内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成
大学细胞生物学考试(习题卷17)
大学细胞生物学考试(习题卷17)第1部分：单项选择题，共227题，每题只有一个正确答案,多选或少选均不得分。
1.[单选题]膜蛋白高度糖基化的细胞器是（ ）。
[浙江师范大学2011研]A)溶酶体B)高尔基体C)过氧化物酶体D)线粒体答案:B解析:多数细胞膜上的膜蛋白和分泌蛋白都是糖蛋白，在细胞质基质和细胞核中绝大多数蛋白质都无糖基化修饰，而在糙面内质网上合成的大多数蛋白质在内质网和高尔基体中发生了糖基化。
2.[单选题]人体肝细胞属于（ ）。
A)G1 期 细 胞B)终端分化细胞C)干细胞D)暂不增殖细胞答案:D解析:暂不增殖细胞又称G0细胞，它可以暂时脱离细胞周期，不进行DNA复制和分裂，如某些免疫淋巴细胞、肝、肾细胞及大部分骨髓干细胞等，但在适当刺激下又会重新进行DNA复制，进行细胞分裂3.[单选题]下列信号转导途径的受体不在细胞表面的是( )A)离子通道受体途径B)G 蛋白偶联受体途径C)酶联受体途径D)一氧化氮途径答案:D解析:4.[单选题]具有破坏微管结构的特异性药物是( )A)秋水仙素B)细胞松弛素C)鬼笔环肽D)紫杉酚答案:A解析:5.[单选题]圆泡多出现在细胞有丝分裂的 （ ）A)晚期和G1期B)S期C)G2期D)贯穿整个有丝分裂期答案:A解析:B)多为脂蛋白,细胞膜或细胞中C)多为糖蛋白,只存在于细胞质中D)多为脂蛋白,只存在于细胞质中答案:A解析:7.[单选题]对寡霉素敏感的蛋白质存在于（ ）。
A)基粒头部B)基粒柄部C)基粒基部D)基质腔答案:B解析:寡霉素是ATP合酶的抑制剂，它能与ATP合酶的F0部分结合，阻塞质子通道，从而抑制ATP的合成和分解。
8.[单选题]细胞凋亡指是（ ）A)细胞因增殖而导致的死亡B)细胞因损伤而导致的死亡C)细胞因衰老而导致的坏死D)机体细胞程序性的自杀死亡答案:D解析:9.[单选题]在下列蛋白中，除（ ）外，都是粘着带所需要的。
A)跨膜连接糖蛋白B)细胞内附着蛋白C)肌动蛋白D)中间丝答案:D解析:10.[单选题]人工制备密度梯度时，使用蔗糖溶液，比重大的层面位于离心管的（ ）A)顶部B)中间C)底部D)随机分布答案:C解析:11.[单选题]未经处理的染色质自然结构为30nm纤丝，这种纤丝的直径其实就是（ ）的直径：A)DNA双螺旋B)核小体串珠结构C)螺线管结构D)染色单体答案:C解析:12.[单选题]细胞膜中，膜蛋白的主要运动方式为 （ ）A)旋转运动解析:13.[单选题]细胞凋亡是指（ ）。
PGC-1α调控肥胖相关代谢性疾病机制的研究进展
网络出版时间：２０２１－５－２８１０：１０ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ．２０２１０５２７．１４５７．００２．ｈｔｍｌ◇综 述◇ＰＧＣ １α调控肥胖相关代谢性疾病机制的研究进展张劝劝，秦 虹（中南大学湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学教研室，湖南长沙 ４１００７８）收稿日期：２０２１－０１－２８，修回日期：２０２１－０３－０１基金项目：国家自然科学基金面上项目（Ｎｏ８２０７３５５６）；湖南省卫生健康委员会科研计划项目（Ｎｏ２０２１１２０２１４５３）；长沙市自然科学基金（Ｎｏｋｑ２００７０７４）作者简介：张劝劝（１９９６－），女，硕士生，研究方向：植物化学物与慢性病防治，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｑｕａｎｑｕａｎ２０２０＠１６３．ｃｏｍ；秦 虹（１９８２－），女，博士，副教授，研究方向：植物化学物与慢性病防治，通讯作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｑｉｎｈｏｎｇ＠ｃｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０２１．０６．００１文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２１）０６－０７４１－０５中国图书分类号：Ｒ ０５；Ｒ３９４；Ｒ５４４．１；Ｒ５８７．１；Ｒ５８９．２；Ｒ９７７．６摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子１α（ｐｅｒｏｘｉ ｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ ａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒγｃｏａｃｔｉｖａｔｏｒ１ ａｌｐｈａ，ＰＧＣ １α）是转录共调节因子超家族的成员之一，最初发现ＰＧＣ １α与棕色脂肪组织的适应性产热有关，后来陆续发现它还可调节糖脂代谢、血管内皮功能等代谢过程，在肥胖相关代谢性疾病，如高脂血症、Ⅱ型糖尿病、高血压的发生发展中发挥重要的作用，以ＰＧＣ １α为靶点的药物有望成为防治此类疾病的新药物。
