社区获得甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌
?综述?
社区获得甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌
汪 复
关键词: 耐甲氧西林金葡菌; 葡萄球菌基因盒染色体; 杀白细胞素; 脉冲场电泳中图分类号:R978.11 文献标识码:A 文章编号:100927708(2005)0620376205
Community 2acquired methicillin 2resistant St a phylococcus aureus
W A N G Fu.(I nstit ute of A ntibiotics ,H uas han Hos pit al ,S hang hai 200040,Chi na )
作者单位:复旦大学附属华山医院抗生素研究所,上海 200040。 作者简介:汪复,女,教授。 通讯作者:汪复。
金葡菌是引起感染性疾病的重要致病菌,侵袭性金葡菌感染常可导致患者死亡。上世纪40年代青霉素应用于临床后患者的预后获显著改善,但不久便出现产青霉素酶的耐药菌株,甲氧西林等耐酶青霉素能有效抑制该耐药株。随后迅即出现遍布世界各地医院的耐甲氧西林金葡菌(MRSA ),该菌对所有β内酰胺类抗生素耐药,但迄今MRSA 在社区中仍很少发现[124]。
早在1982年国外已有社区发生MRSA 感染爆发流行的报道[324],但通常被认为系由1株医院获得MRSA (HA 2MRSA )在社区播散所致。直至20世
纪90年代后期,美国和澳大利亚先后报道社区获得(或社区相关)MRSA (CA 2MRSA )感染,多数患者
临床表现为皮肤软组织感染,但也有少数严重侵袭性感染的报道。1999年美国CDC 报道4例儿童患者死于CA 2MRSA 引起的脓毒症,其中3例合并坏死性肺炎和(或)脓胸
[5]
,由此引起临床的高度关注。
此后许多国家地区都有CA 2MRSA 感染逐渐增多的报道,包括英国、法国、加拿大、芬兰、沙特阿拉伯、新西兰、日本和我国台湾等
[6]
。
一、CA 2MRSA 发生率
目前关于CA 2MRSA 菌株和CA 2MRSA 感染还缺乏统一的定义,因此尚无法获知CA 2MRSA 的确切发生率。有作者荟萃分析1996年1月至2002
年2月间已发表的关于CA 2MRSA 文献发现,不同作者对于CA 2MRSA 至少采用了8种不同的定义[7]。一般认为CA 2MRSA 应是自社区发生的感染患者,或在其入院48h 内分离所得的MRSA 菌株,并且该患者以往身体健康,无发生HA 2MRSA 感染的危险因素,近期亦无医疗保健机构接触史[8]。但实际情况远非如此简单,这是因为:①HA 2MRSA 感染患者出院后,其中部分患者仍可带菌达数月至数年之久(有报道最长可达40个月),这些带菌者可能在社区中播散HA 2MRSA ;②CA 2MRSA 感染的患者虽然绝大部分临床表现为皮肤软组织感染,但个别严重病例(例如表现为脓毒症或坏死性肺炎)可能需住院治疗。已有医院内CA 2MRSA 感染爆发流行的报道。因此有的学者建议CA 2MRSA 应改为社区发病(community onset )MRSA (CO 2MR 2SA )更为确切,说明系在社区中发病,但病原菌不一
定从社区获得;因而使CA 2MRSA 与HA 2MRSA 难以区分。最近CDC 建议鉴别两者的标准为:CA 2MRSA 应是:①自患者在门诊或入院48h 以内分离
的菌株;②该患者1年内无住院或与托儿所、护理院、收容所等机构接触史;③无留置导管或人工医疗装置[8]。
1996年1月至2002年2月有关CA 2MRSA 的
文献荟萃分析,重点分析:①住院患者MRSA 分离株中CA 2MRSA 的百分率;②社区人群中MRSA 的带菌率。结论是:①医院MRSA 分离株中CA 2MRSA 占30.2%(回顾性分析)和37.3%(前瞻性
分析);②8350名社区人群中分离获得MRSA 者占
1.3%,其中无危险因素的4825名中CA2MRSA的带菌率0.2%。因此作者认为有效的控制HA2MR2 SA在社区人群中的传播是当务之急[7]。一项美国的调查报道5000名正常人中CA2MRSA的带菌率为0.4%。另一份调查发现无危险因素的健康儿童中MRSA的带菌率为0.8%～3%[9]。不少作者报道CA2MRSA近年有增多趋势。1990至1997年美国三级医疗机构中儿童患者CA2MRSA的带菌率自1%增至8%。另一份报道中美国自1999年至2001年儿童中CA2MRSA感染增加14倍[10]。Nai2 mi等对1100例MRSA感染患者进行脉冲场电泳(PF GE)和葡萄球菌外毒素基因测试,结果表明12%的感染菌是CA2MRSA,85%为HA2MRSA;约75%皮肤软组织感染由CA2MRSA引起。另一份研究中1996—1998年的354例CA2MRSA感染患者,其分离菌均经PF GE分析确定。约84%的患者系皮肤软组织感染,约86%的菌株其PF GE图谱与HA2MRSA菌株截然不同,药敏试验结果CA2MR2 SA株较HA2MRSA株敏感。有报道指出湿疹继发感染患者可能是CA2MRSA的储存库[6]。
二、危险因素
发生CA2MRSA感染的危险因素尚未充分阐明,可能的有关因素有:拥挤的环境(例如同狱室、运动队、军队、同寝室、共用理发工具、同性恋者等,均有爆发CA2MRSA感染的报道),皮肤感染的高发率,和经常使用广谱抗生素及经常与保健机构接触等[11212]。美国报道CA2MRSA感染易发生在土著居民和有色少数民族,经济条件差的地区居民,以儿童及青年患者多(CA2MRSA感染患者平均年龄23岁,HA2MRSA感染患者平均68岁)。也有报道年龄>1岁、近1个月内与保健机构接触为CA2MR2 SA感染的危险因素[10]。
CA2MRSA的特点:均带有SCC mecⅣ型(stap hylococcal cassette chromo some),其中含mec A基因,对β内酰胺类抗生素耐药,但无其他非β内酰胺类的耐药基因[10,13];在金葡菌中已鉴定出有5种SCC mec基因盒,其中所含基因的大小、组成及抗菌药物耐药性的表达均不相同。SCC mecⅠ、Ⅱ、Ⅲ型主要存在于HA2MRSA,该菌种中mec A复合体的下游带有多个质粒及转座子。SCC mecⅡ及Ⅲ与非β内酰胺类耐药性有关。SCC mecⅣ通常存在于CA2MRSA和非多重耐药MRSA菌株中,其分子较小,不带其他多重耐药基因,SCC mecⅤ与Ⅳ相似,除mec A外也不带其他耐药基因,主要存在于CA2MRSA和非多重耐药MRSA中(表1),因SCC mec IV的分子较小,易移动并通过质粒或噬菌体传播至不同遗传背景的金葡菌株,容易在人群中传播和定植。CA2MRSA菌株均带有PVL毒力基因(Panton2Valentine leucocidin),PVL是一种杀白细胞的外毒素,由噬菌体携带后与金葡菌染色体结合,可破坏人体白细胞,使人体遭受严重组织破坏,在儿童和成人患者产生坏死性皮肤损害和坏死性肺炎等[14215]。此外,不同CA2MRSA株尚可产生不同的外毒素,如各种肠毒素、表皮剥脱毒素、溶血素等[6,12]。CA2MRSA的生长繁殖速度较快,菌量增加一倍仅需28.79min(HA2MRSA则需38.81 min)。由于该菌并不带有其他抗菌药的耐药基因,故药敏试验结果可对多种非β内酰胺类敏感。
