睡眠呼吸暂停与心内科
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的简介睡眠呼吸暂停综合征是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。
这其中有两种基本的睡眠呼吸暂停综合征。
1. 阻塞性: 阻塞性暂停发生在当身体（特别是胸壁和腹壁）试图进行呼吸，但空气却在上呼吸道的部分发生了阻塞。
2. 中枢性: 中枢性暂停也被描述为肺内缺乏气流进入。
然而，同阻塞性不同的是，中枢性者没有胸部运动的意图，这种暂停起源于控制呼吸的大脑中枢障碍。
我们这里主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（简称OSAS），耳鼻咽喉科在线站点内也包括打鼾及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗。
OSAS的简单描述:在 OSAS的病人，睡眠时上呼吸道部分或者完全阻塞，睡眠时肌肉放松,在部分病人中甚至可以达到十分严重的地步，引起咽喉的完全阻塞。
典型的ODSA病人的主要表现是白天嗜睡，夜间可因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。
在睡眠中，OSAS的病人可以在每小时呼吸道阻塞30-100次。
每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。
结果睡眠被严重的打断，病人可以感到白天嗜睡，严重的嗜睡病人可以在坐在板凳或者站立时就能睡着。
睡眠呼吸暂停综合征的原因:睡眠呼吸暂停综合征的原因主要是两个方面 (1) 上呼吸道解剖异常； (2)咽喉部神经肌肉控制异常。
睡眠呼吸暂停综合征的病人已知在扁桃体肥大，软腭、舌根肥厚及颈部粗短的人群中易出现。
严重的鼻中隔偏曲及其它鼻部阻塞性疾病如鼻息肉等可以加重OSAS，肥胖是OSAS的重要高危发病因素之一。
但并不是所有有这些解剖异常因素的人都可以出现OSAS，OSAS很少发生于咽喉部正常的病人，大多数研究者认为OSAS病人在睡眠时一定存在着咽喉部肌肉的神经控制异常或者脑部的呼吸机制异常，这方面还需要进一步的研究。
某些内科疾病如甲状腺功能减退也可以加重睡眠呼吸暂停综合征。
OSAS对健康的影响:对OSAS的诊断的治疗非常重要，因为OSAS可以严重影响病人的健康，在所有的睡眠呼吸暂停综合征病人中血液氧气的饱合度都会开始降低。
阻塞性睡眠呼吸暂停的药物治疗研究进展
基金项目：江苏省自然科学基金（ＢＫ２０２１１１６７）通信作者：童嘉毅，Ｅ ｍａｉｌ：１０１００７９２５＠ｓｅｕ．ｅｄｕ．ｃｎ阻塞性睡眠呼吸暂停的药物治疗研究进展李胜男１ 谢亮２ 童嘉毅１（１．东南大学附属中大医院心内科，江苏南京２１０００９；２．中国人民解放军东部战区总医院心内科，江苏南京２１０００９）【摘要】阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）是睡眠呼吸障碍中最常见的一种，其特征是睡眠期间上呼吸道部分或完全塌陷反复发作，可导致严重的神经认知和心血管损害。
持续气道正压通气是ＯＳＡ的一线治疗，可以改善大多数患者的嗜睡、生活质量和血压。
但是其对心血管结局事件的预防作用尚存在争议，同时，患者接受持续气道正压通气治疗的依从性较差。
因此，目前迫切需要探索新药物疗法来帮助许多不能或者不愿使用当前治疗方案的ＯＳＡ患者。
现对ＯＳＡ治疗药物的类别、机制以及影响进行综述。
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停；药物治疗；乙酰唑胺；螺内酯；钠 葡萄糖共转运蛋白２抑制剂；大麻素类；托莫西汀【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ ０８ ０１７ＤｒｕｇＴｈｅｒａｐｙｉｎＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＳｌｅｅｐＡｐｎｅａＳｙｎｄｒｏｍｅＬＩＳｈｅｎｇｎａｎ１，ＸＩＥＬｉａｎｇ２，ＴＯＮＧＪｉａｙｉ１（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＺｈｏｎｇｄａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００９，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｏｆｔｈｅＥａｓｔｅｒｎＴｈｅａｔｅｒｏｆｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅＰｅｏｐｌｅ’ｓＬｉｂｅｒａｔｉｏｎＡｒｍｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００９，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ（ＯＳＡ）ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｆｏｒｍｏｆｓｌｅｅｐｂｒｅａｔｈｉｎｇｄｉｓｏｒｄｅｒ，ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｒｅｃｕｒｒｅｎｔｅｐｉｓｏｄｅｓｏｆｐａｒｔｉａｌｏｒｃｏｍｐｌｅｔｅｃｏｌｌａｐｓｅｏｆｔｈｅｕｐｐｅｒａｉｒｗａｙｄｕｒｉｎｇｓｌｅｅｐ，ｗｈｉｃｈｃａｎｌｅａｄｔｏｓｅｖｅｒｅｎｅｕｒｏｃｏｇｎｉｔｉｖｅａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ．Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｉｓｇｅｎｅｒａｌｌｙｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｔｈｅｆｉｒｓｔ ｌｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒＯＳＡａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｄｒｏｗｓｉｎｅｓｓ，ｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅ，ａｎｄｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｍｏｓｔｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅｒｏｌｅｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｓｓｔｉｌｌｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉａｌ，ａｎｄｐａｔｉｅｎｔｃｏｍｐｌｉａｎｃｅｗｉｔｈｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙｐｒｅｓｓｕｒｅｔｈｅｒａｐｙｉｓｐｏｏｒ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｅｒｅｉｓａｎｕｒｇｅｎｔｎｅｅｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｎｅｗｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｉｅｓｔｏｈｅｌｐｔｈｅｍａｎｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＯＳＡｗｈｏａｒｅｕｎａｂｌｅｏｒｕｎｗｉｌｌｉｎｇｔｏｕｓｅｃｕｒｒｅｎｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｓ．