维生素D缺乏症对钙磷代谢的调节影响
维生素d缺乏症的诊断标准
维生素d缺乏症的诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：维生素D是人体必需的营养物质之一，它在维持钙磷代谢平衡和促进骨骼健康方面起着非常重要的作用。
维生素D缺乏症是指由于长期摄入不足或皮肤合成受限导致体内维生素D水平不足而引起的一系列症状和疾病。
维生素D缺乏症的诊断主要通过临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断。
下面将详细介绍有关维生素D缺乏症的诊断标准。
一、临床表现1. 骨骼系统方面维生素D缺乏会导致骨质疏松、骨折等疾病。
患者可能出现骨疼痛、肌肉无力、步态异常等症状。
2. 免疫系统方面维生素D是一种重要的免疫调节因子，缺乏会影响免疫系统功能，患者可能出现反复感染、免疫力下降等症状。
3. 精神心理方面维生素D缺乏可能影响大脑功能，患者可能出现抑郁、焦虑、注意力不集中等精神心理问题。
4. 其他系统维生素D缺乏也可能引起其他系统的异常，如肌肉肌房综合征、糖尿病等疾病。
二、实验室检查1. 血清25-羟维生素D水平检测血清25-羟维生素D是目前衡量维生素D水平的最常用指标，正常参考范围为30-100ng/ml。
如果患者的血清25-羟维生素D水平低于30ng/ml，可以考虑为维生素D缺乏症。
2. 钙、磷、碱性磷酸酶等相关指标检测维生素D缺乏可能导致钙、磷代谢紊乱和骨骼异常，检测患者的钙、磷、碱性磷酸酶等相关指标有助于辅助诊断。
3. 甲状旁腺激素（PTH）检测维生素D缺乏时，甲状旁腺激素水平可能会升高，因此检测PTH 水平也是诊断的重要参考指标。
三、影像学检查1. X线检查X线检查可以帮助评估骨骼情况，诊断是否存在骨质疏松等疾病。
2. 骨密度检测骨密度检测可以更准确的评估骨质健康状况，有助于早期发现骨密度降低的情况。
四、其他辅助检查1. 维生素D受体基因检测一些患者可能由于基因突变而导致维生素D受体功能异常，这些患者在正常维生素D水平下仍可能出现维生素D缺乏症状。
2. 骨矿物质代谢检查骨矿物质代谢检查可以全面评估患者的骨骼健康状况，有助于指导治疗方案的制定。
12维生素D缺乏性佝偻病的护理
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五、护理问题 1.营养失调:低于机体需要量 与日光照射不足和维生素D摄人不足有关。 2.有感染的危险与免疫功能低 下有关。 3.知识缺乏:患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识。
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科目：儿科护理学
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血清磷 恢复正常
开始下降 约1-2月恢复正常
后遗 症期
正常
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正常
正常
骨骺干骺端病变消失。
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四、治疗原则：控制病情活动，防止骨骼畸形。 主要措施：补充维生素D和户外活动，适当补充钙剂。 活动期佝偻病儿童维生素D治疗:
建议口服维生素D：剂量为800IU/d（20ug/d），连服3-4个月 或2000-4000IU/d(50- 100ug/d)连服1个月，之后改为400IU/d（10ug/d）。 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法： 一次性肌内注射维生素D：15万-30万IU(3.75-7.5mg)； 若治疗后指征改善，1-3个月后口服维生素D400IU/d（10ug/d）维持。 大利量治疗中应监测血生化指标，避免高钙血症、高钙尿症。 适当补充钙剂：膳食中钙摄入不足时,应适当补充钙剂。 户外活动：坚持每日户外活动。 严重骨骼畸形者需外科手术矫治。
三、辅助检查：早期血清25-(OH)D3明显下降，是最可靠的诊断指标。
血钙
血磷
碱性磷酸酶
X线检查
初期
正常或稍低 降低
正常或增高
无明显骨骼改变，正常或钙化带稍模糊
激期
血钙稍降低 明显降低
维生素D3缺乏危害
Vitamin D metabolism
Deeb KK et al. Nature reviews Cancer. 2007;7(9):684-700.