表1 5种mec基因复合体
Table1. The five types of the mec gene complex SCC mec type Size(kb)Features
Ⅰ34.3Lacks antibiotic resistance genes
Ⅱ53.0Associated wit h multiple drug resistance
Ⅲ66.9Associated wit h multiple drug resistance
Ⅳ20.9224.3Resistant toβ2lactam antibiotics
Ⅴ28.0Lacks antibiotic resistance genes other than mec A 三、CA2MRSA的来源与传播
研究表明MRSA菌株中所带mec A基因并非固有的。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)中的松鼠葡萄球菌染色体中的mec同系物(并不导致β内酰胺类耐药),可能是mec A的前体。人类足部皮肤真菌产生的β内酰胺类物质,可能促使皮肤上的表皮葡萄球菌选择出耐甲氧西林株(MR2CNS)。研究证实不少CNS菌种中均含mec A基因,如溶血葡萄球菌、表葡菌、腐生葡萄球菌、山羊葡萄球菌等。SCC mec片段可能在临床使用甲氧西林前早已存在于葡萄球菌中,SCC mecⅣ型可能从CNS转入金葡菌(尚无直接证明),包括共生菌和医院分离株。根据ML ST(multilocus sequence type多位点序列分型, ST型)测定结果,CA2MRSA和HA2MRSA可能均来源于具有等位基因的MSSA(某些CA2MRSA株与广泛传播的HA2MRSA根本无法区别)。CA2 MRSA的表型和基因型具有明显不均一性,说明
SCC mecⅣ的移动性较大,在长期进化过程中吸纳或插入来源较广的DNA片段,包括来自某些毒力强的MSSA。在自然环境中SCC mec片段可能经转导或经转化进入葡萄球菌体内[6]。
四、CA2MRSA的鉴别技术
采用多种分子遗传学方法可鉴定CA2MRSA:常用的方法有:①PCR检测SCC mecⅣ:CA2MR2 SA均具有SCC mecⅣ型,而HA2MRSA多数带有SCC mecⅠ、Ⅱ、Ⅲ型(个别菌株亦可带Ⅳ型)。②PF GE检测不同菌株的同源性,但由于CA2MRSA 的移动性强,菌株的遗传背景复杂,不同菌株的PF2 GE图谱有时可出现多个不同条带,因而难以识别。
③MLST,可以鉴定范围更广菌株间的关系。④葡萄球菌蛋白A可变区的DNA序列分析(Spa A分型)。
⑤其他如核酸分型、凝固酶基因分型等。目前采用MLST和SCC mec分型是最常用的检测方法[1,6,13]。
五、CA2MRSA感染
主要表现为皮肤软组织感染(最多见),如疖、痈、蜂窝组织炎等,此外亦有报道引起产后乳腺炎、筋膜炎等。此外可引起坏死性肺炎等,多见于儿童患者,临床表现为高热、心动过速、胸腔积液、咳血,中性粒细胞减低,甚至休克等,患者需入院治疗。不同地区住院患者的临床表现及其严重程度可有很大差异(表2)[10,16]。
表2 CA2MRSA感染的临床表现[10]
Table2. Clinical features of community2acquired MRSA infections
Location Study period No.of cases in children(%)3Diagnosis Mortality(%) Chicago:Children’s Hospital199********(100)82%skin/soft tissue,—
13.5%pneumonia
Hawaii:Army hospital199********(43)93%skin/soft tissue,0
7%pneumonia
Minnesota:American Indian reservation199742(?)89%skin/soft tissue0 Minnesota:multiple laboratories199621998354(>60)84%skin/soft tissue,
3%pneumonia
4%otitis media,0.6
3%bursitis,
3%osteomyelitis
Alaska:Eskimo village199922000109(?)100%skin/soft tissue0 Texas:Children’s hospital200063(100)89%skin/soft tissue,—
3%pneumonia,
3%osteomyelitis
Minnesota:multiple laboratories facilities2000131(43)75%skin/soft tissue—
7%otitis media,
8%pneumonia
France:multiple cities199********(57)79%skin/soft tissue,14
14%pneumonia
3(%)percentage of children below18years old.
六、CA2MRSA感染的治疗
通常认为社区发生的葡萄球菌感染由MSSA 引起,传统的抗菌治疗采用头孢菌素类,但近年出现的CA2MRSA感染产生了新的问题,已有多起CA2 MRSA感染死亡的报道,引起临床医师的高度重视和反思。目前对于CA2MRSA感染的治疗尚缺乏系统的临床实践经验和统一认识,总的情况是病死率低,死亡病例多为坏死性肺炎。Eady等[6]建议根据患者不同的危险因素可将患者分为4组,供处理时的参考(表3)。
表3 CA2MRSA(SCC mecⅣ,不均一性耐甲氧西林,非多耐株)感染的危险因素
Table3. Risk factors of patients with communty2associated infections
(SCC mec+ve,methicillin heteroresistant and non2multiresistant)
Risk factor type1Risk factor type2Risk factor type3Risk factor type4
Previous healt hy
No recent direct or indirect hospital/ care facility exposure
Patient s wit h risk factor for MSSA Patient s wit h primary skin infections(e.g.
