创伤弧菌脓毒症培训课件

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创伤弧菌脓毒血症诊治进展

创伤弧菌脓毒血症诊治进展

•鉴别诊断:
• 下肢蜂窝组织炎 • 下肢血栓性疾病 • 糖尿病足 • 大疱性皮肤病等鉴别
蜂窝组织炎
创伤弧菌感染(一) 创伤弧菌感染(二) 蜂窝组织炎
蜂窝组织炎
创伤弧菌感染
治疗方案
• 抗感染治疗:经动物实验及临床治疗研究,创伤弧菌脓毒症治疗应 遵循早期,联合,足量的用药原则,以联合应用三代头孢菌素及喹
• 病原学检查:血液培养可分离出创伤弧菌, 还可从渗出液、脑脊
液中找到或培养出创伤弧菌。应用抗菌药物后,血液培养阳性 率明显降低,而组织或血疱液培养阳性率仍很高。
• 影像学检查:肺部X片及计算机断层扫描(CT)检查可表现为 双肺渗出;B超见肝、脾肿大, 部分患者可见腹水。患肢B超可 见炎性暗区。
肌肉:
肌浆网扩张,肌 膜下水肿,肌细 胞核固缩,肌丝 排列紊乱、溶解;
脂肪:脂滴呈网状
神经:神经轴索呈空泡变性
动脉:股动脉
内膜胞线 立体部分空泡变性
股静脉:内皮 下部分胶原纤 维溶解,空泡 形成,弹力板 模糊,平滑肌 细胞线粒体空 泡变性
• 创伤孤菌脓毒症动物模型主要脏器的超微结构特点以肺、肝、 肾脏的病变最严重。
• 肺Ⅱ型上皮细胞线粒体空泡变性, 板层小体明显减少, 间质水肿, 胶原纤维疏松、部分溶解、肺泡腔内见大量炎性细胞;
肺:肺的Ⅱ型上皮
细胞线粒体空泡变性, 板层小体明显减少,间 质水肿,胶原纤维疏松、 部分溶解,肺泡腔内见 大量炎性细胞
✓进展极为迅速,多数病例于48小时内死 于多脏器功能衰竭,病死率超过50%。
✓对于进展为感染性休克的患者,病死率 可达70%以上。
病原学
• 创伤弧菌是多形的革兰氏阴性杆菌,隶属于弧菌属。 • 镜下典型的表现呈逗点状,也可以呈直棒状或球粒状。 • 它的运动借助于单极鞭毛。无芽孢, 无异染颗粒, 氧化酶阳性,触酶

脓毒血症最新版ppt课件

脓毒血症最新版ppt课件

建议对严重脓毒症的ICU患者进行程序化血糖管理,当连 续2次血糖水平> 10mmol/L开始使用胰岛素,确定上限目 标血糖≤10mmol/L 而非≤6.0mmol/L [1A]
相关研究表明:
•研究两组目标血糖值分别为4.5~6.1mmol/L 和 <10mmol/L •结果:90天死亡率: 27.5% vs 24.9%,
华盛顿会议 巴塞罗那会议 新奥尔良会议
美讨国达华成盛共顿同“共国识际,脓对毒症” 会的感s作后重和南e议基染《在出临p新感。s,础和5巴明床i讨染指s年在上感及塞和确论性南内明,染其罗基定严休强将确起性相那础义重克调脓草s休关宣研,脓治病e毒了克p名言究推毒因疗症s《指词》i中荐s症治指的定严南术目应在死义重》语标用今亡:率 新疗减的,少概忽2念视5%和整。标体拯准治救疗脓,毒症运
脓毒血症sepsis
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一、定义
脓毒血症(sepsis):
是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等,激活宿 主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性 炎症介质,引起全身炎症反应综合征(SIRS),并进一 步作用于机体各个器官、系统,造成组织、细胞破坏, 代谢紊乱,功能障碍,甚至多器官功能衰竭,导致以休 克为突出表现的危重综合征。故从本质上讲脓毒症是机 体对感染性因素的反应。
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THANKS
FOR WATCHING
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平均血糖 :6.4mmol/L vs 8.0mmol/L 低血糖发生率: 6.8% vs 0.5%
2001年:强化胰岛素治疗研究(4.4~6.1mmol/L)单中心SICU 2005年:VISEP(4.4~6.1mmol/L) 多中心研究 2009年:NICE-SUGAR(<10mmol/L)