维生素D3缺乏的危害
维生素D将和甲状旁腺激素、甲状腺分泌 的降钙素和女性卵巢激素协同作用，来 平衡人体血液中钙离子和磷的含量，特 别是增强人体对钙离子的吸收能力，保 持血钙的相对稳定。
入院前重症 患者的维生 素D缺乏与脓 毒症的发生 之间存在一 个明显的相 关性。
Moromizato T, et al. Crit Care Med. 2013;41:00-00.
Association with Sepsis and Mortality
脓毒症患者的维生 素D水平与其死亡 率之间也存在明显 的负相关性。
Braun A et al. Crit Care Med. 2011;39(4):671-7.
Association with Sepsis and Mortality
3386 patients Admitted between 1998 and 2011. Incidence of sepsis
维生素D缺乏，最典型：
少儿的佝偻病 成人的软骨病和关节痛
其他：
由于钙代谢受到影响就会造成肌肉疼痛、肌无
力、肌肉痉挛、肌肉萎缩、痢疾腹泻、失 眠和紧张等等
维生素D3缺乏
分级：
Sufficient Insufficient Mild deficiency Moderate deficiency Severe deficiency
>75 nmol/L 50-74.9 nmol/L 25-49.9 nmol/L 12.5-24.9 nmol/L <12.5 nmol/L
维生素D缺乏性佝偻病
2.脾虚肝旺
【证候】 常见烦躁，夜啼不宁，惊惕不安， 甚者抽搐，多汗，毛发稀疏，乏力，纳呆
食少，囟门迟闭，出牙延迟，坐立行走无
力，舌质淡，苔薄，指纹淡紫。
【治法】 健脾助运，平肝熄风。 【方药】 益脾镇惊散加减。
3.肾虚骨弱
【证候】 有明显的骨骼改变，常见头颅方 大畸形，肋骨串珠，手镯、足镯，甚至鸡 胸、龟背，O型或X型腿，脊柱畸形等，并 伴有面白虚烦，多汗，四肢乏力，舌淡苔 少，指纹色淡。 【治法】 健脾补肾，填精补髓。 【方药】 补肾地黄丸加减。
4.X线检查
骨骼X线典型改变见于佝偻病的激期， 长骨片显示骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷状改变，骨骺软骨带增宽，骨质疏松， 骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或有青枝 骨折，骨折可无临床症状。
（六）诊断与鉴别诊断
1.诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重低下、 生长迟缓、皮下脂肪减少、全身各系统功 能紊乱，以及其它营养素缺乏的症状和体 征，结合实验室检查，典型营养不良不难 诊断。
第三节 维生素D缺乏病
维生素D缺乏性佝偻病
一、概述
1.定义：
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维 生素D不足致使钙磷代谢紊乱产生的一种 以骨骼病变为特征的全身慢性营养障碍 性疾病，以正在生长的长骨干骺端软骨 板不能正常钙化而致骨骼病变为其特征。
2.发病情况
主要见于2岁以内的婴幼儿； 北方地区高于南方地区； 工业城市高于农村； 人工喂养儿高于母乳喂养者。
（三）中药成药
1.龙牡壮骨颗粒 2.六味地黄丸
四、预防与调护
1．多晒太阳，适当户外运动，定期体格检 查，尽早发现，及时治疗。 2．加强婴儿护养，孕妇、乳母及婴幼儿 定量口服维生素D，母乳喂养要及时添加 辅食，或选用维生素D强化食品。
维生素D缺乏症
（四）营养性佝偻病
维生素D缺乏
骨矿化受阻
发病机制
骨样组织堆积
尿磷增加
从肠道吸收的钙减少 血钙降低
甲状旁腺激素分泌 血磷降低
动员骨骼钙
维生素D缺乏性佝偻病
血钙正常或轻微下降
钙磷乘积降低 血清AKP升高
维生素D缺乏性佝偻病的发病机制
（四）营养性佝偻病
临床表现 临床上佝偻病可分初期、活动期、恢复期、后遗症期。
（五）维生素D缺乏性手足搐搦症
诊断和鉴别诊断 诊 断 ： 突发无热惊厥，且反复发作，发作后神志清醒无神经系统体征，同时有佝偻病
存在；总血钙低于1.75mmol/L，钙离子低于1.0mmol/L。
（五）维生素D缺乏性手足搐搦症
诊断和鉴别诊断 鉴别诊断： 1.其他无热惊厥类疾病 （1）低血糖症 （2）低镁血症 （3）婴儿痉挛症 （4）原发性甲状旁腺功能减退症 2.中枢神经系统感染 3.急性喉炎
极补充钙。 1.围生期
所有孕母都应该至少达到400～800IU/d的维生素D摄入量要求；确保钙元素摄入量至 少500mg/d。