furuncles,impetigo,scalded skin syndrome);
Patient s wit h abscess or cellulitis
Et hnic minority group
Low socioeconomic
stat us
Age:risk decreases as
age increases
处理原则 具有1组危险因素者不需做培养和药敏试验;具有4组危险因素者需送标本做培养和药敏试验。多数CA2MRSA株对非β内酰胺类抗菌药较HA2MRSA株为敏感(表4)[8,10,15]。
表4 抗菌药对CA2MRSA和HA2MRSA的
最低抑菌浓度
Table4. Phenotypic expression of SCC mec typesⅡ,
ⅢandⅣisolates
Antibiotics
MIC range(mg/L)
CA2MRSA(55)
mecⅣ
HA2MRSA(30)
mecⅡandⅢ
Daptomycin0.062521.00.062522.0 Clindamycin0.0620.1250.1252>32 Linezolid124124
Eryt hromycin0.5232>322>512 Doxycycline0.125280.252>512 Oxacillin4264322>512 Vancomycin124228
TMP2SMZ0.06/1.221/200.06/1.2232/640 Imipenem0.06220.52128
Cefaclor642128>128 Ciprofloxacin0.526422>64 Moxifloxacin0.1228—
另一报道111例住院患者中分离的CA2MR2 SA,药敏试验敏感率为:利福平100%,克林霉素94%,庆大霉素99%,四环素75%,复方磺胺甲噁唑(TM P2SMZ)75%,环丙沙星84%。
但在实际应用时,细菌对克林霉素存在诱导耐药的可能,诱导耐药株在疗程中易产生突变成为固有耐药菌;已有克林霉素治疗失败的病例报道。TM P2SMZ用于CA2MRSA感染有良好疗效的报道,但临床资料尚少,不同CA2MRSA菌株对本品的敏感性有很大差异,并有治疗失败者。本品引起过敏反应的发生率10%,应引起注意。利福平单用易引起耐药性,必须与其他抗菌药联合应用。米诺环素与四环素治疗MRSA的临床资料很少,目前该类药物治疗MRSA感染的疗效未获确证。氟喹诺酮类治疗MRSA感染须慎重,已知大量使用该类药物可选择出MRSA菌株,该类药物用于治疗MR2 SA感染时细菌可迅速产生耐药[17]。新一代氟喹诺酮类治疗复杂性皮肤软组织感染可能有一定作用,但尚需进行更多临床研究。
长期以来万古霉素(及去甲万古霉素)是治疗严重MRSA感染的首选药物,但近年来已陆续出现了GISA、VRSA菌株。因此需要研究新的有效抗菌药。新近上市的利奈唑胺有口服和注射剂,但已报道有耐药株出现,应谨慎应用和防止过多使用。奎奴普丁2达福普汀已批准用于MSSA所致的复杂性皮肤软组织感染,但尚未批准用于MRSA感染,该药国内尚无供应。2003年美国FDA已批准达托霉素用于复杂性皮肤软组织感染,包括MRSA所致感染,但该药尚无治疗CA2MRSA感染的临床资料[10,12,16]。
CA2MRSA主要引起皮肤软组织感染,因此以往常规采用β内酰胺类抗生素治疗社区皮肤软组织感染的做法需要重新评价。对于具有多种危险因素的社区金葡菌感染患者应做培养和药敏试验,以确定是否由MRSA引起。对局部浅表感染可用莫匹罗星局部短期应用,轻症患者可先给予一般治疗及切开引流等措施,无效时或免疫缺陷患者需加用抗菌药。对有葡萄球菌感染危险因素的患者应给予抗菌药物,如TM P2SMZ、环丙沙星或左氧氟沙星、克林霉素等。CA2MRSA亦可引起严重皮肤软组织感染、肺炎等或其他危及生命的严重感染,患者需住院治疗,给予静脉应用万古(或去甲万古霉素)或其他新的有效抗菌药。应注意某些药物易引起细菌耐药性,如莫匹罗星、红霉素、克林霉素、氟喹诺酮类(可导致鼻腔寄殖CNS对之耐药)等,并最终可能导致多重耐药HA2MRSA在社区中播散,取代MSSA 和非多重耐药的CA2MRSA。
七、预防
家庭中CA2MRSA的播散,美国CDC推荐的措施:应覆盖开放性感染的伤口,勤洗手,不与他人共用私人物品,用热水洗布料床单,衣服熨干等[18219]。
八、应进行研究的问题
CA2MRSA感染及其在社区中的播散是近年出现的新问题,其流行病学、传播途径、发病机制、病原菌的发生和演变、治疗和预防等尚未充分阐明,国内有关的调查研究资料更少。今后应在下列方面进行调查研究:①调查和监测当地CA2MRSA的分布及感染的流行情况;②国内CA2MRSA的遗传学特点及其与HA2MRSA和MSSA的相关性;③重新探讨社区获得金葡菌皮肤、软组织感染的经验治疗方案;④CA2MRSA向多重耐药株演变的可能性。应强调对CA2MRSA感染,预防更为重要,尤应加强个人卫生措施[1,4,13]。
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收稿日期:2005207212
金黄色葡萄球菌的耐药性分析
金黄色葡萄球菌的耐药性分析 目的：了解医院住院患者金黄色葡萄球菌感染分布及耐药情况，为临床合理用药提供参考依据。方法：收集2013年1月至2014年12月临床分离的106株金黄色葡萄球菌，采用纸片扩散法（K-B法）测定15种抗菌药物的敏感情况。结果：106株金黄色葡萄球菌，其中MRSA为66株（62.3%），MSSA40株（37.7%），金黄色葡萄球菌对多种抗菌药物呈普遍耐药。结论：MRSA对大部分抗菌药物具有较高的敏感性，而MSSA表现为多重耐药性，未发现耐万古霉素MRSA菌株，医院金黄色葡萄球菌对多种抗菌药物耐药。 标签：金黄色葡萄球菌；耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；耐药性 金黄色葡萄球菌是重要的医院感染菌，能引起皮肤软组织[1]、内脏器[2]、全身感染[2]。由于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）同时对多种抗生素耐药，使治疗由它所引起的感染和控制其传播变得十分困难。本文将分析我院近2年中106株金黄色葡萄球菌医院感染病历的临床分布及药敏情况。 1 材料与方法 1.1 菌株来源 106株金黄色葡萄球菌来自2013年1月至2014年12月本院临床各科室送检的住院患者的标本，包括呼吸道分泌物、创面分泌物、尿液、胸水、腹水等。 1.2 分离鉴定 按照《全国临床检验操作规程》第3版进行细菌的分离鉴定，药敏纸片及M-H琼脂均为法国生物梅里埃公司配套产品。 1.3 药敏试验 采用K-B琼脂纸片扩散法检测对15种抗生药物的耐药性。 1.4 质控菌株 金黄色葡萄球菌ACTT25923购于内蒙古临床检验中心。 2 结果 2.1 标本分布 106株金黄色葡萄球菌主要来自呼吸道分泌物（占53.5%），创面分泌物（占21.4%）、尿液（占9.4%）、胸水（占8.6%）、腹水（占4.0%）、其它（占3.1%）。
三种检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌方法的比较