脓毒症及脓毒性休克ppt课件

脓毒症及脓毒性休克ppt课件
180mg=3.6mg/ml – 调整量:2 μg.kg.min=2ml/h(60kg) – 最大量:20ug.kg.min=20ml/h(60kg)
其他问题
• 激素
– 充分补液及升压药效果不好时 – 氢化可的松(<300mg/d)优于地塞米松 – 停升压药,停激素
• 血制品
• 平均动脉压 (MAP) ≥65mmHg
• 尿量 ≥0.5ml/kg/h
复苏液体
• 晶体或胶体 • 冲击疗法,
开始30分钟 内至少要用 1000ml晶 体液或300500 ml胶体 液。
抗生素治疗
使用时机
• 确认脓毒性 休克1h内
• 留血培养及 相关感染证 据后
如何选择
• 根据医院科 室流行病学
脓毒症及脓毒性休克
• 几个概念及关系 • 高危因素 • 治疗核心 • 预防
如何预防
• 洗手漱口坐浴戴口罩清洁饮食饮水 • 仔细观察病人一般情况(精神,饮食,睡眠,
大小便) • 仔细体格检查:皮肤口腔牙龈心肺腹外阴肛周
导管 • 仔细观察体温变化 • 监测血压 • 尽早补液尽早应用抗生素 • 支持治疗
脓毒症及脓毒性休克
Sepsis and Septic Shock
脓毒症及脓毒性休克
• 几个概念及关系 • 临床特征 • 治疗核心 • 预防
几个概念
• 感染,Infection
– 抗微生物的炎症反应
• 菌血症,Bacteraemia
– 细菌在血流中一过性出现而无明显炎症反应
• 败血症,Septicaemia
临床特征
• 精神萎靡,四肢温暖 • 高热或体温不升,大汗 • 呼吸急促 • 低氧血症 • 代谢性酸中毒 • 少尿 • 其他脏器功能不全表现

关于弧菌属课件

关于弧菌属课件
治疗:①补液,及时纠正脱水。 ②抗菌药物治疗
第五节 副溶血性弧菌 V.parahaemolyticus
❖ 嗜盐弧菌 ❖ 由海产品和盐腌制品传播 ❖ 致病物质:溶血素 ❖ 所致疾病:
①食物中毒(胃肠炎) ②浅表创伤感染和败血症
泔水样便,严重可导致电解质紊乱,酸中毒,低血容量性 休克,不治疗,死亡率达60%.
霍乱弧菌
小肠粘膜表面
增殖
产生肠毒素
粘膜细胞分泌亢进、Na+、Cl-吸收抑制
剧烈腹泻、呕吐
血容量下降 循环衰竭
电解质紊乱 代谢性酸中毒
肾功能衰竭、休克、死亡
免疫性
病后可获牢固免疫体,抗菌抗体
非O1和非O139霍乱弧菌血清 群
副溶血性弧菌
胃肠炎 胃肠炎,肠道外感染
其他:拟态弧菌、创伤弧菌、 食物中毒,创伤感染和败血症 霍利斯弧菌、河弧菌
霍乱弧菌 (V. cholerae)
❖ 流行情况 ❖ 生物学特性
▪ 革兰阴性 ▪ 弧形或逗点状 ▪ 菌体单端有一根鞭毛,运动活泼。
•直接染色镜检,可见排列如“鱼群”状; •悬滴观察,可见穿梭运动 ▪ 兼性厌氧,营养要求不高 ▪ 耐碱不耐酸,碱性环境生长良好 (碱性蛋白胨水pH8.8-9.0,选择培养基)
关于弧菌属
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弧菌属(Vibrio)概述
❖ 菌体短小,弯曲成弧形,革兰阴性菌 ❖ 广泛分布于自然界,水中最多。 ❖ 已确定有36个种,12个种与人类感染有关。对人致病的主要有霍乱弧菌,
副溶血弧菌。
与人类感染有关的主要弧菌
弧菌
霍乱弧菌O1和O139血清群
人类疾病
霍乱,可造成大流行甚至世界性大流行
致病性
❖ O1群致病物质