Ｔｈｅｃｌａｓｓｅｓ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｇｅｎｔｓｆｏｒＯＳＡａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ；Ｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙ；Ａｃｅｔａｚｏｌａｍｉｄｅ；Ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ；Ｓｏｄｉｕｍ ｇｌｕｃｏｓｅｌｉｎｋｅｄｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ２ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ；Ｃａｎｎａｂｉｎｏｉｄｓ；Ｔｏｍｏｘｅｔｉｎｅ 阻塞性睡眠呼吸暂停（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ，ＯＳＡ）是睡眠障碍常见的一种类型，其特点是睡眠中反复发作的上气道阻塞和缺氧。
内科学PPT课件 睡眠呼吸暂停低通气综合征 呼吸睡眠障碍 呼吸系统疾病
➢在呼吸暂停得到有效治疗后，心律失常 多能消失 。
与内分泌疾病：
甲状腺功能 减退
➢睡眠呼吸暂停综合征合并甲状腺功能减 退的患病率不一；
➢甲状腺激素水平与呼吸紊乱指数呈正相 关；
➢甲状腺功能恢复正常后，睡眠呼吸暂停 综合征的病情可以得到不同程度的改善。
相关概念
3、呼吸睡眠暂停低通气综合征（ SAHS ） ：是指每 夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发 作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次/小时并 伴有白天嗜睡等临床症状。
4、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指平均每小 时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数（单位：次/h）。
呼吸睡眠暂停 PSG检查波形
症。
相关概念
1、睡眠呼吸暂停（sleep apnea）：是指睡眠过 程中口鼻气流停止≥10s。 分为： ①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA） ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA) ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）
睡眠呼吸暂停
①中枢型睡眠呼吸暂停（CSA）：无上气道阻塞，呼吸气流与 胸腹部运动均出现暂停消失。 ②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道阻塞，呼吸气流消失但 胸腹呼吸运动存在，常呈矛盾运动。（最多见） ③混合型睡眠呼吸暂停(MSA）：混合型在开始时为一短暂的 中枢型呼吸暂停，紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞型呼吸 暂停。兼有二者的特点。
并发症及全身靶器 官的损害
冠心病、高血压、肺动脉高压、肺心病、脑卒中、 心心理异常和情绪障碍等症状，还可引起左心衰、哮 喘夜间发作、儿童可导致发育迟缓和智力障碍。
体征
多数患者肥胖、超重、颈部短粗、下颌短小后缩、 鼻甲肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲、软腭肥大、扁桃体 和腺样体肥大、舌体肥大等。
呼吸内科名词解释
Kartagener综合征是指因先天性软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)，称为Kartagener综合征。
Ortner综合征是指由肺动脉高压等致肺动脉增大压迫喉返神经引起声音嘶哑的临床综合征。
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是指由于上呼吸道狭窄或睡眠状态下上呼吸道软组织、肌肉的可塌陷性增加等有关的一类睡眠呼吸暂停综合征。
表现为呼吸暂停时胸腹运动仍然存在。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
速发型哮喘反应(IAR)是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生的反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
是IgE介导的变态反应的结果。
结核球：干酪样坏死灶部分消散，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶。
上腔静脉阻塞综合征为肺癌等侵犯纵隔压迫上腔静脉，使上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张的综合征，可引起气促、头痛、头昏或眩晕。
多器官功能障碍综合征(MODS)是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤的突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
呼吸暂停是指在睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。
急性上呼吸道感染是由细菌、病毒等病原体引起的鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
寂静胸(silentchest)是指哮喘重度发作时，支气管高度痉挛或痰栓阻塞，气流减少，虽然呼吸困难，反而出现呼吸音降低或哮鸣音不明显的现象，是哮喘病情危重的标志。
支气管哮喘是指有多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。
这种慢性炎症导致气道反应性增加，出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病研究新进展
睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病研究新进展
张晓伟;李悦
【期刊名称】《新医学》
【年(卷),期】2013(044)009
【摘要】睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征.新近研究提示SAS可能通过增加胸腔内压力、改变自主神经平衡状态、诱导氧化应激、炎症等参与高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常和心力衰竭等心血管疾病发生、发展.