三种检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌方法的比较 赵自云牟晓峰江秀爱 (山东省青岛市中心医院，青岛266042) 【摘要l目的比较苯唑西林纸片扩散法、微量琼脂稀释法(M I C)和聚合酶链反应(t K I R)法检测甲氧西林耐药金黄色葡萄球茵(M磁滤)的差异。方法用上述3种方法同时检测86株临床分离的金黄色葡萄球茼。结果3种方法同时辁测出53株M R SA和33株甲氧西林敏感金黄色葡萄球茵，一致性为100％。结论三种方法都适于临床实验室准确检测M R SA，尤其是纸片扩散法和M I C法可作为不同级别临床常规实验室确证M R SA检测方法。 【关键词】金黄色葡萄球茵；甲氧西林；苯唑西林纸片扩散法；微量琼脂稀释法；聚合酶链反应 C om par e t hr ee m e t hods t o de t ect l V l R SA Z b．a o zi yun，M u X m of ezl g，扭l ng xi t塘i(Q i D gc ho cen t r al h盎pi t al，Q m gdao，266042) 【A b st m et】O bj ec啦ve T o co m p ar e t he di f fer ences of t he ox aci ll i n dis k dif fus ion m e t hod，m i cr o—agar di l ut i on(m c)and r m l ym er ase chai n r ea ct i on(P CR)t o det ect i on t he m ethi ei l li n—res i s t ant St aphyr l ococcm aul-el l8(M R SA)。M e t hods t hr ee m e t h ods w eFe per f or m ed t o al i a． 1y ze86c l i ni cal i sol a t es of St aphyl o coccus al al℃1．t S．Ih爆咄s53M R SAa nd33m et hi ci U i n—s ens i t i ve St aphyl ococcus aun吣w e陀det ect ed by t he t hr ee m et hod s，s peci fi ci t y w a d00％，s em d t i v i t y w as l oo％。C ondus i on T h ese m ethods勰s ui tabl e f or c li nic al l abor ator ies t o a ee tt r at el y det ect M RSA．es peci al l y t he dis k dif f usi on m et hod a nd M I C coul d be us ed f or di ff e rent l eve ls0【f m u l i n e c l i ni cal l ab or at o r y con f i r m ed M1t SAdet ec t ion．【K ey words]St aphyl赫'ns aureus；M et hiei l li n；T he ox aci ll i n di sk dif fus ion4m et h od；M i er e—agar di l u t i on；P ol ym eras e chai n r eact ion 金葡菌是临床最常见的病原菌之一，在临床分离菌中分离率位居前列，其中以m et hi ei l l i n—r esi st ant St a phyl ococc us aur eus(M R SA)临床意义尤为重要。由于其多重耐药性和易造成医院感染的暴发流行，已成为临床抗感染治疗的一大难题Ll。2J。M R SA对抗生素的耐药性日趋严重且对多种抗生素耐药，因此M R SA引起的医院感染一旦发生，常难以控制。为了解我院医院感染的M R SA耐药表型与基因型之间的关系，进一步加强对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的快速、及时检出，有效控制M R S A造成的感染，指导临床用药，限制其传播，本文对我院目前常用的检测方法进行了比较。 I材料与方法 1．1菌株来源黄色葡萄球菌标准株(A TC C25923)、金黄色葡萄球菌A T C C43300、大肠埃希菌标准株(A T C C25922)为本室保存；m ecA基因阳性标准M R SA菌株(SA0129)由美国Pf i zer公司研究所提供。临床标本由青岛大学医学院第二附属医院检验科提供，共86株，包括甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(M SSA)和株M R S A。标本主要来源于创面分离物、引流液、痰、血、中段尿等送检标本。 1．2试剂和仪器基因组D N A提取试剂盒购自美国Pr om ega公司；PC R试剂(Taq D N A聚合酶、4X dN TPs、10×buff er等)购自加拿大M B I公司；D N A M ar ker购自大连T akar a公司；利用D N A S t ar软件设计的引物由上海生工公司合成。苯唑西林为英国O xoi d公司产品。4800型D N A扩增仪为美国PE R K IN公司产品；M i cr os can半自动细菌鉴定仪为美国D at e B蛐公司生产。 1．2实验方法 1．2．1纸片扩散法 1．2．1．1将待测细菌用0．45％N aC I溶液制成0．5麦氏单位(1．5×10C FU／m1)的菌悬液。用接种环将茵悬液划种在和M ul l er—H i nt on平板，然后贴苯唑西林纸片，将种好的平板放入37℃培养箱孵育24小时。金黄色葡萄球菌A TC C25923作为苯唑西林阴性质控菌株、金黄色葡萄球菌A TC C43300作为苯唑西林阳性质控菌株。 1．2．1．2结果判断标准：苯唑西林纸片扩散试验抑菌圈直径≤11m m为耐药；抑菌圈≥12r am为敏感。1．2．2微量琼脂稀释法：用M i er os ea n细菌鉴定仪测定苯唑西林M I C，判断标准遵循临床实验室标准一
金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄球菌 金黄色葡萄球菌革兰氏染色显微照片 金黄色葡萄球菌 (Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。而对于金黄色葡萄球菌在速冻食品中的存在量，卫生部于2011年11月24日公布食品安全国家标准《速冻面米制品》，允许金葡菌限量存在。 目录 简介 流行病学 引发病症 球菌检验 球菌控制 感染处理 限量存在 简介 金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，相反，阴性菌没有细胞壁结构，所以紫色被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了，于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类现在所有的药物，但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm 左右，显微镜下排列成葡萄串状。
显微图像 金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。 流行病学 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而，食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。 金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。 一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染；食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不密封，运输过程中受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其他部位的污染。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：
金黄色葡萄球菌的危害评估