本文综述了ＰＧＣ １α调控肥胖相关代谢性疾病机制的研究进展，为以ＰＧＣ １α为靶点的药物研发提供理论依据。
诱导型一氧化氮合酶的调控机制及其抑制剂的进展
p42ERK2 双重特异性磷酸化 ERK，激活 iNOS 并在各种组织中
广泛表达。JNK/应激活化蛋白激酶（SAPK）信号通路可被应
激激酶、生长因子（EGF）、细胞因子（如 TNF-α、IL-1）及某些 G
的神经型一氧化氮合酶（nNOS）和病理状态下表达于多种细
胞（如巨噬细胞、小神经胶质细胞、角质化细胞、肝细胞、星形
细胞及血管内皮上皮细胞）的 iNOS[1]。近年来，线粒体一氧化
氮合酶（mtNOS）与炎症的作用也是研究热点 [2]。哺乳动物的
NOS 为内源性生物合成酶，包含 N 末端的氧化酶区和 C 末端
[3]
[4]
[5]
[6]
中国中医药管理局《中华本草》编委会.中华本草（第 2
册）[M].上海：
上海科学技术出版社，
1999：
671-678.
黄诗前.何首乌醇提物的分离纯化及活性研究[J].中国药
房，
2009，
20（30）：2 352.
汤国安，杨 昕.ArcGIS 地理信息系统空间分析实验教
程[M].北京：
中国药房
2011 年第 22 卷第 39 期
NF-κB 在转录及转录后水平调控 iNOS，在哺乳动物中发
现 5 个 NF-κB/Rel 家族成员，包括 NF-κB1（p50/p105）、NF-κB2
（p52/p100）、RelA（p65）、RelB 和 c-Rel，形成同源二聚体或异源
二聚体。细胞因子（如 TNF、IL-1 等）与其特异性跨膜受体结
经末梢调节剂[3]等。并且，少量的 NO 可通过抗氧化作用而发
一氧化氮
NO的生物学特性NO是一种tl由基性质的气体，其在组织中的半减期仅有10—60 s，其反应活性取决于它被去除或破坏的速度。
NO具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，到达临近靶细胞发挥作用。
由于体内存在氧及其他能与NO反应的化合物如超氧阴离子，血红蛋白等。
因而NO在体内极不稳定，合成后3～5 s即被氧化，以硝酸根(N )和亚硝酸根(N )的形式存在于细胞内、外液中。
N O 的生成和作用在体内。
NO的合成需要NOS催化，以L一精氨酸为底物，以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为电子供体，生成NO和L一瓜氨酸。
NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关，而NO的合成则与NOS的活性密切相关。
哺乳动物体内的许多组织如血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织等均能合成NO。
N O 的生成主要有三种来源: 内皮细胞、神经细胞、神经胶质细胞。
内皮细胞源性N O体内、外研究都表明,内皮细胞源性N O 是一种强有力的血管扩张物质。
受乙酞胆碱作用时, 内皮细胞释放N O, 刺激平滑肌内的鸟昔酸环化酶使c G M P 增加从而导致脑血管的扩张。
除乙酞胆碱外, 5 一经色胺、P 物质和A D P 扩张脑微循环的作用也依赖N O 形成。
生理情况下产生的N O 除对脑血管有扩张作用外, 还可通过抑制血小板和白细胞的聚集而保护脑内皮细胞。
最近有报道, 生理情况下产生的N O 可以抑制脑微循环的自主性运动, 并对去甲肾上腺素、6 一经色胺等物质导致的脑动脉收缩有抑制作用。
神经元源性N O神经元源性N O 可能是神经元激活时脑血管反应的介质。
有人观察到小脑顶核和胆碱能纤维兴奋时所产生的脑血流增加可被N O S 抑制剂所抑制。
许多研究提示,谷氨酸受体激活在神经元产生N O 过程中起关键作用。
有研究表明, 戊四氮吟和二氢哈尔碱h( ar m al in e) 诱发癫痛过程中可产生兴奋性氨基酸的内源性蓄积也引起脑中依赖于N O 的c G M P 大量增加。