【总页数】5页(P585-589)
【作者】张晓伟;李悦
【作者单位】150001,哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科;150001,哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第一医院心内科
【正文语种】中文
【相关文献】
1.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关心血管疾病超声心动图研究进展 [J], 周婕;尹立雪
2.睡眠呼吸暂停综合征认知功能障碍研究新进展 [J], 朱静;张晓君
3.睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的相关性研究 [J], 赖煜堂
4.心力衰竭合并中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗方案及机制研究新进展 [J], 朱鹏力;赵信科;蒋虎刚;李应东
5.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病炎症反应的研究进展 [J], 王聪;康品方;唐碧
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阻塞性睡眠呼吸暂停与心肌肥大
㊃综述㊃D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2014.03.019作者单位:030001太原,山西医科大学附属第二医院呼吸内科通信作者:王蓓,E m a i l :m ye m a i l @s o h u .c o m 阻塞性睡眠呼吸暂停与心肌肥大陈杰 王蓓ʌ摘要ɔ 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(o b s t r u c t i v e s l e e p a p n e a s y n d r o m e ,O S A S )是睡眠呼吸障碍疾病中发病率最高的一种疾病,已有多个研究证实O S A S 是引起心血管疾病的独立危险因素之一㊂夜间慢性间歇性低氧是O S A S 的显著病理生理特征㊂心肌肥大是心血管疾病的一个非常重要的预后因子,且目前有许多证据表明O S A S 与心肌肥大关系密切㊂ʌ关键词ɔ 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;心肌肥大O b s t r u c t i v e s l e e p a p n e as y n d r o m ea n d m y o c a r d i a lh y p e r t r o p h y Ch e nJ i e ,W a n g B e i .D e p a r t m e n to f P u l m o n a r y M e d i c i n e ,t h e S e c o n d H o s p i t a l o f S h a n x iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,T a i y u a n 030001,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :W a n g B e i ,E m a i l :m ye m a i l @s o h u .c o m ʌA b s t r a c t ɔ O b s t r u c t i v es l e e p a p n e as y n d r o m e (O S A S )i sah i g h l yp r e v a l e n tb r e a t h i n g di s o r d e r i n s l e e p t h a t i sa ni n d e p e n d e n tr i s kf a c t o r f o rc a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e s .C h r o n i c i n t e r m i t t e n th y p o x i ai st h e h a l l m a r ko fO S A S .M y o c a r d i a l h y p e r t r o p h y i sas i g n i f i c a n t p r o gn o s t i c f a c t o r f o r c a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e .T h e r e a r e e v i d e n c e s s u g g e s t i n g t h a tO S A S i s t h em o s t a s s o c i a t e dw i t hm y o c a r d i a l h y p e r t r o p h y.