金黄色葡萄球菌的危害评估 （一）一般情况：葡萄球菌感染是一组常见的细菌感染性疾病，包括皮肤软组织感染、中毒性休克综合征、败血症、心内膜炎、肺炎、肠炎、脑膜炎及骨髓炎等。在医院感染的致病菌中，金黄色葡萄球菌(Staphylococcal aureus，金葡萄)仅次于大肠杆菌，处于第二位。金葡菌感染常对多种抗菌药物耐药。金葡菌以其存在的普遍性、致病的多样性及对抗菌药物的耐药性，已成为细菌性感染的主要病原之一。金葡菌感染一般呈散发，但也可呈流行或爆发，后二者多为毒力较强的菌株引起。全年均可发生，以夏秋季发病较多。目前血浆凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase negative staphylococcus, CNS)感染有逐渐增多的趋势。皮肤软组织感染、食物中毒、尿路感染及骨髓炎等预后良好。败血症在有效药物处理下病死率仍高，约30%。脑膜炎中死亡者可达50%～60%。治疗早晚对肺炎患者的影响较大，在积极治疗下病死率为15%～20%，否则可达50%左右，幼儿和老年患者的预后较差。当前TSS的病死率约3%。到目前为止，人类还未研制出有效的疫苗。 （二）致病性：金葡菌能产生金黄色色素，血浆凝固酶阳性，能分解甘露醇，致病性强。金葡菌产生多种外毒素和酶，如α溶血毒素除引起溶血外，尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞，使血管平滑肌收缩而导致局部组织缺血坏死；杀白细胞素能破坏白细胞和巨噬细胞；血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白沉积于菌体表面，从而阻止吞噬细胞的吞噬和杀灭作用，并有利于血栓形成；透明质酸酶可溶解组织
间质中的透明质酸，易于病菌扩散。此外，某些菌株可产生肠毒素(有A、B、C1、C2、D和E6种)、剥脱性毒素、溶纤维蛋白酶、过氧化氢酶、磷酸酶及溶脂酶等。金葡菌主要寄殖于鼻前庭粘膜、腋下、腹股沟及会阴部等处，偶也寄生于皮肤、肠道、阴道及口咽部等，人群带菌者相当普遍，在一般人群中约15%正常人鼻咽部带菌，医护人员带菌率约30%，免疫缺陷疾病患者中带菌率也高。入侵途径主要为受损伤的皮肤粘膜，也可因进食含肠毒素的食物，或吸入染菌尘埃而致病。病房中凡可引起尘埃飞扬的操作(如整理床铺)，均易导致葡萄球菌的传播。染菌手直接接触易感者为传播金葡菌感染的重要途径，空气传播等其他途径较少见。医院中较易发生金葡菌感染的为有创伤的外科和烧伤科患者，还有营养不良，免疫缺陷、恶性肿瘤、肺部疾患、糖尿病及尿毒症等疾病患者，以及新生儿和老年人等。农民、工人、儿童因受伤机会多而易患金葡菌感染。病后免疫力不强，可反复感染。（三）抵抗力：本菌广泛分布于自然界，存在于正常人皮肤、鼻咽部及肠道等部位，对外界抵抗力较强，加热80℃30分钟可杀灭。金葡菌产生的肠毒素为一组热稳定性单纯蛋白质，能耐受100℃30分钟加热不被破坏。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药情况分析
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药情况分析 发表时间：2014-01-22T15:14:12.247Z 来源：《中外健康文摘》2013年第34期供稿作者：陈连平 [导读] 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是近年来引起医院感染的主要病原菌之一。 陈连平（瑞安市塘下人民医院浙江瑞安 325204） 【摘要】目的了解耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的耐药趋势，指导临床合理应用抗菌药物。方法对2009-2013年间分离的金黄色葡萄球菌进行回顾性耐药性分析。结果 5年中共培养出462株MRSA，MRSA对青霉素、苯唑西林、头孢西丁完全耐药; MRSA对左氧氟沙星、环丙沙星、红霉素、克林霉素耐药率>80％；对庆大霉素、四环素、利福平耐药率>40％；对万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷完全敏感。结论应根据药敏试验结果选择抗茵药物，控制耐药菌株的播散和流行，治疗金黄色葡萄球菌感染时应筛查MRSA。【关键词】金黄色葡萄球菌甲氧西林抗药性 【中图分类号】R913 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）34-0120-01 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是近年来引起医院感染的主要病原菌之一，在我院检出率呈上升趋势。由于MRSA耐药程度高，并有逐年上升的趋势，因而给临床治疗带来很大困难。开展临床病原菌耐药性监测对临床抗感染治疗和控制医院感染有重要意义。现将2009年1月一2013年12月瑞安市塘下人民医院从门诊和住院患者中分离出的MRSA的分布及耐药性进行分析，现报告如下：1 材料与方法 1.1 菌株来源分离自我院2009年1月至2013年12月住院及门诊患者的中段尿、脓性分泌物、痰、血、切口渗液等标本中有462株耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌 1.2 试剂革兰阳性球菌鉴定卡GP 和药敏卡AST-GP67，由法国生物梅里埃公司生产； 1.3 主要实验仪器 VITEK-2 compact 全自动微生物分析仪法国Bio—Mérieux 公司 1.4 质控菌株金黄色葡萄球菌ATCC25923与金黄色葡萄球菌ATCC29213 1.5 方法 1.5.1 细菌鉴定按全国临床检验操作规程，标本经常规培养，菌种纯化后鉴定。 1.5.2 菌种鉴定与药敏试验 培养阳性标本按细菌鉴定程序采用法国生物梅里埃公司的VITEK-2 compact 全自动微生物分析仪GP 卡进行鉴定。药敏试验采用此系统AST-GP67 卡测定菌株对13种抗菌药物(头孢西丁、苯唑西林、青霉素G、红霉素、克林霉素、庆大霉素、利福平、左氧氟沙星、环丙沙星、四环素、替考拉宁、万古霉素、利奈唑烷)的敏感性。 1.6 数据分析用WHONET5.4软件进行耐甲氧西林金黄色葡萄球菌临床分离情况及药敏统计分析。 2 结果 2.1 标本分布 2009~2013年我院检出的MRSA分离标本最常见的是痰，其次是分泌物和脓液标本，具体见见表1 表1 2009～2013年瑞安市中医院MRSA检出标本分布 分析资料显示，从2009~2013年MRSA对青霉素、苯唑西林、头孢西丁完全耐药; MRSA对左氧氟沙星、环丙沙星、红霉素、克林霉素耐药率>80％；对庆大霉素、四环素、利福平耐药率>40％；对万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷完全敏感。 3 讨论 中国细菌耐药性监测-CHINET监测显示MRSA除万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺外，对其他10种抗菌药物的耐药率均较高（>40%）,与本文耐药监测分析一致。且相比MSSA的敏感性较低，两者有显著性差别。 MRSA对β-内酰胺类的耐药机制主要是mecA基因介导产生低亲和力PBP2α,可代替正常的青霉素结合蛋白发挥作用，肽聚糖和细胞壁合成得以继续，细菌正常生长、繁殖。对氨基糖苷类药物耐药机制一种为细菌获得氨基糖苷类修饰基因，表达修饰酶钝化氨基糖苷类药物，药物不起作用而耐药;另一种为氨基糖苷类药物作用的靶位-16srRNA基因突变，药物不起作用而耐药。对大环内酯类抗菌药物耐药机制主要有抗菌药物作用的靶位改变与编码外排蛋白的质粒基因msr介导耐药[1]。MRSA耐药机制复杂，又是是引起院内感染的主要致病菌，可引起医院内和患者间广泛传播[2]。故利用选择性显色培养基及时检测MRSA对于指导临床治疗非常重要[3]。 从本研究可见，目前还没有出现对万古霉素中介或耐药的菌株，但近年来有报道折点改化的变化趋势[4]。提示MRSA对万古霉素治疗效果不佳的情况存在。目前抗生素滥用现象仍较普遍，MRSA在对万古霉素的选择压力下不排除今后会出现耐药现象。故认为及时确认报告MRSA前。临床医生慎用抗生素，特别是万古霉素。 参考文献 [1]李宏，李伟，郭秀娟.金黄色葡萄球菌耐药性及耐药基因检查[J].河北医药, 2012, 34（1）：44-46. [2]吴晓红，王震，施瑜. 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染监测及同源性分析[J].海南医学，2012，23（4）：89-91.