与肥胖有关的氧化应激
与肥胖有关的氧化应激：体育运动和调整饮食的影响摘要：肥胖相关的氧化应激，促氧化剂和抗氧化剂（例如，一氧化氮）之间的不平衡，与代谢和心血管疾病有关，包括血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。
活性氧(ROS)是必不可少的生理功能包括基因表达、细胞增长,感染防御和调节内皮功能。
然而,由ROS升高和/或抗氧化能力下而导致氧化应激会导致功能障碍。
运动也导致一种急性氧化应激状态。
然而,很可能是长期体力活动提供了良好的氧化刺激适应性和增强生理性能和身体健康,尽管有氧和无氧活动之间不同的反应值得进一步调查。
一些研究支持调整饮食及运动干预的好处在减轻氧化应激敏感性上。
由于肥胖者往往表现出氧化应激标志物的升高，对这一人群的影响是显著的。
因此,在本文我们的目标是讨论1,与肥胖相关疾病相关的氧化应激和炎症的作用、2运动干预的氧化应激的存在的问题和优点、3调整饮食的有利作用，包括急性或慢性热量限制和补充维生素D关键词：短时间运动是一个小型的氧化应激源,而长期运动引发保护性的适应性对抗氧化损伤。
长期摄入能量丰富的食物能导致肥胖，而急短时间的摄入也可引发潜在的负面代谢反应包括氧化应激。
限制热量摄入可以减轻氧化应激并为一个肥胖的人充当有利的减肥干预。
评述简介：在美国肥胖的患病率继续增加,最近的报告显示超过64.1%的美国妇女和72.3%的美国人归类为超重或肥胖(体重指数(BMI)≥25 kg / m2)。
肥胖者表明氧化应激的标志物，包括活性氧(ROS)的提升措施和减少抗氧化抗性，这也伴随着较低的抗氧化酶。
氧化应激与系统炎症，内皮细胞增殖及凋亡的影响，增加血管收缩有关，因此，这是内皮功能障碍重要的因素。
这些证据一致表明氧化应激与内皮功能障碍、动脉粥样硬化和心血管疾病之间的关系。
氧化应激是一个由促氧化剂之间的不平衡所引起的细胞损伤的一般术语如活性氧和活性氮(RNS)的抗氧化剂。
ROS是氧化过程中的细胞代谢剂时所产生的化学还原的氧形式不稳定自由基，其特征在于未配对电子。
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科研热词 一氧化氮合酶 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 细胞凋亡 心肌肥厚 大鼠 动脉粥样硬化 内皮型一氧化氮合酶 no 压力超负荷 丹参酮ⅱa 病理学与病理生理学 巨噬细胞 黄芪 高血压 蛋白激酶c 脊髓 脂多糖 肿瘤坏死因子α 组织工程化血管 神经元 白细胞介素-18 白介素-10 游离钙离子 氨基胍 氧化损伤 核因子-κ b 早期流产 心肌梗死 平滑肌细胞 干细胞 基因转染 凋亡 内皮细胞 人脐静脉内皮细胞 人内皮型一氧化氮合酶 丙二醛 nos l-name 黄疸,梗阻性 高血压,肺性 高脂血症 高密度脂蛋白亚型 髓过氧化物酶 骨骼肌 骨组织 骨和骨组织 骨关节炎 食管癌 靶向投递基因 靶向克隆 非生物胁迫
107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160
推荐指数 21 19 11 5 5 5 5 5 5 4 4 3 3 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 13 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52
非对称性二甲基精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮 1 雌激素受体-α 1 阿尔茨海默病 1 间充质干细胞 1 长春花 1 锰 1 铁鳌合剂 1 铁过载 1 钙电流 1 野百合碱 1 醛糖还原酶 1 酸性粘多糖 1 逆针灸 1 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 1 过氧化氢 1 辛芷鼻敏胶囊 1 辅调节因子 1 软骨细胞 1 转染 1 跳台实验 1 跨膜蛋白 1 超滤衰竭 1 超氧化物歧化酶 1 谷胱甘肽 1 诱生性一氧化氮合酶 1 诱导性一氧化氮合酶 1 诱导型一氧化碳合酶 1 记忆 1 角质形成细胞(kc) 1 视网膜 1 褪黑素 1 表型分析 1 衔接蛋白质类,信号转导 1 血红素氧合酶-1 1 血管紧张肽受体 1 血管紧张素ⅱ受体 1 血管紧张素ⅱ 1 血管活性肠肽 1 血管支架 1 血管内皮细胞 1 血栓形成 1 血小板 1 血压 1 蜜环菌菌索多糖 1 蛋白质酪氨酸硝化 1 蛋白激酶类 1 蛇床子素 1 苯并[a]芘 1 苯并(a)芘 1 苦马豆素 1 膀胱 1 腺病毒载体 1 腹膜透析 1 脑缺血细胞凋亡 1