ʌK e y wo r d s ɔ O b s t r u c t i v e s l e e p a p n e a s y n d r o m e ;M y o c a r d i a l h y p e r t r o p h y 睡眠呼吸暂停综合征(s l e e p a p n e as yn d r o m e ,S A S )是指每晚7h 睡眠中出现持续10s 以上的呼吸暂停>30次或睡眠呼吸暂停低通气指数(A H I ,即平均每小时呼吸暂停次数+低通气指数)ȡ5次/h ,60岁以上老人A H I ȡ10次/h ㊂S A S 按病因可分为三型:阻塞型㊁中枢型和混合型㊂其中阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(o b s t r u c t i v es l e e p a pn e a s yn d r o m e ,O S A S )最为常见,在成年男性和女性当中患病率分别为4%和2%[1],在老年人和肥胖人群中这一比例更高㊂由于上呼吸道解剖结构的狭窄和呼吸控制功能失调,O S A S 的病理生理特点是睡眠过程中频繁发生的短暂呼吸暂停和低通气,导致气流不完全或完全停止㊂O S A S 是心血管疾病发生㊁发展的独立危险因素之一[2],且该类患者的病死率明显升高[3]㊂已有众多研究证实心血管疾病是O S A S 最严重的并发症[4],随着病情的发展可以出现动脉粥样硬化㊁高血压㊁心肌梗死㊁心律失常㊁心力衰竭㊁肺动脉高压㊁肺源性心脏病及脑卒中等多种严重不良后果㊂目前认为心肌肥大是心血管疾病一个非常重要的预后因子,许多证据表明O S A S 与心肌肥大关系密切㊂本文就近年来O S A S 与心肌肥大的研究进展进行综述㊂1 心肌肥大心肌肥大是心脏为适应各种刺激而产生的心肌细胞体积增大,重量增加㊂其病理变化包括心肌细胞肥大㊁心肌间质细胞增殖以及心脏细胞外基质改建等多方面的改变,即心肌重塑㊂传统观点认为成熟心肌细胞终止分化,丧失有丝分裂能力,不能进入细胞周期;然而目前有证据显示在心脏发育及病理过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖两种过程,以维持心脏功能的稳态水平㊂心肌肥大的早期因心室壁增厚,心肌收缩功能改善而被视为代偿性过程㊂但是,在持久病理性应急情况下,心肌肥大伴随着间质纤维化㊁收缩功能失调以及基因表达㊁能量代谢和电生理特征的异常,最终导致了失代偿性的心功能衰竭㊂因此,尽管心肌肥大本身是一代偿性反应,但它也是启动心功能衰竭的一个病理过程㊂虽然早期心肌肥厚有利于维持正常的心功能,但由于心肌肥厚本身也可增加心肌耗氧量,降低心肌顺应性,故长时间会导致心力衰竭,增加猝死发生率㊂心力衰竭是绝大多心血管疾病患者的最终表现,在全球仍然是一个主要的致死病因;而O S A S 与心力衰竭密切相关,有研究表明O S A S 患者慢性㊃632㊃国际呼吸杂志2014年2月第34卷第3期 I n t JR e s p i r ,F e b r u a r y 2014,V o l .34,N o .3心力衰竭患病率高达40%㊂心力衰竭与心脏重塑息息相关,而心肌肥大又是影响心血管疾病预后的一个重要因素,逆转心肌肥大的治疗可以有效地改善患者和动物模型的心功能和最终结果㊂越来越多的证据表明O S A S可以导致心肌肥大,因而探究O S A S与心肌肥大的关联性,从而及早采取干预措施,可能会取得更加有效和经济的效果㊂2O S A S与心肌肥大的关联性2.1间断低氧血症对人体有益的一面由于上呼吸道解剖结构的狭窄和呼吸控制功能失调,因此O S A S的病理生理特点是睡眠过程中频繁发生的短暂呼吸暂停,因此间断低氧血症是其最显著的特点㊂事实上,间断低氧血症有可能对人体有其有益的一面,其对人体的影响是双方面的,适度的间断低氧血症对人体有益[5],它可能通过增加器官和组织对氧气的摄取和运输,增加舒张血管因子(例如说一氧化氮),通过增加血流和通气,满足器官和组织对氧气的需求,还可以通过线粒体微观结构的改变来增加能量的产生[6-7],而后一点对人体的适应可能更为重要[8-9]㊂在一项动物研究中,实验小鼠接受间断低氧血症训练,在第二周已经观察到心肌细胞中线粒体存在各种各样的改变(从线粒体膜水肿,胞饮作用增强甚至到凋亡,但未观察到明显的坏死改变),但更为重要的是观察到一种被称为线粒体内小线粒体的形成或者是线粒体内线粒体的现象产生,推测可能和提高能量供应密切相关[10]㊂而在人体,这方面最典型的例子可能就是运动员通过高原训练提高体育成绩㊂2.2 O S A S对心肌细胞的影响在临床观察及动物模型中已经发现O S A S可以导致心肌肥大,而且这种影响是独立于高血压之外的㊂表现为左心室重量增加和左心室游离壁的厚度增加,在一些动物模型中观察到长期间断低氧血症以偏心性心肌肥大更为多见,而短期间断地低氧血症以向心性心肌肥大多见[11-12],其具体原因尚不明确,目前未见相关报道㊂而且这种影响可能出现的更早,已经观察到在实验动物肺动脉压正常的情况下右心功能已经受损和在左心功能正常的情况下出现左心房容量增加;而在细胞和分子水平方面,表现为心肌细胞的肥大㊁凋亡㊁炎症细胞的浸润和增殖㊁胶原纤维的沉积和选择性重组基因的过度表达[13]㊂而在人体研究中发现O S A S与扩张性心肌病有关联,在王大鹏等的一项临床随访研究中[14],4例合并O S A S的扩张性心肌病患者,单纯药物治疗效果不理想,频繁发生夜间心力衰竭症状,其中一例因频繁的窦性心动过缓而安装三腔起搏器后仍未能解决窦缓,联合持续气道正压通气(C P A P)治疗半年至28周后,随着O S A S 症状的缓解,4例患者心力衰竭症状明显缓解,表现为左室射血分数增加,左室舒张末期内径增加,提示心功能改善㊁部分扩大的心室腔内经发生了可逆性的改变㊂心肌肥大与心功能有密切关系,因而可以通过在影像学方面的心脏功能表现,来间接地推断心肌肥大的程度㊂由于心脏收缩功能障碍和舒张功能障碍通常合并出现,因而用心肌活动指数(M P I)可以综合的反映心脏的收缩和舒张功能,M