（四）营养性佝偻病
预防 2.婴幼儿期
足月新生儿出生后即可补充维生素D，而不需要推迟到生后2周，推荐维生素AD滴剂（1 岁以内剂型）作为预防用药。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即可开始补充维生素D 800IU/d，确保钙元素摄入量至少500mg/d。 3.儿童青少年
（五）维生素D缺乏性手足搐搦症
病因及发病机制 维生素D缺乏时，血钙呈下降趋势，甲状旁腺负反馈调节机制发挥作用，甲状旁腺素代
偿性分泌增加，以使血钙恢复正常。若甲状旁腺代偿功能不足，使血中钙离子浓度降低，当 总血钙低于1.75～1.8mmol/L （7～7.5mg/dl），或离子钙低于1.0mmol/L（4mg/dl）时可引 起神经肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
维生素D缺乏症
维生素D缺乏症一、维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养性疾病。
本病主要见于2岁以内的婴幼儿。
我国北方冬季较长，日照时间短，佝偻病患病率高于南方。
主诉患儿有睡眠不安、好哭、易出汗、因两腿无力容易跌跤。
出牙较迟，牙齿不整齐。
诊断(一)临床表现1.一般症状常有多汗、易惊、夜啼等表现，并致枕部脱发形成枕秃。
2.骨骼病变体征(1)头部：因颅骨外层变薄而见颅骨软化，用手压枕部或顶骨后方有乒乓球感。
囟门较大且关闭晚，顶骨与额骨可隆起成方颅、臀形颅。
乳牙萌出迟。
(2)胸部：肋骨与软骨交接处膨大成串珠肋，重者向内可压迫肺脏。
因肋骨变软，膈肌附着处牵引致成肋软沟或郝式沟及肋下缘外翻；胸骨及相邻软骨向前突出成鸡胸畸形，或胸骨下缘内陷成漏斗胸。
(3)脊柱：重症可有脊柱后弯或侧弯。
(4)骨盆：脊柱弯曲可伴骨盆畸形，入口变窄，前后径缩短，女孩成人后可致难产。
(5)四肢：各骨构膨大，腕、踝部最明显，成“手镯暠及“脚镯暠。
因骨质软化，开始行走后，下肢骨不能支撑体重而变弯，成“O暠型腿或“X暠型腿。
(二)辅助检查初期血钙正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
激期血钙稍低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。
治疗要点治疗应以口服药物为主。
目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。
1.基本治疗提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉，婴儿及时添加蛋黄、肝泥等，多晒太阳。
早产儿、人工喂养儿或冬天出生的婴儿，每日补充维生素D400~800U。
2.药物治疗激期根据病情轻重，口服维生素D胶丸，连用2~4周后根据临床和X线表现改为预防量，重症佝偻病患者或不能坚持口服者可一次肌内注射维生素D320万~30万U，2~3个月后口服预防量维生素D，同时每日口服元素钙200~500mg。
二、维生素D缺乏性手足搐搦症维生素D缺乏性手足搐搦症又称佝偻病性低钙惊厥或婴儿手足搐搦症。
因维生素D缺乏、甲状旁腺代偿功能不足，导致血清钙离子降低，神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛等。
VitD缺乏性佝偻病
骨骺软骨正常生长和钙化受阻，骨骺端临时 钙化带被新形成的未钙化的骨样组织堆积, 临时钙化线失去正常的形态，骨骺端增厚， 向两侧膨出,肋骨“串珠”和“手、足镯” 等征。
第6版
扁骨和长骨骨膜下的骨质钙化(矿化)不全,骨 膜增厚、骨质疏松,易受肌肉及重力影响 发 生弯曲、骨折。
颅骨骨化障碍表现为：颅骨变薄→软化 (乒乓颅)；颅骨骨样组织堆积→方颅。
喉痉挛 laryngospasm
第6版
典型发作：
(1)惊厥（为无热惊厥）：典型发作1~数十次／日不等, 每次发作数秒至 数分钟，发作停止后意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活跃如常，轻 者仅有短暂的眼球上窜和面肌抽动、神清； （2）手足抽搐：见于较大婴、幼儿。突发手足强直痉挛：双手腕部屈曲、 手指伸直、拇指内收掌心，足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲（鹰 爪手）；
骨骺 骺板
骨松质
骨皮质
骨膜
皮质 成骨细胞
基质
增殖层
肥大层
退化层
正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图