AMPK与心血管疾病
AMPK与心血管疾病苏岩;季宇彬;郭鹏【摘要】AMPK (AMP-activated protein kinase,腺苷酸活化蛋白激酶)是一种异源三聚体酶,存在于多种组织,如肝脏、骨骼肌、心肌、脑等.AMPK对调节体内能量平衡起到至关重要的作用,被称为“细胞能量感受器”.当机体受到生理或病理刺激导致能量消耗时,AMPK被激活,关闭合成代谢途径,抑制ATP消耗;开启分解代谢途径,维持细胞内ATP总水平.研究表明,AMPK的激活能够通过一些生理和药理作用因子,对心血管痰病产生积极的调节.因此,进一步深入对AMPK调节作用的研究,将为治疗心血管疾病提供新的治疗靶点.【期刊名称】《黑龙江医药》【年(卷),期】2013(026)001【总页数】5页(P20-24)【关键词】AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶);心血管疾病;治疗靶点;能量代谢【作者】苏岩;季宇彬;郭鹏【作者单位】北京协和医学院中国医学科学院药用植物研究所,北京100193【正文语种】中文【中图分类】R54前言AMPK属于SNF1/AMPK蛋白家族，是一种在生物体中高度保守的蛋白激酶，对真核细胞能量调节具有至关重要的作用。
通常当机体能量缺乏时，如:长时间运动、热休克、缺氧、缺血等，AMP/ATP 比值升高，可直接激活AMPK[1];此外，药物、激素、细胞因子等也可活化AMPK。
AMPK存在于哺乳动物多种组织，包括心血管系统。
由于许多心血管疾病的发生都与血流阻塞有关，而血液流通障碍的同时又会导致能量缺乏，因此，AMPK的活化调节作用可能发生于心血管器官早期能量缺乏阶段。
研究表明，他汀类，二甲双胍和罗格列酮等均具有激活AMPK进行心血管保护的作用。
由此可知，加强AMPK对心血管系统作用的研究，将有助于我们进一步了解这些组织器官的生理病理防御机制。
本文主要就AMPK在心血管疾病发生发展中的作用进行综述。
1 AMPK结构AMPK是一种由α－催化亚基，β－调节亚基，γ－调节亚基组成的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)异源三聚体蛋白激酶[1]，其每个亚基都有两个或两个以上的亚型。
【国家自然科学基金】_线粒体生物合成_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140730
2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45
53 54 55 56 57
nadph nadh激酶 gw501516 biml bax
科研热词 推荐指数 线粒体 3 耳聋 2 线粒体疾病 2 突变 2 镉 1 铁转运 1 铁硫簇合成 1 运动 1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1 1 α 转运酶 1 解偶联蛋白 1 衰老 1 自由基代谢 1 脾虚证 1 能量代谢 1 胰岛素抵抗 1 肝胰腺 1 老化 1 继发突变 1 结构和功能 1 细胞分化 1 细胞凋亡 1 线粒体功能损伤 1 线粒体trna 1 线粒体12s rrna 1 禁食 1 白血病 1 生物合成 1 生物功能 1 物质代谢 1 热量限制 1 湿热证 1 河南华溪蟹 1 氧化磷酸化缺陷 1 氧化应激 1 慢性浅表性胃炎 1 差异表达基因 1 小鼠模型 1 寿命 1 寒冷 1 家蚕微孢子虫 1 家蚕卵巢上皮细胞系 1 原发突变 1 化学生物学 1 共激活因子 1 修饰因子 1 代谢调控 1 一氧化氮 1 yidc/oxa/alb3 1 sirt1 1 sir2 1 pgc-1α 1
科研热词 推荐指数 线粒体 3 生物合成 2 骨骼肌线粒体 1 骨骼肌 1 阿尔茨海默病(ad) 1 酿酒酵母 1 通透性转换 1 质膜 1 表型 1 蛋白质转运 1 蛋白质复合物 1 蛋白合成 1 蓝色温和凝胶电泳 1 荧光共振能量转移(fret) 1 膜蛋白 1 脂质体 1 脂代谢 1 能量代谢障碍 1 肿瘤坏死因子(tnf-α ) 1 肌纤维类型 1 耐力训练 1 细胞色素c氧化酶 1 组织化学法 1 线粒体解偶联蛋白 1 线粒体生物合成 1 相容性溶质 1 活力测定 1 氧化磷酸化 1 氟伐他汀 1 极谱法 1 慢性心衰 1 心衰模型 1 心肺复苏 1 心肌重构 1 心肌肥厚 1 心肌细胞 1 心肌线粒体 1 微囊化细胞 1 大鼠 1 增龄 1 嗜盐芽孢杆菌 1 发生过程 1 原核表达 1 前导序列 1 分化pc12细胞 1 分光光度法 1 免疫电镜 1 tom复合物 1 tim23复合物 1 tim22复合物 1 pparδ 1 pgc-1α 1