P I越高,心功能受损越严重;在相关研究中已发现与对照组相比,O S A S组左心M P I明显升高,但各组之间区别不大;而在右心室由于室壁厚度和心功能的关联性不是很确定,故对于右心室的评估,仍需要实验来研究[15]㊂3O S A S导致心肌肥大的可能机制从细胞和分子水平上看,心肌细胞肥大的过程主要包括4个环节:①刺激信号出现;②跨膜信号传递;③即刻早期反应基因激活;④表达功能或结构蛋白质的基因向 胚胎型 表型转化,如肌球蛋白重链(MH C)改建㊁同工酶由V1型向V3型转化,肌动蛋白异构体表达由α型转变为β型,肌浆网A T P 酶的R N A转录水平下降,心肌细胞表面β受体显著下降㊂而O S A S可能在这几个环节中均起作用,可能的机制如下㊂3.1氧化应激 O S A S患者氧化应激水平明显升高,反复的间断性低氧血症造成了活性氧化合物的大量产生,其源于线粒体功能障碍,特别是Ⅰ型肺泡上皮细胞,另外也可来源于内皮细胞和不成对的内源性的一氧化氮合酶[16],而经过C P A P或抗氧化治疗(口服维生素C)的患者,其活性氧化合物水平明显降低㊂另外观察到抗活性氧化合物物质的含量以及相应的合酶活性也有下降,而且这些改变与肥胖和年龄是不相关的[17-18];同样由于间断低氧血症的原因所造成的大量活性氧,可以引起大量炎症因子的聚集[19],在相关的动物模型试验中观察到N F-κB 的表达上调[20],而其可促进心肌细胞肥大已经得到实验证实[21],并且这可能会导致其他一些炎症因子的表达上调,比如说肿瘤坏死因子α㊁I L-6[22]㊂而上面所提到的活性氧化合物及炎症因子都可以作为心肌肥大的刺激信号㊂3.2交感神经活性增强低氧血症通过刺激化学感受器导致交感神经活性增加,从而导致了血压的升高和剧烈波动,而且这种效应会一直延续到白天,㊃732㊃国际呼吸杂志2014年2月第34卷第3期I n t JR e s p i r,F e b r u a r y2014,V o l.34,N o.3通过引起血压的增高,增加后负荷,引起心肌肥大;同时O S A S患者儿茶酚胺类激素水平的升高,也可作为心肌肥大的刺激信号㊂3.3血流动力学的剧烈波动当呼吸暂停或低通气发生时,会刺激呼吸中枢,产生用力呼吸的过程,这会导致胸腔内负压迅速增加,可能会达到平时的几倍,同时会对心脏产生重要影响,通过增加胸内压和血管内压力梯度,增加了左心室收缩期的室壁压力和血容量,增加了后负荷;对于患者来说,右心回心血量会增加,右心前负荷增加,造成了室间隔剧烈摆动,降低了左心室的舒张末容积;这种急性血流动力学的改变,再加上交感神经过度兴奋及儿茶酚胺类激素水平的影响,造成了血流动力学的慢性改变,最终引起心血管器质性改变㊂3.4对机体新陈代谢的影响 O S A S与高血糖和胰岛素抵抗有关系,而且这种影响是独立于肥胖之外的[23]㊂胰岛素抵抗状态下的高游离脂肪酸血症是体内炎症通路活化的重要介质之一[24]㊂同样这种状态下肾素-血管紧张素系统(R A S)活化与肥胖患者心脏结构的改变也有关系,R A S中的血管紧张素Ⅱ(A n gⅡ)是重要的促心肌肥厚因子,是刺激心脏成纤维细胞增殖的主要因素㊂心肌组织也能合成A n gⅡ,其合成不依赖血液中的A n gⅠ,在相关实验中不仅检测到大鼠血浆A n gⅡ水平升高,还发现心肌A n gⅡ水平也明显升高,提示肥胖大鼠心肌局部的R A S被激活,并参与了肥胖致心肌肥大和心功能损害的过程㊂综上所述,O S A S通过多种途径导致心肌肥大,同时各种途径之间并非孤立而是紧密相关的,如肾素-血管紧张素系统和N O合成系统之间通过血管紧张素转化酶和缓激肽而相互影响,血管紧张素转化酶不仅决定着血管紧张素的最终产生,同时通过失活缓激肽来调节N O的产生,因为活化的缓激肽可以刺激N O合酶的活性;肾上腺素可以刺激N O 的合成,而N O又反过来抑制前者的蛋白合成诱导作用㊂另外,观察到O S A S患者的高凝血状态[25]㊁血小板活性的紊乱[26]及瘦素水平的下降[27],均可能与诱导心肌肥大有关联㊂4展望心肌肥大时,心肌细胞的能量代谢途径从代谢酶蛋白的基因表达水平上就已经发生了向胚胎模式的转化,即葡萄糖氧化代谢能力增强,而脂肪酸氧化代谢能力明显下降,这种转化有其进步作用,最大限度地节约氧的消耗,但同时也使肥大心肌细胞对缺氧的耐受能力显著下降,这意味着肥大心肌对缺氧更加不能耐受,对凋亡刺激因子(例如缺氧)的敏感性增加,更容易发生凋亡㊂而心肌细胞凋亡是左心室由代偿性心肌肥大发展为心功能不全的重要因素㊂因此,对于O S A S患者,提早治疗O S A并采取心肌肥大相关方面的干预措施显得尤为重要㊂参考文献[1]吴艺虹,王实,毕英,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者运动心肺功能变化[J].中国呼吸与危重监护杂志,2006, 5:129-131.[2] M c N i c h o l a sWT,B o n s i g o r eM R,M a n a g e m e n t C o mm i t t e e o fE UC O S TA C T I O NB26.S l e e p a p n o e a a s a n i n d e p e n d e n t r i s kf a c t o rf o r c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e:c u r r e n t e v i d e n c e,b a s i cm e c h a n i s m sa n dr e s e a r c h p r i o r i t i e s[J].E u rR e s p i rJ,2007, 29:156-178.