性、嗜酸性、嗜碱性。
(二)根据是否分泌激素分为:1. 分泌性腺瘤:PRL腺瘤、GH腺瘤、ACTH腺瘤、TSH腺瘤。
2. 非分泌性腺瘤:肿瘤细胞不具有分泌激素的功能。
(三)根据肿瘤大小分为:1. 微腺瘤:直径<10mm;2. 大腺瘤:直径10 – 50mm;3. 巨大腺瘤:直径 >50mm;(四)根据生长行为分为:1. 侵袭性肿瘤:肿瘤生长突破包膜或侵犯邻近结构的垂体腺瘤,约占垂体瘤的43%。
2. 非侵袭性肿瘤。
3. 垂体癌。
垂体瘤的临床表现垂体瘤的临床表现早期很少,尤其是微腺瘤。
发展到症状明显时主要分三大症群:1.垂体本身受压症群:由于腺瘤体积增大,瘤外腺体组织受压,造成垂体促激素减少和相应的靶腺腺体功能减退以及腺体组织的萎缩。
临床上可表现为性腺、甲状腺和肾上腺皮质功能的一个或多个腺体功能的低下。
如阳痿、性功能减退、月经紊乱、闭经、不育、怕冷、少动、浮肿、乏力、纳差等。
2.垂体周围组织受压症群:包括头疼、视力减退、视野缺损等。
3.垂体前叶功能亢进症:包括巨人症、肢端肥大症;皮质醇增多症;高泌乳素血症;甲状腺功能亢进症等垂体瘤的诊断详细的病史询问、体格检查是诊断垂体瘤的重要线索。
影像学的检查如CT、MRI在诊断垂体瘤中起到了关键的作用,尤其是MRI不仅可发现直径3mm的微腺瘤,而且可显示下丘脑结构。
各种垂体激素的测定以及功能试验对诊断和鉴别诊断具有重要的价值。
垂体瘤诊治
• 不良反应发生率更低：3%左右
垂体PRL的手术治疗
• 药物抵抗或者药物不耐受的患者； • 没有条件长期接受药物治疗和随诊的患者； • 垂体瘤卒中； • 。。。。
垂体PRL瘤的放疗
• 由于疗效和安全性的限制，放疗不作为PRL 瘤的首选治疗； • 放疗和定位技术的进展没有使疗效显著提 高： 传统放疗的缓解率0%－23%； 手术结合传统放疗缓解率25.3%-36.3% 单剂量定位放疗缓解率20.8%－31.4%
现（120～240mg/d，47％）；
• 副作用：低钾血症和难以监测的肾上腺皮
质功能低减；
谢 谢！
现在若还是建议对垂体泌乳素瘤首选手 术治疗是不可思议的，多巴胺激动剂治疗 由于其效果显著且副作用少已经得到公认。 －－－《垂体腺瘤临床治疗指南》
垂体PRL瘤治疗药物
• 麦角（ergot）衍生物：溴隐亭（Bromocriptine ） 卡麦角林（Cabergolin） 培高利特（Pergolide） • 非麦角衍生物：诺果宁（Qunigolide）
的较少（1／1064）；
• 良性肿瘤占绝大多数；
• 垂体腺瘤仍保持与下丘脑部分生理联系；
• 分泌与生理状态下结构一致的激素；
垂体腺瘤的流行病学资料
• 占颅内肿瘤的10%~25%；
• 尸检或影像学垂体腺瘤检出率17%~25%； • 临床垂体腺瘤：PRLoma GHoma NFPA TSHoma 40%~50% 15%~20% 20% 低于1%
垂体瘤诊治
垂
体 (pituitary gland)
• 位于蝶鞍内的重要内分泌腺体；
• 平均重量600～750mg左右，大小1.2*1.0*0.5cm
• 分腺垂体（前叶）和神经垂体（后叶）；
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别垂体大腺瘤概述垂体大腺瘤是一种常见的脑垂体腺瘤，通常是良性的。
该瘤可分泌激素，导致垂体功能亢进或垂体功能低下。
垂体大腺瘤通常可以通过MRI成像进行诊断，鉴别诊断也非常重要，需要与其他类型的脑垂体瘤进行区分。
MRI诊断垂体大腺瘤MRI是诊断垂体大腺瘤最常用的方法之一。
对于垂体大腺瘤的MRI诊断建议采用磁共振波谱成像（MRSI）、磁共振增强成像（MRI）以及脑垂体增强成像（pituitary-enhanced MRI）等技术。
这些技术可为医生提供详细的垂体大腺瘤特征信息。
磁共振波谱成像（MRSI）MRSI可以直接测量人体组织内的代谢产物，可以在不破坏组织结构的情况下获得瘤体的生物学信息。
MRSI可以对垂体大腺瘤组织内代谢产物的分布进行不同程度的定量统计和分析，是诊断垂体大腺瘤的重要手段。
垂体大腺瘤的MRSI表现为在1.3、2.1、2.8和3.3 ppm处具有峰值，具有代谢物分析的价值。
磁共振增强成像（MRI）磁共振增强成像（MRI）是诊断垂体大腺瘤最常用的方法之一。
通过使用对比剂（gadolinium）可以增强瘤体的对比度，专业人员可以对瘤体进行细节和特征的观察，以确定瘤体大小、血供以及瘤体囊肿等特征。
脑垂体增强成像（pituitary-enhanced MRI）脑垂体增强成像专门用于诊断垂体大腺瘤。
该技术可以提供高分辨率图像，可以更准确地区分正常垂体腺和垂体大腺瘤。
该方法可以直接对垂体腺进行成像，也可以使用对比剂增强画像，使垂体瘤更加明显。
垂体大腺瘤的鉴别诊断鉴别诊断是诊断垂体大腺瘤的关键。