脓毒血症(最全版)PTT文档课件

脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性,不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征(SIRS)
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应,并至少具有以下临床表现中的2项:
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis(脓毒症)”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克:脓毒症休克>1h,对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征:一个以上器官功 能障碍,需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G-菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎,内脏穿孔
早期:一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态,即应开始积极补充液体恢复容量,保证组织灌注

脓毒症ppt课件

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• sepsis3.0=sever sepsis=sepsis+器官衰竭
异常调控的机体反应
免疫/炎性反应 免疫麻痹/抗炎反应 中枢神经系统反应
溶血/纤溶反应 神经内分泌和代谢反应 下丘脑-垂体-甲状腺反应 高血糖和低血糖反应 下丘脑-垂体-肾上腺反应
sepsis与机体的关系?
机体因素:年龄, 基础疾病,遗传, 人种,生活环境
谢谢大家
sepsis 3.0(2015)
Sepsis1.0定义
sepsis=感染+SIRS≥2
sever sepsis=sepsis+ 器官衰竭 septic shock感染性休克 脓毒性休克
SIRS
sepsis ↔sever sepsis ↔septic shock
胰腺炎
sepsis
创伤
感染
sever sepsis septic shock
• 3个指标脱颖而出: • 呼吸频率(RR)≥ 22/min • 收缩压(SBP)≤ 100 mmHg
• 精神状态改变分别记 1 分
Septic Shock
• 最新定义就是在Sepsis的基础上
出现补液无法纠正的低血压以及
血乳酸水平>2 mmol/L。
•简而言之,sepsis是一种危
及生命的状态,起因是针对 感染的宿主反应损伤了自身 组织和器官。
SIRS
烧伤
其他
sepsis 1.0→sepsis 2.0有何变化 定义不变:sepsis 、sever sepsis 、 sepsis shock 变化:罗列出了详细的诊断标准一共21条
sepsis 2.0→sepsis 3.0 变化较大
•sepsis3.0: 即机体对于

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2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治
疗同时进行雾化吸入,及翻身拍背或运用排
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道,如中心静脉 导管、PICC管、CVP及有创动脉监测管道 、漂浮导管等,为保证有效实施液体复苏, 必须妥善固定好各种管道,并保持通畅。患 者易出现异常烦躁,导致发生浅静脉置管脱 出、自行拔除了气管插管,导致严重后果。 可使用约束带并遵医嘱使用镇静药物进行预 防。
① 系统性炎症反应综合症(SIRS) ② 脓毒症 ③ 重度脓毒血症 ④ 感染性(脓毒症)休克 ⑤ 多器官功能不全综合征(MODS)
脓毒症可以由任何部位的感染引起,临床 上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系 统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其 病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生 虫等,但并非所有的脓毒症患者都有引起 感染的病原微生物的阳性血培养结果,仅 约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培
7、重组人体活化蛋白C(rhAPC):
对于出现脏器功能衰竭的脓毒性休克患者, 除外出血风险等禁忌后,可以给予rhAPC, 但同时应密切监测其凝血功能状态。但由于 后期的大型临床对照研究未能再次证实 rhAPC的疗效,目前rhAPC的应用尚存争议 。 此外,可给予适当镇静,加强肾脏、 肝脏等脏器支持,防止出现应激性溃疡、深
脓毒症的根本发病机制尚未明了,但和以下几方面有关
a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
脓血症易发生在全身情况较差时 主要症状为反覆发作的寒战,继以发热,热呈弛张型
,贫血明显。病程呈亚急性或慢性。皮下、肌内转移 性脓肿因压痛不著,需经常检查始能及时发现,内脏 的转移性脓肿则可出现相应症状。
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