[3] B u d w e i s e r S,L u i g a r t R,Jör r e sR A,e t a l.L o n g-t e r mc h a n g e so f s e x u a l f u n c t i o n i n m e n w i t ho b s t r u c t i v es l e e p a p n e aa f t e ri n i t i a t i o no fc o n t i n u o u s p o s i t i v ea i r w a 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r c o a g u l a b i l i t y:a n o t h e r p o t e n t i a l m e c h a n i s m o f o b s t r u c t i v e s l e e p a p n e a -r e l a t e d c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e [J ]?L u n g ,2008,186:195-196.[26] M u l l i n gt o nJ M ,H a a c k M ,T o t h M ,e ta l .C a r d i o v a s c u l a r ,i n f l a mm a t o r y ,a n d m e t a b o l i c c o n s e q u e n c e s o f s l e e p d e p r i v a t i o n [J ].P r o g Ca r d i o v a s cD i s ,2009,51:294-302.[27] B a r c e l óA ,P i ér o l a J ,d e l aP e ña M ,e t a l .I m pa i r e dc i r c a d i a n v a r i a t i o no f p l a t e l e t a c t i v i t y i n p a t i e n t sw i t hs l e e p a pn e a [J ].S l e e p Br e a t h ,2012,16:355-360.(收稿日期:2013-03-20﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏)㊃简讯㊃‘肺科医师读片指南“‘肺科医师读片指南“,由王彤㊁俞同福㊁尉迟以浩㊁殷凯生主编,东南大学出版社2008年6月出版㊂该书联合呼吸㊁放射两科资深专家共同撰写,融合了两科的专业实践心得㊂全书分上下两篇,上篇主要介绍影像学的基本原理和技术,是阅读分析胸部影像的基础;下篇为临床各论,主要介绍每个疾病的临床诊断要点㊁影像学表现㊁鉴别诊断等㊂书中系统介绍了肺部影像学检查的原理和技术㊁肺部影像学新技术㊁呼吸系统的正常影像学表现㊁肺部常见异常影像及分析思路;对呼吸系统常见疾病及少见疾病的临床诊断要点㊁影像学表现㊁鉴别诊断等进行了综合阐述,并针对每个疾病的特点进行了讨论,同时配以了大量的X 线㊁C T ㊁M R I 图片㊂本书贴近临床,将影像学与临床紧密结合,深入浅出,适用于肺内㊁外专业医务人员㊁医学影像学人员和医学院校学生㊂全书共十七章,76万余字,近千幅图像,精装,各地新华书店均有销售㊂每本150元(含邮寄费)㊂联系地址:①210029,东南大学出版社,张慧收,联系电话138********,(025)83793299;②210029,江苏省人民医院,王彤收,联系电话:(025)83718836-6924㊂㊃932㊃国际呼吸杂志2014年2月第34卷第3期 I n t JR e s p i r ,F e b r u a r y 2014,V o l .34,N o .3。
内科呼吸系统名词解释
1.COPO(慢性阻塞性肺疾病)：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进展性开展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反响有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良反响。
2.慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其它原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年者。
3.小气道：指直径小于2mm的气道。
4.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩*，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
5.肺源性心脏病：是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室构造和(或)功能改变的疾病。
6.慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织构造和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩*和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。