金黄色葡萄球菌
金黄色葡萄球菌 一、生物学性状 1、形态与染色 革兰阳性，球形，呈葡萄串状排列。无芽孢、无鞭毛，体外培养时一般不形成荚膜，少数菌株的细胞壁外层可见有荚膜样黏液物质。在某些化学物质（如青霉素）作用下，可裂解或变成L型。 2、培养特性 需氧或兼性厌氧。营养要求不高，在普通培养基中，37℃生长良好。属内不同菌种可产生金黄色、白色或柠檬色等不同颜色的脂溶性色素并使菌落着色。致病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透明溶血环（β溶血环）。 3、生化反应 多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病性菌株能分解甘露醇，产酸。触酶阳性，可与链球菌相区分。 4、抗原 （1）葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA 蛋白。在体内，SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 （2）荚膜多糖：利于细菌黏附道细胞或生物合成材料表面（如生物性瓣膜、导管、人工关节等）。 （3）多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。金黄色葡萄球菌中可提出A群的多种抗原，其化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。 5、抵抗力 葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。在干燥的脓汁或痰液中科存活2～3个月；加热60℃1小时或80℃30分钟才能将其杀死；耐盐，于100～150g/LNaCl 培养基中仍能繁殖。对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性差。该菌易产生耐药性，对青霉素G的耐药菌株已达90%以上，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），已成为医院感染最常见的致病菌。耐药性的产生机制与细菌的质粒或与细菌细胞壁成分改变和合
金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策
金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策 孙宏莉徐英春 单位：中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院 摘要：金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）是引起院内感染的多重耐药菌。目前MRSA已逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。目前在许 多国家仍在增长，MRSA几乎对所有?-内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙 星和庆大霉素。本文对金黄色葡萄球菌的耐药现状、耐药机制以及金黄色葡萄球菌感染的 危险因素和治疗对策进行了简要介绍。 关键词：金黄色葡萄球菌耐药现状耐药机制危险因素治疗对策 答 1. 甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（ MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。是吗？ A.是 B.不是 2. 根据 NCCLS 判定标准，对于金黄色葡萄球菌，万古霉素的MIC≤4ug/ml 时为敏感。对吗？ A.不对 B.对 金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（ MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。在第一个耐青霉素酶的β－内酰胺类抗生素甲氧西林用于临床治疗葡萄球菌感染不久， 1961 年在英国发现了世界首例 MRSA 。从此， MRSA 逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。目前在许多国家仍在增长， MRSA 几乎对所有β- 内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。 1996年在日本首次发现了MRSA对万古霉素敏感性下降的菌株，即万古霉素中介的金黄色葡萄球菌（VISA）。VISA 的出现预示着万古霉素治疗葡萄球菌感染的临床疗效下降，随之万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）临床株是否会分离到，成为人们监测和关注的热点。如果葡萄球菌一旦对万古霉素耐药，临床将如何治疗？
金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌
金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。它在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此，它很容易就能够污染一些食物来源，从而引发疾病。特别是金黄色葡萄球菌肠毒素，它是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。误食金葡菌污染的食品,可引起呕吐和腹泻等症状。因此，在本篇文献中，我们选取了关于金黄色葡萄球菌肠毒素的一部分内容进行了较为细致的思考。 文中提到，肠毒素能够引起人和哺乳动物肠胃道毒性反应。但是，金葡菌肠毒素同时也是一种典型的超级抗原。在免疫反应中，只需极微量，就能通过一种独特的机制，使之产生大量细胞因子和细胞毒性物质。从而抑制异常分裂的癌症细胞生长而可能起到治疗癌症的效果。 那么，肠毒素治疗肿瘤的机制是什么呢？ 首先，肠毒素是一种超级抗原。超抗原是一类只需极低浓度就能激活大量T细胞克隆或B细胞克隆、产生极强免疫效应的物质。它远超普通抗原的多克隆激活能力，可视其为具非特异性免疫原性但无免疫反应性的抗原。它在体内能够活化CD4 + T细胞，这种细胞能分泌多种细胞因子。它们不仅能够直接或间接地杀伤肿瘤细胞，而且可以增加肿瘤细胞表达MHC 抗原分子，增强肿瘤细胞刺激宿主免疫系统的能力; 另一方面，这些细胞因子又刺激T细胞进一步增殖分化，而增殖分化的T细胞又将产生更多的细胞因子与细胞毒作用，共同导致肿瘤细胞的破坏溶解，从而形成级联效应，达到对肿瘤的治疗作用。 除了对肿瘤的治疗作用，肠毒素在一定浓度和不同途径给予时，还具备着非特异性促进人和哺乳动物细胞的有丝分裂效果。特别是对损伤部位的组织有促进分裂和生长作用，能够致使损伤组织快速愈合。故有利于对损伤组织的治疗。但这种反应作用的机制我们小组尚且还无法解释，希望在之后的课程中能够有所启发。