大学细胞生物学考试练习题及答案741
大学细胞生物学考试练习题及答案71.[单选题]下列结构中（）的微管蛋白不是以二联管的形式存在A)纤毛B)中心粒C)鞭毛D)纺锤体答案:D解析:2.[单选题]无论是糖脂还是糖蛋白，其糖基侧链都分布在质膜的（ ）。
A)PS面B)ES面C)EF面D)PF面答案:B解析:ES面即细胞外表面。
EF面和PF面用于描述膜脂双层断裂后的疏水端断面。
3.[单选题]下列哪个不是亲核蛋白？（ ）A)组蛋白B)HMG蛋白C)DNA聚合酶D)网格蛋白答案:B解析:HMG蛋白为高速泳动族蛋白，是一种非组蛋白，不能与特定的DNA序列或者蛋白质结合。
4.[单选题]以下关于相差显微镜的叙述，错误的是（ ）。
A)用于观察活细胞和未染色的生物标本B)细胞各部分细微结构的折射率和厚度不同，光波通过时，波长和振幅并不发生变化， 仅相位发生变化（振幅差），这种振幅差肉眼无法观察C)相差显微镜通过改变相位差，并利用光的衍射和干涉现象，把相位差变为振幅差来观察活细胞和未染色的标本D)可以用于超微结构的观察答案:D解析:相差显微镜主要用于未经染色的活体细胞的观察，不能用于超微结构的观察。
5.[单选题]原核细胞的分裂通常以下列哪种方式进行( )A)二元分裂B)无丝分裂解析:6.[单选题]细胞周期是指( )。
A)细胞从上次分裂开始到下次分裂开始B)细胞从上次分裂结束到下次分裂结束C)细胞从某次分裂开始到某次分裂结束D)细胞从某次分裂结束到某次分裂开始E.以上都不对答案:B解析:7.[单选题]有丝分裂时染色体趋向两极是由( )牵引的。
A)微管B)微丝C)中间纤维D)胶原纤维E. 应力纤维答案:A解析:8.[单选题]下列哪个因素可使细胞膜流动性增加：A)降低温度B)增加不饱和脂肪酸的含量C)增加鞘磷脂的含量D)增加脂肪酸链的长度答案:B解析:9.[单选题]下列关于核被膜的描述哪个不正确？（ ）A)是核质之间的天然屏障B)保护核内的DNA分子免于机械损伤C)核质之间的物质交换和信息交流通过跨越双层核被膜完成D)在普通光镜下很难分辨出核被膜答案:C解析:核质之间的物质交换和信息交流通过核孔完成。
一氧化氮合酶抑制剂
一氧化氮（NO）信号通路研究一氧化氮合酶（NOS）抑制剂研究背景：一氧化氮（ NO ）是自分泌和旁分泌的信号通路分子，可以扩散进入生物膜。
发挥作用时间很短（几秒钟），主要的生理功能是促进血管动态平衡。
它能够抑制平滑肌收缩生长，阻止血小板凝聚以及防止白细胞 - 内皮细胞粘附。
另外它还参与免疫防御系统，神经传递，血管生成等过程。
NO 的下游靶标包括鸟苷酸环化酶和NF-κB，前者可以提高 cGMP 水平，后者在 iNOS 基因表达作为重要的转录因子。
体内 NO 水平和信号失调常发生于某些疾病状态。
糖尿病病人具有低于全球的 NO 水平，动脉粥样硬化常常会导致 NO 信号通路受损。
因此对 NO 信号通路的研究极具意义。
NO信号通路与NOS合酶：一氧化氮（ NO ）是由一氧化氮合酶（ NOS ）氧化 L- 精氨酸产生的，由于 NO 半衰期非常短（约5s ），为此大多数对 NO 功能的研究都是以 NOS 活性的调控为基础。
开发以 NOS 为靶标的抑制剂不仅能很好的阐明 NO 信号通路作用机制，也是开发 NO 引起的疾病治疗药物的重要思路。
►总NOS（一氧化氮合酶）抑制剂表 1 总NOS（一氧化氮合酶）抑制剂体目前发现参与 NO 正常生理或病理过程的有三种类型的 NOS ，分别是： nNOS (neuronal/Type I/NOS-1/bNOS) ， eNOS (endothelial/Type III/NOS-3) 和iNOS (inducible/Type II/NOS-2) 。
►n NOS（神经一氧化氮合酶）抑制剂n NOS ，与 iNOS 和 eNOS 一起催化 L- 精氨酸和分子氧产生 NO 和 L- 瓜氨酸。
体内钙离子浓度超过 100 nm 可激活酶活性，酶的催化反应需要辅助因子四氢生物喋呤（H4B）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）、黄素单核苷酸(FMN)和NADPH的参与。