7.隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压〈20mmHg，而运动后肺动脉平均压〉30mmHg 时为隐性肺动脉高压。
8.肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统病症的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病。
9.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。
10.间质性肺疾病：是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。
表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥漫功能降低、低氧血症和影象学的双肺弥漫性病变。
11.Goodpasture综合征(肺出血－肾炎综合症)：病因不明，本综合症以肺弥漫性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。
12.结节病肉芽肿：是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿，病变中央是多核巨嗜细胞和类上皮样细胞，后者可溶合成郎格罕斯巨细胞，病变周围有淋巴细胞浸润，无干酪样病变。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南
成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南成人阻塞性睡眠呼吸暂停多学科诊疗指南（完整版）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种以睡眠打鼾伴呼吸暂停和日间思睡为主要临床表现的睡眠呼吸疾病，患病率为2％-4％。
该病可引起间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，并可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管病、认知功能障碍、2型糖尿病等多器官多系统损害。
研究表明，未经治疗的重度OSA患者病死率比普通人群高3.8倍。
国内20家医院的数据证实，我国OSA患者高血压患病率为49.3％，而顽固性高血压患者中OSA患者占83％，治疗OSA对这部分患者血压的下降效果肯定。
此外，OSA人群发生卒中的概率是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍。
OSA对身体多个系统都会造成损害，是一种名副其实的全身性疾病。
因此，对于OSA对身体危害的广泛性和严重性，医师、患者及全社会都应予以重视。
为更好地指导我国医师的睡眠医学临床实践，XXX组织专家基于当前循证医学证据，结合国内临床实践，广泛征求涵盖呼吸内科、心血管内科、神经内科、精神科、耳鼻咽喉头颈外科、口腔科和减重代谢外科等专业组专家的意见并反复讨论，制订本指南。
第一部分概述一、指南的编写方法本指南成立了多个工作组，涵盖上述各学科。
其中，多学科专家工作组具体分为：诊断及辨别诊断组、内科合并症诊疗组、无创通气治疗组、口腔科治疗组、耳鼻咽喉科治疗组、减重代谢外科治疗组、合并其他睡眠停滞疾病治疗组。
依据2015年《世界卫生组织指南制订手册》及2016年《中华医学杂志》发表的《制订/修订＜临床诊疗指南>的基本方法及程序》，本指南工作组对相关性较高的指南和共识进行评价，并使用GRADE方法进行证据质量评价和推荐意见分级（表1，2），通过筛选最终纳入指南和共识22部，其中英文12部、中文10部。
指南相关的一些重要领域可能并不能在既往文献中找到理想依据，则基于临床经验判断的专家共识。
通过系统检索，本指南需最终纳入4个主要临床问题：（1）适合国人的OSA疾病诊断与鉴别诊断的方法及标准；（2）OSA病因学及合并症评估方法的选择；（3）OSA伴发其他睡眠障碍的处理问题；（4）OSA多学科联合诊疗的流程及路径。
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• 早期认识和治疗OSAS能改善心血管功能。
•
谢谢
▪ 450例CHF的患者中70%有SDB (mean
LVEF = 27.3 ± 15.6%) 33% 中枢性睡眠呼吸暂停/陈施呼吸, 37% 阻塞性睡眠呼吸暂停, 30% 正常 Sin, et. al, AM J Respir Crit Care Med. 2019
房颤和OSA的关系
• 488 例病人(115例诊断为房颤，373例来自普通心血管病房) • 49%的房颤病人中患有OSA • 32%的普通心血管病人患有OSA • 研究证实，比起传统意义上的OSA危险因素包括（BMI,颈围，高血
CPAP不能有效治疗所有合并心衰， CSA和CSR的OSA患者。
Bradley TD, Logan AG, Kimoff RJ, et al. N Engl J Med 2019; 353:2025-2033
结论
• 睡眠呼吸障碍（SRBD）是心脑血管病独
立的危险因素。
• SRBD引起睡眠时高血压、间断性低氧、
白天嗜睡
精神神经 症状
10
心血管疾病(CVD)
A
• 对照健康参与者，未经治疗的重度OSA
显著增加致命和非致命的心血管事件的 风险。 (10 年研究).
Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, et al. Lancet 2019; 365:1046-1053
Number at risk
OSAHS的流行病学
人群 普通成人
老年人
性别 男性 女性
男性 女性
患病率
参考文献
24% （4%） N Engl J Med.
9%（2%）
1993 Apr
29;328(17):1230-5
52.6% 26.3%
Respiration 2019 Apr 4:372-8
OSAHS的危险因素
烟酒肥男中 胖性年 以 上
治疗对比
CPAP干预对高血压的影响
Rodrigo P. et al. 2019
心衰
对比只接受最佳的药物治疗的合并 有OSA的心衰患者，联合使用 CPAP和最佳的药物治疗能够显著 提高患者的心功能。
Kaneko Y, Floras JS, Usui K, et al. N Engl J Med 2019; 348:1233-1241
睡眠 不宁
下丘脑垂体 肾功能损 红细胞生成 动脉硬化 体循环血
内分泌功能
害
紊乱
增多
加速 管收缩
肺循环血管 收缩
心律 不齐
睡眠质 辗转翻 量下降 动易诱
发癫痫
生长激素 夜尿增加 减少，糖、 蛋白尿 脂肪代谢 紊乱，肥 胖，性欲 减退
红细胞 心脑血管 高血压
增多症 疾病
心肌梗塞 脑栓塞 脑卒中
肺心病
心律 失常 猝死
睡眠呼吸紊乱（SDB）和充血性心衰（CHF）
阻塞性 中枢性睡眠呼吸 暂停/ 陈施呼吸
睡眠呼吸暂停 CSR 充血性心衰患者
New!
▪ 在一项203例CHF患者的研究中
71%患者AHI>10, 43% 的CHF患者有OSA, 28% 的CHF患者有陈施呼吸CSR. Schulz, Blau, Duchna, et al. Eur Respir J 2019; 29: 1–5
压），房颤和OSA有更高的相关性
Gami et al., Circ. 2019; 110:363-367
睡眠呼吸紊乱和高血压的关系： 睡眠心脏健康研究SHHS
• 来自睡眠心脏健康研究SHHS的6000多例（年龄在40-60岁
之间）患者
• 对照比较AHI指数和升高的血压之间线性关系 • 研究发现AHI指数在15的时候，患者的血压开始升高 • AHI指数> 30 的患者的血压比AHI = 0的患者的血压高1.5倍 • SDB患者更易患高血压，因此SDB可以作为高血压的独立
危险因素
Nieto F., et al., JAMA 2000;283:1829-36
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断
• 多导睡眠检测：PSG • PDX
• ALICE5
OSAHS轻重程度分级
• AHI ≤ 5 • 5 ＜ AHI ≤ 15 • 15 ＜ AHI ≤ 30 • AHI ＞ 30
正常 轻度 中度 重度
B
控制组
264打鼾者Leabharlann 377轻度 OSAH
403
重度 OSAH
235
OSAH 使用 CPAP 372
262
259
258
372
361
232
401
392
264
229
221
167
364
361
229
Figure 2. Cumulative percentage of individuals with new fatal (A) and non-fatal (B) cardiovascular events in each of the five groups studied.
5
遗 传 因 素
6
下颌后缩
女性，62岁，体型较瘦，但因明显 下颌后缩导致咽腔狭窄，造成严重 打鼾及睡眠呼吸暂停。
8
睡眠呼吸暂停
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
窒息
血氧 血二氧化碳
降低
升高
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎
病理生理及临床表现
觉醒
血酸度 增加
植物神经功睡眠 能紊乱 片断