在进行MRI后，可以通过观察瘤体是否有增强、大小和形状、血供、水平等方面来进行鉴别。
以下是一些常见的垂体大腺瘤鉴别。
腺瘤其特征是瘤体界限清晰、无卫星灶，可明显增强。
鞍区囊肿与腺瘤不同，鞍区囊肿界限清晰、无卫星灶，一般不会增强。
在MRI上通常呈现液态信号。
垂体超生长症垂体超生长症通常与巨腺瘤有关，MRI上常表现为垂体增生和瘤体无法完全分开，通过观察瘤体体积以及分泌六类激素（生长激素、催乳激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素和促卵泡激素）的水平来进行诊断。
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外侧壁：是构成颅中窝的一部，与海绵窦 、颈内动脉、眼动脉及Ⅱ、Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ对颅神经有关，且有 小静脉穿过此壁与海绵窦相连。
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
后筛房与蝶窦关系，经蝶手术有重要意义。 筛窦向蝶骨扩展情况，可分3型： Ⅰ型：后筛窦几乎未侵入蝶骨。 Ⅱ型：后筛窦仅中等度侵入蝶骨。 Ⅲ型：后筛窦明显侵入蝶骨，位于蝶窦上
神经支配来自动脉丛的交感神经纤 维及副交感神经，前者为颈上交感神经 节的纤维随颈内动 脉进颅，后者来自 岩大神经。
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垂体激素的分泌
促肾上腺皮质激素（ACTH）
黑色素细胞刺激素（MSH）
生长激素
（GH）
催乳激素（PRL）
促甲状腺素（TSH）
促性腺激素
促黄体生成素、促卵泡素（LH、FSH）
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
神经放射学变化
CT扫描：低密度区或高密度区，囊 性变坏死、出血。 增强扫描，低密度区，或 高密度区，诊垂体腺瘤
影像学垂体腺瘤分五级（ Ⅰ级 中又分a与b期 ）
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神经放射学变化
MRI扫描：T1 T2加权成像中，肿 瘤信号与脑灰质为同 步变化或略低，微腺 瘤则高或等信号区， 囊变为低信号区，出 血为高信号区。
前壁：形成鼻腔顶的后段及筛窦的后 壁，上方近鼻中隔处有蝶窦开口 ，在蝶窦开口下方扩大骨窗是 鞍前的。
后壁：最后，其后为桥脑与基底动脉。
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
上壁：是颅中窝的一部分，上有蝶鞍，载 有垂体腺，前有视交叉，视神经管 位于上壁及外侧壁的交角处。
下壁：是鼻咽部的顶。
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
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垂体瘤的诊断与治疗
可发生在任何年龄，男女均可得病，但 女性发病率高，70%的病例发生在30~40 岁间，目前发现垂体腺瘤有明显的增长 趋势。 垂体腺瘤的发生有其内在或外在的促进 因素，雌激素可能是增强肿瘤生长的因 素。
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垂体瘤的诊断与治疗
一 垂体瘤的病理学分类
传统光镜检查，临床上分： 嫌色性垂体腺瘤，嗜酸性垂体腺瘤， 嗜碱性垂体腺瘤，混合性垂体腺瘤， 垂体腺癌。
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垂体瘤的诊断与治疗
视力、视野障碍
视力下降。 双颞侧偏盲。 原发性视神经萎缩。
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垂体瘤的诊断与治疗
神经放射学变化
x-hay——鞍底扩大，鞍底倾斜，鞍背及 鞍底骨质侵蚀、变深、或双边鞍底。 Tubelculum Angle变小，可由钝角→直 角→锐角（正常110℃） 海绵间窦造影 MRA DSA
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方，称蝶上筛房。
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垂体瘤的诊断与治疗
三、垂体腺的症状与体征
一般症状： 双颞、前额头痛、头昏、少具有癫
痫发病者，颅内压增高，脑干症状、乳 房疼痛。
男性有乳房发育者。
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垂体瘤的诊断与治疗
