牛血红蛋白尿症

第六节牛血红蛋白尿症（Bovine Haemoglobinuria)

血红蛋白尿症是缺磷等非传染性因素所致的以血管内溶血和血红蛋白尿为特征的一种代谢性疾病。临床上表现血

红蛋白尿、贫血、低磷血症和黄疽等。多发生于奶牛和水牛，奶牛主要发生于产后2--4周的3-6胎次高产奶牛（(5-8

岁），肉牛和3岁以下奶牛极少发生。水牛则与分娩、泌乳关系不密切，发生于产后几个月至一年以内，妊娠母牛也可

发病。

本病发生于世界各地，1853年在苏格兰首次报道了奶牛的产后血红蛋白尿症，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲和

北美洲都相继报道。我国黑龙江省1960年也报道了奶牛血红蛋白尿症。1990年以来，黑龙江省西部半干旱地区（安达、

大庆等）18个市县每年都有该病发生，发病率1%-2%，病死率在10％以上。此外，在我国华东地区如苏南茅山地带、

苏北洪泽湖沿岸及皖东滁县等地区以及埃及、印度和巴基斯坦等国均有水牛血红蛋白尿症的报道。本病发病率低、＿呈

散发，但如果抢救不及时，死亡率可达50%，病愈的牛下次产犊后也可复发。

一、病因

本病的病因比较复杂，目前认为主要与以下因素有关。

1．饲喂低磷饲料：一般认为，不论产前发病或产后发病的乳牛，都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症

的母牛都会发生本病。美国曾在母牛第3次分娩时通过饲喂低磷饲料而试验性诱发本病，在临床上用磷酸二氢钠、骨

粉等磷制剂治疗有效。因此，认为饲料缺磷是主要病因之一。由于妊娠、泌乳等使体内磷的消耗量增加，若此时磷的

供给不足就可导致本病的发生。

我国水牛的发病与饲料缺磷和气候干旱有关；特别是某些地方土壤本身缺磷，干早时生长在该土壤上的植物就会

缺磷。有些国家牛血红蛋白尿的发生有一定的地区性可能也与此有关。

2．饲喂某些植物：如甜菜块根和P_卜，青绿燕麦，多年生的黑麦草，埃及三叶草和首T -w以及十字花科植物等。据称

十字花科植物如油菜、甘蓝等含有一种二甲基二硫化物，称为s一甲基半胧氨酸二亚枫(SMCO)，能使红细胞中血红蛋白

分子形成Heinz-Ehrlich小体，破坏红细胞引起血管内溶血性贫血‘据报道，我国奶牛发病是缺磷和饲喂甜菜过多所致，

苏格兰是因饲喂甜菜和萝卜而发病、荷兰是饲喂春季多汁牧草所致，西欧和北美因饲喂甜菜渣和首楷而发病，澳大利

亚是饲喂甜菜、甜菜叶及富含草酸的牧草所致。

3．铜缺乏：本病的发生也可能与土壤缺铜有关，铜是红细胞正常代谢的必需物质，产后大量泌乳，铜从体内人量

丧失，当肝脏的铜储备消耗殆尽时，发生巨红细胞低色素性贫血。新西兰的学者认为，牛产前补铜有一定的预防作用。

4．诱因：应激是重要的诱发因素。在我国华东地区如苏南茅山地带、苏北洪泽湖沿岸及皖东滁县等地区发生的水

牛血红蛋白尿症与分娩泌乳关系不密切，饲料中磷缺乏是重要原因，寒冷可能是重要的诱因。该病的发生常在冬季，

因秋季长期干旱导致饲用植物磷的吸收减少。在埃及，水牛血红蛋白尿被报道与温热环境有关。另外，分娩、泌乳和

高产等也是重要的诱因。

二、发病机理

血红蛋白尿是由于循环血液中红细胞溶解所致，至于低磷血症与红细胞溶解之间的关系目前还不十分清楚。本病

的发生似乎与低磷血症引起的红细胞膜磷脂丧失以及块根类茎叶中的皂角贰和十字花科植物含有溶血因子等有密切关

系。从低磷酸盐血症发展至溶血，红细胞的形态经过了由正常的圆盘状一棘状～球形一溶破的演变过程，（石发庆，2001)0

研究表明，无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子，磷缺乏时，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行，

作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺营( A TP）及2,3一二磷酸甘油酸（2, 3-DPG)都减少，而三磷酸腺普在维持红细胞膜