长骨干骺端病理改变
钙化 骨小梁
类骨质
正常
VitD缺乏
临床表现：
必须有维生素D缺乏的高危因素。 可以维生素D缺乏的发病机理解释 临床表现与血生化改变。 主要表现为生长最快部位的骨骼改 变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的 改变。
多见于2岁以后的儿童 血生化：完全恢复正常
X线：骨骼干骺端病变消失残留 不同程度的骨骼畸形。
膝 外 翻 畸 形
诊断
正确的诊断必须依据维生素D缺乏的 病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。
“金标准”：血生化与骨骼X线检查
鉴别诊断
与佝偻病类似的表现和体征 粘多糖病：头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
维生素D缺乏症汇报ppt课件
调整饮食结构
多吃富含维生素D的食物
如鱼肝油、蛋黄、牛奶、蘑菇等，增加 体内维生素D的摄入量。
VS
合理搭配饮食
在摄入富含维生素D的食物的同时，也要 注意搭配其他营养素，如钙、磷等，以促 进骨骼健康。
保持肠道健康
维持肠道菌群平衡
肠道菌群对维生素D的合成和吸收有重要作 用，可以通过饮食调整和补充益生菌等方式 维持肠道菌群平衡。
钙、磷代谢相关指标
维生素D缺乏会影响钙、磷的代谢，因此钙、磷代谢相关指 标异常也可提示维生素D缺乏。
影像学检查
X线检查
对于骨骼改变明显的维生素D缺乏症 患者，X线检查可发现骨质疏松、骨 软化等异常表现。
CT或MRI检查
对于怀疑有颅内病变或脊髓受压的患 者，可进行CT或MRI检查以明确诊断 。
05
THANKS
地理位置
季节变化
室内生活
居住在纬度较高或日照时间较短的地区， 如北欧、加拿大北部等，由于阳光中的紫 外线B（UVB）不足，皮肤合成维生素D 的能力降低。
在冬季或春秋季节的早晚，阳光中的UVB 较弱，皮肤合成维生素D的效率降低。
长时间在室内生活或工作，缺乏户外阳光 照射，导致皮肤合成维生素D的机会减少 。
患有克罗恩病、乳糜泻等 肠道疾病，可能影响肠道 对维生素D的吸收。
手术影响
进行过胃肠道手术，如胃 切除、肠道切除等，可能 影响维生素D的吸收和利 用。
药物使用
长期服用某些药物，如抗 酸药、抗生素等，可能干 扰肠道对维生素D的吸收 。
肝肾功能异常
01
肝功能障碍
02
肾功能不全
肝脏是维生素D的主要代谢器官，肝功能障碍可能导致维生素D代谢 异常，进而影响其在体内的水平。
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（一）1，25-（OH）2D3的作用 1.对肠的作用促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血
磷浓度升高，有利于骨的钙化。 2.对骨的作用促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸
收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。 3.对肾的作用
促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。 （二）
甲状旁腺素（PTH）的作用 1.对肠的作用促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作
用强。 2.对骨的作用促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制
成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。 3.对肾的作用促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿
钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。 （三）降钙素（CT）的作
用 1.对肠的作用可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 2.对骨的作用抑制破骨细胞形成，
阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，使血钙降低。 3.对肾的
作用抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。