男性骨质疏松症的防与治

70岁、80岁各组骨质疏松症发生率分别为14.3%、20.9%、 31.9% • 全世界每年发生髋部骨折170万，其中男性占30%。 • 65岁以上的法国男性髋部骨折的年发生率为4‰~5‰
男性骨量变化规律
• 男性骨量高于女性（同阶段） • 峰值骨量期的年龄男性比女性推迟2~4a，峰值骨
量值高于女性 • 男性骨量丢失的起始时间明显晚于女性，约推迟
期腹泻、肝、肾功能不良，浆细胞型骨髓瘤以及长期 应用糖皮质激素，抗惊厥药物及抑制性腺功能的药物
男性骨质疏松症患病率
• 欧洲19个国家36个中心15570例50~70岁人群研究骨质疏 松性椎体骨折男性患病率为20%
• 上海60岁以上男性为13.9% • 北京为13.4%~26.6% • 患病率随年龄增长而增高，王福权对北京人群研究60岁、
上 严重骨质疏松：骨质疏松伴自发性骨折
—————O——P—诊—断—诊——断—程——序—与——内—容———
高危人群 BMD测量 骨代谢转换率评价 骨质量评价 骨折风险评价
骨质疏松症的临床诊断
临床病史和物理检查可提示 1.脆性骨折 2.疼痛 3.身高减少 4.驼背 5.呼吸困难 6.长期残疾
骨质疏松治疗的现状与未来
—— 重视骨质疏松危害
临床特点与诊断
• 男性骨质疏松症发病年龄多在70岁以上， 身材缩短、驼背症状及腰背、四肢关节痛 (较女性轻)，约65%脊柱后缩骨折无疼痛
• 双能X线骨密度仪检查 • 脆性骨折史
如何早期正确诊断骨质疏松
• WHO(1994)最新标准：
腰椎、髋部、全身、前臂
DEXA的测定 低骨量：低于同性别峰值骨量1-2.5SD 骨质疏松：低于同性别峰值骨量2.5SD以
骨质疏松的治疗选择及时间
雌激素：治疗５年，停药后雌激素对 骨骼的保护作用将停止； 双膦酸盐：安全有效的治疗时间为 ５～７年，停药后作用逐渐消失； 选择性雌激素受体调节剂（ＳＥＲ Ｍ）：安全有效治疗时间为５～７年； 甲状旁腺激素（ＰＴＨ）：有效应用 时间为１８个月。
男性骨质疏松症治疗
• 治疗原则除同一般骨质疏松症外，老年男性骨质 疏松症多为低转换型，应侧重于应用促进骨形成 的药物(若为高转换型，则应使用骨质吸收抑制 剂)。主要是：
治疗前后行骨矿物质密度（ＢＭＤ） 测定（现在）； 危险性评估监测治疗（将来）； ２个椎体以上骨折的妇女不行ＢＭＤ 测定即可进行治疗。 目前ＢＭＤ测定依然是骨质疏松干预 的主要指标。
骨质疏松症的治疗原则
❖ 预防性治疗 ❖ 缓解骨痛 ❖ 改善功能 ❖ 提高骨量 ❖ 预防骨折
治疗药物应用原则
➢促进骨矿化类药物为骨质疏松防治的基础用药； ➢当骨密度减少但仍在骨折阈值以上时，建议选 择骨吸收抑制剂； ➢骨密度下降明显且低于骨折阈值，建议联合应 用骨吸收抑制剂和骨形成促进剂； ➢理想的防治骨质疏松的药物既要增加骨量，又 要能改善骨骼结构，才能最终减少骨折的发生 率。
• 可能出现的危险因素
– 男性呼吸系统疾病 – 2型糖尿病 – 饮食维生素D摄入量低 – 甲状腺疾病和甲状腺激素替代治疗 – 胃肠道吸收不良 – 类风湿关节炎 – 甲状旁腺功能亢进症
• 可能减少骨量的药物
–铝Βιβλιοθήκη – 甲状腺素过量–锂 – 抗癫痫药(苯巴比妥、
苯妥英钠)
– 促性腺激素释放的激素 激动剂
床表现者 – TST的安全性及副作用：主要是肝毒性及对前
列腺的影响—对心血管病影响，水潴留，红细 胞增多，血浆纤维蛋白溶酶增加
男性骨质疏松症治疗
• 雄激素药物与选择：
– 甲基睾酮 – 丙酸睾酮 – 十一酸睾酮(安特尔[安雄]) 安雄在体内作用途径与天然睾酮一样(DHT、T、
E2)研究对肝脏及前列腺无影响
15~20a • 男性50岁以后每年骨丢失量为0.5%~1.0%，至
80~90岁时，男性丢失峰值骨量的20~30%，女性 为50%~60% • 男性骨丢失少于女性，因增龄骨丢失男性为100g， 女性为150g，总的骨钙含量，老年男性比女性多 450g
发病因素和发病机理
• 内分泌因素：
– 雄激素缺乏—40岁以后睾酮分泌开始减少—60 岁以上男性的血游离睾酮水平与发生髋部骨折 关系密切。59%睾酮分泌减少和性功能低下
– 钙剂 – 二膦酸盐 – CT（降钙素） – 氟化物 – VitD（K.C) – GH、PTH – 雄激素替代疗法
男性骨质疏松症治疗
• 睾酮补充治疗（TST）：适用于因雄激素缺 乏所致的男性骨质疏松症患者，患前列腺癌 者禁用
– TST可以改善骨质疏松，提高生活质量 – TST适应证：睾酮水平在12nmol/L以下，有临
– 他莫昔芬(绝经前使用)
– 细胞毒类药物
– 免疫抑制剂
– 长期使用肝素
– 全肠外营养
– 长效黄体酮
– 糖皮质激素及促肾上腺 皮质激素
男性骨质疏松症
• 原发性：属于骨质疏松症II型，发病年龄在70岁 以后，骨折是严重并发症，髋部骨折的死亡率高 于女性
• 继发性骨质疏松症，主要见于下列情况
– 性腺功能减退 – 体内糖皮质激素过多 – 甲状旁腺功能亢进 – 甲状腺功能亢进 – 其他：高钙血症、高胱氨酸尿症、肠胃吸收不良、长
– 1,25(OH)2D3生成减少 – 甲状旁腺素(PTH)分泌增高→骨钙丢失增加 – 降钙素(CT)分泌减少
发病因素和发病机理
• 营养因素
– 蛋白摄入不足，影响骨形成 – 钙缺乏
• 遗传因素 • 体重与运动 • 细胞因子 • 生活习惯：吸烟、饮酒、饮咖啡、喝浓茶等均影
响骨代谢
骨质疏松临床表现
• 腰酸背痛 • 骨痛、畸形、骨折 • 无声无息 — 骨痛 — 骨折(60%+) • 终身无表现
骨质疏松防治的主要目的是预防第一
次骨折和再次骨折。
预防初次骨折的主要方式：高吸收、高含钙量、安全的 钙制剂（如：乐力氨基酸螯合钙胶囊）和维生素D的摄取、 规律运动和建立良好的生活方式
骨质疏松症防治
• 加强宣传教育 • 预防放在首位 • 干预阈值探讨 • 防治措施
骨质疏松预防
– 合理的饮食 – 适当的运动 – 良好的生活习惯 – 慎重用药 – 及时发现并处理性腺功能低下 • 定期进行老年男性骨质疏松危险因素的个性评估 • 对骨质疏松症风险增加男性进行双能X线骨密度仪 检查 • 进一步研究评估男性骨质疏松症的筛查项目