内分泌障碍症状
垂体功能低下，神经内分泌检查低下。 Forbes—Albmght 综合症 肢端肥大症，巨人症 Cushing`s 肥胖生殖无能症 垂体怕恶病质——水、脂肪、糖代谢障 碍，体温改变，低下，多饮多尿，血糖 高，意识不清，呈高渗性脑水肿。
。占87% 前置型：视交叉前缘至鞍村节或前方者。占3% 后置型：视交叉后缘于鞍背或其后方者。占
10%
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
蝶窦是蝶骨体中的一个含气空腔。 其形成分三阶段。 2岁前的蝶骨甲介形成阶段。 3~5岁时，初期蝶窦形成阶段。 8~20岁时，固有蝶窦形成阶段。
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
垂体窝由颅底硬膜的延续所覆盖，称鞍隔 ，其中有孔隙，称鞍隔孔，该孔变化大，直径 为2~11mm，真正覆盖者只38%，蛛网膜可突入 鞍内，覆盖垂体前叶，充满脑脊液，称垂体池 。为经蝶手术后脑脊液漏的潜在原因，应引起 注意。
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
视交叉池位于鞍隔上5~11mm。与鞍隔有交叉池 相隔。交叉池长8mm，宽10mm，厚3~5mm。 根据视交叉与蝶鞍及垂体的关系，可分： 正常型：视交叉直接位于垂体和鞍隔中央上方
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
前 叶：远部、主时、鞍内部
腺垂体 结节部：近部、漏斗叶、漏斗部
、漏斗盖膜、鞍上部
垂体
中间叶：中间部、中间带、中叶
神经垂体 前 叶：远部、漏斗突、神经部
、鞍内部
漏 斗：近中、鞍上部（包括
பைடு நூலகம்
下中隆起和漏斗柄）
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
垂体供血动脉，为垂体上动脉与垂 体下动脉，来自颈内动脉的床突上段与 海绵窦段。
此分类有不足之处，电镜分类，对后续 治疗提供依据。
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垂体瘤的病理学分类
电镜分： Kavacs分类： 1 生长激素细胞瘤 3 促皮质激素细胞腺瘤 5 促性腺激素细胞腺瘤 7 多激素腺瘤
2 催乳素脑瘤 4 促甲状腺细胞腺瘤 6 无功能性细胞腺瘤
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垂体瘤的诊断与治疗
二、垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
A、垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内，重 0.6克周围由硬脑膜包围，上面有鞍膈与 颅腔相隔，在膈上的前部为前叶，前部 为后叶，前叶体积大，约 占整个垂体的 65~70%。（即神经垂体与腺垂体）。
垂体瘤的诊断与治疗
第二军医大学长征医院神经外科 杨中坚
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垂体瘤的诊断与治疗
垂体腺瘤为颅内多发肿瘤，临床统计约占 10~15%。长征医院神经外科统计为14%。 小孩发病率为0.8%。尸检发现可达27%。 Hall等报告，100例志愿者行高分辨率的 Gd—DTPA增强MRI扫描研究，成人中有 10%垂体区有异常信号，并可诊断垂体瘤 ，但不需治疗，且无症状出现。
B、蝶鞍为蝶骨体上面的凹窝，位中颅 的下中部前方两侧有前床突，鞍背两 侧 有后床突，中间为鞍结节，鞍底凹陷， 为鞍窝。 窝两侧为颈内动脉与海窦、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ 神经丛中穿过，亦称垂体的侧壁。
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
据前后床窦间距不同，蝶鞍分： 开放型（间距〉5mm，占39%） 半开放型（界于两 者间，占40%） 闭锁型（间距〈2mm，占21%） 垂体窝（蝶窦的正常大小）： 矢状位 10~12mm 深位 6~9mm 横位 12~14mm
蝶窦的形态，大小及发育差异较大， 气化程度差异大。 – 其容积最大可达30ml，最小仅0.5ml
，增均为5~7.5ml。亦有实性者。 – 蝶窦气化，按Hammen`s分型： – 甲介型 1~2% – 鞍前型 12% – 全鞍型 86~87%
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垂体、蝶鞍与蝶窦的应用解剖
蝶窦有：前壁、后壁、上壁、下壁、内 侧壁、外侧壁。