【开题报告】金黄色葡萄球菌产肠毒素的研究
开题报告 食品质量与安全 金黄色葡萄球菌产肠毒素的研究 一、选题的背景与意义 金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus）(以下简称金葡)是动物和人类化脓感染中最常见的病原菌，在自然界中分布广泛，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可能存在［8］，因而食品特别是牛奶及奶制品受其污染的机会很多。金葡菌最常见的污染是通过化脓性皮肤疾病、上呼吸道炎症、口腔内疾病的人，以及健康人咽喉和鼻腔内带菌，经与食物接触或者通过空气传播而污染食物，并在其中繁殖和产毒。金葡菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶的数量，当金葡菌污染了含淀粉和水分较多的食品时，在温度等条件适宜时，经10小时左右即可产生相当数量的肠毒素，据估计，进食者吃下约100g的肠毒素A即可出现食物中毒的症状。因此食品和食品原料中污染有金葡菌就有可能产生肠毒素，就有食物中毒的潜在危险。葡萄球菌毒素（SE）是食物中毒最常见的原因之一，它引起的食物中毒症状主要是呕吐和腹泄，这些毒素蛋白质的结构主要为金葡菌的次生代谢产物。 虽然热处理可破坏葡萄球菌，但致病毒素对热稳定，可在热处理过程中保持甚至增加活性，100℃加热30分钟仍不失去其活性，因此金葡菌一旦污染了食品并在其中产生了肠毒素，用一般的烹调方法将活菌体灭活后，也不能将肠毒素破坏，必须加热100℃两小时才能破坏其毒性。而对于冷冻食品，由于其制作及保藏处于温状态，所以更易感染金葡菌。金葡菌肠毒素还有一种特点是对蛋白酶有耐性，在活性阶段可抗蛋白水解酶水解，故在水货道中也不易被破坏，因而食品极易被金葡菌污染极易引起食源性疾病的爆发。 金葡菌繁殖、是否产毒和产毒程度与食品的性质和组分密切相关，金葡菌污染食品后，如果被污染食品具备产毒条件时，就会产生肠毒素，对产品造成更进一步的污染，一般地，在PH6.0- 8.0、水分含量较多、蛋白质或者淀粉比较丰富的食品中，在温度等条件合适的情况下，该菌最容易繁殖并产生毒素，并且当氧分压较低时肠毒素较易形成，而冻虾仁具备金葡菌的繁殖和生产的主要条件。即使通过物理或者化学的方法将产口中的金葡菌完全灭活，但其中肠毒素仍不容易被破坏，因此产品也你存在肠毒素污染的危险。 如今，国内外贸易增多，国外食品和食品原料大量进入我国市场，检验局经常从进口的冷冻虾仁中检验出金葡菌，因此该产品也有存在金葡菌肠毒素的危险，而对于此肠毒素未做过相应的检测。因此研究冻虾仁中金葡菌和产生金葡菌肠毒素之间的关系，研究虾仁中金葡菌的产肠毒素条件，对于预示冷冻虾仁中是否有肠毒素，防止金葡菌产生肠毒素和改进虾仁后加工工序步骤有指导
金黄色葡萄球菌危害程度评估报告
金黄色葡萄球菌的危害程度评估报告 一、生物学特性 金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属，可引起多种严重感染。金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH 7.4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。 二、危害程度分类 根据中华人民共和国卫生部制定《人间传染的病原微生物名录》该菌危害程度为第三类。 三、致病性和感染剂量 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶，有报道目前出现越来越多的耐药菌株，MRSA即耐甲氧西林金黄色葡萄球，菌致病性也随着变强。 四、暴露的潜在后果 暴露后可能引起感染，菌量大时可使实验人员出现皮肤软组织感染、全身性感染、呼吸道感染、中毒、肠炎等。被感染后，成为传染源，可能对周围及环境造成污染，应及时得到治疗和控制。 五、感染途径 通过污染食品和水源经口传播，也可通过呼吸道和接触传播。 六、微生物在环境中的稳定性 葡萄球菌是无芽胞菌中抵抗力最强者，而干燥可达数月，加热80℃30min才被杀死。5％石炭酸，0.1％升汞10～15min死亡。1:100000～1:200000龙胆紫溶液能抑制其生长。对磺胺增效剂、青霉素、红霉素等较敏感，但耐药株逐年增多，MRSA即为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。 七、浓度和浓缩标本的容量
金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些 导语：金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人 金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人员暂时寄居细菌的手进行传播，尤其是在新生儿童症监护病房(NICU)金葡菌是最常见的毒力最强的致病原。那么金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？看过下面的文章相信你就会明白。 金黄色葡萄球菌脑膜炎是指由金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎，起病急，常有全身感染中毒症状，如畏寒、发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显，除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还有其他迁徙性病灶，出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹，皮肤可见出血点，很少融合成片。 金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎，颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎，乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病，新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。 金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？上面的内容已经让我们知道了答案.为了您和家人的健康，如有发现类似感染的症状请及时就医，如果您还有什么需要咨询的请随时向我们提问，我们的专家24小时在线回答您的问题接军您的疑惑给您提供一个最佳的治疗方案，相信一定能给您满意的答复。
英国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的预防和治疗指南.