nNOS 的转录调控机制非常复杂， nNOS 基因通过可变启动子、选择性剪切、盒式插入 / 缺失、 3'-UTR 切割位点的变化和聚腺苷酸化等方式产生多种 mRNA 转录子，进而引起氨基酸序列的变化，从而翻译产生不同结构和功能特征的 nNOS 亚型。
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内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功
能和线粒体生物合成
邱霓;方伟进;李聪;李晓媚;熊燕
【期刊名称】《中国病理生理杂志》
【年(卷),期】2016(032)007
【摘要】目的：观察内源性一氧化氮合酶（ NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ ADMA）及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。
方法：建立4周运动大鼠模型，检测离体比目鱼肌对电刺
激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力；并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含
量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α（ PGC－1α）、核呼吸因子
（ NRF） mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能；用高效液相色谱测定血清ADMA浓度；用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH 2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达；用比色法测定NOS活性及一氧化氮（ NO）含量等。
结果：与正常对照组相比，运动组大鼠比
目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强，比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC－1α、NRF mRNA增加显著（ P＜0．01）。
运动组大鼠比目
鱼肌中构成型NOS（ cNOS）的蛋白表达及其NOS活性明显上调（ P＜0．01），而NO含量仅小幅增加（ P＜0．05）；同时，4周运动增加大鼠血清ADMA浓度，并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。
结论：短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能，其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA 水平反馈性升高，从而维持骨骼肌NO低幅度增加，促进线粒体生物合成有关。
【总页数】7页(P1259-1265)
【作者】邱霓;方伟进;李聪;李晓媚;熊燕
【作者单位】广州医科大学药学院，广州蛇毒研究所，广东广州511436;广州医科大学药学院，广州蛇毒研究所，广东广州511436;广州医科大学药学院，广州蛇毒研究所，广东广州511436;广州医科大学药学院，广州蛇毒研究所，广东广州511436;广州医科大学药学院，广州蛇毒研究所，广东广州511436
【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.内源性一氧化氮合酶抑制物在糖尿病大鼠勃起功能障碍中的作用 [J], 黄程;雷艳萍;李晓媚;林瑗;肖钦;熊燕
2.限食8周对大鼠不同类型骨骼肌收缩功能及线粒体生物合成的影响 [J], 邱霓;李聪;方伟进;何玉莲;韦雪梅;熊燕
3.耐力运动8周对大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成的影响及机制 [J], 邱霓;李聪;方伟进;韦雪梅;何玉莲;熊燕
4.内源性一氧化氮合酶抑制物：一种新的内皮功能不全预测因子 [J], 熊燕;李元建
5.运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响[J], 任昭君
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