的正常生理功能上起着重要作用。这一点在医学上己经证实，当红细胞的三磷酸腺昔降低至正常值的巧％，则红细胞

膜变脆，变形性降低，而且细胞变圆；当低于正常值的11％时，通过同位素51Cr测定，红细胞的存活期只有正常的1

/ 5. Eri Ogawa等（1987)在病牛体内证实，病牛血磷和红细胞ATP值均显著降低，谷胧甘肚下降，高铁血红蛋白上升；

当静脉注射磷制剂后，血磷和红细胞A TP值均上升，进一步证明磷缺乏使红细胞无氧糖酵解过程紊乱，ATP下降，从

而造成溶血。

然而在临床上低磷酸盐血症是一种预置因子，病牛都表现低磷酸盐血症，但并非所有伴有低磷酸盐血症的牛都会

发生溶血而引起血红蛋白尿，其原因还有待进一步研究，很有可能还存在某些诱发（或激发）因子。另外，本病常发生于

产后4d至4周的3-6胎高产母牛，肉用牛和3岁以下的奶牛极少发生。而在水牛，发病与年龄、分娩和泌乳关系不

密切，其机制还不清楚。

三、临床症状

奶牛：轻症的多在分娩后2-4周内突然排出赤褐色或咖啡色的泡沫状血红蛋白尿，同时食欲减少，产奶量降低。

随着病情的发展，出现心脏机能不全，如脉搏增数，呼吸迫促等。可视R膜发给，短时间内伴发黄染（黄疽）。反自、瞬气机能紊乱，瘤胃蠕动减弱。全身性消瘦、虚弱，体温一般无明显变化。重症病例上述症状进一步加剧，可视A膜

明显苍白并黄染，脉搏细弱、次数增加，可超过100次／min，浅表静脉怒张，心搏动亢进，心音增强伴发贫血性的缩

期杂音。乳房和四肢末端、耳尖等部位冰凉，呼吸浅表、快速，步态不稳，泌乳明显减少，多数病牛体温降低，粪便

干燥、量少。肝区叩诊界扩大并呈现疼痛反应，如不及时治疗病牛迅速虚脱、卧地、衰竭，在3-5d内死亡。

水牛：多为哺乳期母牛（但其犊牛健康无异常），部分是妊娠母牛。病初无特征性的先兆症状，只是突然出现红尿，

尿的颜色呈红色、暗红色，甚至棕红色，当病情好转时，尿的颜色逐渐变淡。由于血红蛋白尿对肾脏和膀肤有刺激作

用，因而发生频尿和排尿疼痛，但每次的排尿量减少。同时发生贫血，豁膜、皮肤等颜色变淡。随着贫血的加重，心

跳、呼吸相应的加快、变弱，心脏可听到贫血的缩期杂音。

四、临床病理学

血液稀薄，凝固不良，血清呈樱桃红色。红细胞数减少（由正常的5 X 10126 X l OlZ/L 降至1.5 X 1012-2.0 X 10iz/L以

下），血红蛋白含量和红细胞压积降低，出现少数幼稚型（有核红细胞）和网织红细胞，有的还出现海恩茨氏小体（Bodies

Heinz)。血清无机磷含量由正常的1.29一 2.58mmol/L降低至0.13-0.48mmol/L，个别严重的病牛甚至可降低至

0.06mmol/L。血清钾含量也降低，黄疽指数升高，血清胆红素间接反应呈强阳性，血清尿素氮含量增多。尿液检查，

含有血红蛋白、蛋白质、尿胆素、酮体、肾上皮细胞，有时有管型。

五、病理变化

尸体明显黄疽，皮下水肿，心包积液，胸、腹水增多，血液稀薄呈水样。心脏扩张，心肌松软，心内膜下有出血。

肺脏有气肿性病变。肝脏肿大、呈土黄色，边缘钝圆，脂肪变性，肝脏中心小叶溶血性坏死，胆囊肿大，内充满浓稠

柏油色的内容物。’肾脏轻度肿大，皮质、髓质界限不清，膀肤积有暗红色尿液。脾脏色暗，轻度至中度肿大，淋巴结

月中大明显。

六、病程和预后

奶牛急性严重病例，虽然在分娩后较长时间发病，但排出血红蛋白尿后多在3-5d死亡，死亡率可达50%-70%.

轻症病例如能及时有效的治疗，可望在1-2周后恢复，尤其是水牛和黄牛。有些奶牛虽然可治愈，但产奶量只能恢复

到原来的50%，而且患病后再妊娠的母牛，产犊后大部分有胎盘滞留、子宫复旧不全、子宫内膜炎、卵巢疾病及不孕

症等。在临床上凡是出现体表冰凉、意识障碍、呼吸困难、心脏衰竭并站立不起的病牛，多无治疗价值，均转归死亡。

七、诊断

根据采食低磷饲料或十字花科植物的病史，多数发生在产后，及血红蛋白尿、急性衰弱、贫血、，低血磷等临床症

状及补磷后病情好转等即可作出诊断。但应与血尿及其他溶血性疾病如焦虫病、钩端螺旋体病、慢性铜中毒、牛慢性

蔗中毒、某些药物性中毒（如酚唾嗦)、洋葱中毒等进行鉴别诊断。

钩端螺旋体病是由钩端螺旋体引起的一种人畜共患病，以贫血、黄疽、血红蛋白尿、9膜和皮肤坏死及短期发热

为特征。本病的发生有明显的季节性，多发于夏秋鼠类大量繁殖活动时，多呈地方流行性或散发．：．体温升高声全身症