英国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的预防和治疗指南经广泛查阅耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的预防和治疗相关文献综述，并进一步参考英国MRSA抗生素敏感性资料而制定本指南。对由MRSA引起的普通感染的治疗，携带点（carriage sites）MRSA的根除，外科病房感染的预防提出了一些建议。处理此类问题适用的现有几种抗生素以及将来可能适用的新情况。 内容： 1. 基本情况介绍 2. 英国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）抗生素耐药性的普遍性 3. 糖肽类的使用 4. 皮肤和软组织感染 4.1 脓包和疖 4.2 溃疡和肿痛（sores） 4.3 蜂窝织炎和外科病房感染 4.4 静脉灌注点 5. 尿道感染 6. 骨骼和关节感染 7. 菌血症和心内膜炎 8. 呼吸道感染 9. 眼睛和中枢神经系统感染 10. 携带菌的根除 11. 外科手术感染的预防 12. 总结 注意：所述药物剂量均为成人剂量而非儿童剂量
1. 基本情况介绍 英国MRSA感染控制指南曾经由英国抗菌化疗学会和医院感染学会在1986年和1990年联合出版，并在1998年联合感染控制护理协会出版一次。随着更新的抗生素，例如新糖肽类抗耐药菌抗生素替考拉宁（teicoplanin）、奎宁环基硫甲基普那霉素/二乙氨乙基-磺酰基普那霉素IA(quinupristin/dalfopristin)和利奈唑胺（linezolid）等授权使用，抗生素耐药性健康特别顾问委员会(Health’s Special Advisory Committee on Antimicrobial Resistance，SACAR)要求三家专业机构修订该指南。工作组尽可能地对三期临床试验中的非授权化学物纳入考虑范围。SACAR 要求指南不能像以前的指南那样只专注于MRSA感染的预防和控制，而应扩大范围涵盖MRSA的实验室诊断和易感性试验。英国并不缺乏治疗MRSA的有效抗生素。本指南着眼于解决医院和社区内成年人和儿童MRSA感染的预防和治疗（MRSA的实验室诊断和易感性试验发表在December 2005 issue of JAC and guidelines for the control and prevention of MRSA in hospitals are due to be published in the Journal of hospital Infection)。 文献检索从1998年到2003年，使用MEDLINE和EMBASE在线检索，设限范围人类研究和英文出版。…… 本指南的建议附有分类分级以标定支持该建议证据的水平和力度。分类采用SACAR和CDC的证据评级。每一建议根据现有的科学资料、理论原理、适用性和经济影响来分类，分类如下： IA. 强烈建议执行，有设计良好的试验、临床或者流行病学研究强烈支持； IB. 强烈建议执行，有一定的试验、临床或者流行病学研究支持，并有坚实的理论原理支持； IC. 应邀执行，只有在联邦或州的规则或标准授权下执行，或者代表制定的协会标准； II. 建议执行，有建议性的（非权威性的）临床或流行病学研究支持，或有某理论原理支持； 未解决问题，没有可供建议，没有一致意见或功效没有足够证据。 因为通常没有充足的证据支持哪一种抗生素可供选用，对于过敏或者耐受性较
木糖葡萄球菌与金黄色葡萄球菌、表面葡萄球菌的基因组比较(阐述毒力、侵染性,样本是健康人的鼻腔)副本
LETTER TO THE EDITOR Genome of Staphylococcus xylosus and Comparison with S.aureus and S.epidermidis Staphylococci are Gram-positive,AT-rich cocci,and often stick together in grape-like clusters.The genus can be classi-?ed into two groups based on their ability to produce coagu-lase,an enzyme that causes clotting of blood plasma (Otto,2004).Coagulase-positive Staphylococci include Staphylo-coccus aureus ,a common pathogen of community-acquired and nosocomial infections (Smith et al.,2009).Their inva-siveness is associated with the ability to adhere to host sur-faces (Vuong et al.,2003).Among coagulase-negative Staphylococci (CNS),S.epidermidis is the most frequently found pathogen in humans,and is also a common cause of nosocomial infections (Nostro et al.,2007;Wang et al.,2009).S.epidermidis is believed to account for most of the infections caused by CNS and is highly resistant to many antibiotics including penicillins and cephalosporins (Al-Shuneigat et al.,2005).S.xylosus is also a CNS.It is naturally present in raw meat and milk and is commonly used in starter culture for fermentation (Planchon et al.,2006,2007).This species is normally regarded as non-pathogenic,but a few strains are related to human opportunistic infections (Akhaddar et al.,2010).In addition,some S.xylosus strains have the ability to form bio?lm (Planchon et al.,2006). Bacterial virulence genes can be regulated by diffusible signal molecules termed autoinducers (AIs).Because the control of gene expression by AIs is cell-density dependent,this phenomenon has been called quorum sensing (Brelles-Marino and Bedmar,2001;Antunes et al.,2010).In Staphy-lococci,there are two quorum sensing systems,P2and P3.Their regulatory mechanism was described earlier by Liu et al.(2012).Other regulatory genes and virulence factors shared by S.epidermidis and S.aureus have also been reported (Frebourg et al.,2000;Gelosia et al.,2001).However,it is still not clear whether these virulence related genes are also present in non-pathogenic S.xylosus genome. In this study,we isolated S.xylosus NJ from a nasal sample of a healthy person at Jiangsu People’s Hospital in China and determined its genome sequence using whole-genome shotgun sequencing strategy with a Hiseq2000(Illumina,CA,USA)sequencer.The project generated a total of w 2739Mb sequences and w 927folds coverage of the genome.The draft genome data were assembled using the Velvet assembly pro-gram.The assembly generated 45contigs with a size of >200bp,22of which were longer than 500bp with the N 50length of 396,400bp.These 45contigs were deposited in GenBank and annotated using Rapid Annotation using Sub-system Technology (RAST)server.In addition,96tandem repeat sequences were found in these contigs.The draft genome contained a chromosome of 2,940,053bp with a 32.40%G tC content.The general features are listed in Table 1.There are 6predicted rRNA genes and 22tRNA genes,and 83.64%nucleotides are predicted to encode proteins.By a combination of coding potential prediction and homology search,2783coding DNA sequences (CDSs)with an average length of 884bp were identi?ed on the draft genome (Table 1).The 2199CDSs annotated by speci?c Clusters of Orthologous Groups (COG)function groups can be classi?ed into 21COG categories,and 2456CDSs can be annotated into 1221KEGG orthology by KAAS (Moriya et al.,2007).The organization of the genome of S.xylosus NJ was shown in a circular map in Fig.1A.In addition,phylogenetic dendrogram based on a comparison of 16S rRNA sequences for S.xylosus NJ with members of the Staphylococcus was shown in Fig.S1.There is another S.xylosus draft genome,S.xylosus DMB3-Bh1,in GenBank.Therefore,we compared S.xylosus NJ with S.xylosus DMB3-Bh1using BLAST (version 2.2.26).The result showed that there are 2319CDSs in S.xylosus DMB3-Bh1(89.30%)similar to S.xylosus NJ (Fig.S2). The metabolic network of S.xylosus NJ was constructed using the RAST server with the 411subsystems identi?ed in the genome.There are many carbohydrate subsystem features,including genes involved in organic acids,fermentation,sugar alcohols,di-and oligo-saccharides,central carbohydrates,monosaccharides,and one-carbon metabolisms.Many protein metabolism features are also present,including protein biosynthesis machinery such as the small subunit (SSU)and large subunit (LSU)of the bacterial ribosome.Moreover,we prepared the comparative analysis of this genome with other staphylococcal genomes (S.aureus subsp.aureus N315( S. Available online at https://www.360docs.net/doc/919265884.html, ScienceDirect Journal of Genetics and Genomics 41(2014)413e 416 JGG 1673-8527/$-see front matter Copyright ó2014,Institute of Genetics and Developmental Biology,Chinese Academy of Sciences,and Genetics Society of China.Published by Elsevier Limited and Science Press.All rights reserved.https://www.360docs.net/doc/919265884.html,/10.1016/j.jgg.2014.03.007