偏头痛的病生理简介-1
2024成人偏头痛的病理生理、临床表现和诊断 (2)
2024成人偏头痛的病理生理、临床表现和诊断偏头痛是一种发作性疾病，核心症状为严重头痛，通常伴有恶心和/或畏光、畏声。
其是神经科医师日常实践中最常遇到的主诉之一。
本文将总结偏头痛的病理生理、临床表现、诊断和并发症。
病理生理目前已知偏头痛产生于神经元的原发性功能障碍所致的颅内及颅外一系列改变，存在前驱症状期、先兆期、头痛期和头痛后期4个阶段。
偏头痛血管机制学说一度盛行，提出偏头痛是由血管扩张所引起，而偏头痛先兆是由血管收缩所致，但这一学说如今不再被认可。
若血管扩张在自发性偏头痛发作期间出现，很可能是中枢神经血管控制机制失稳造成的附带现象。
皮质扩散性抑制有证据支持偏头痛先兆与头痛存在因果关系，即两者都与被称作Leao 皮质扩散性抑制的现象相关。
皮质扩散性抑制是神经元和神经胶质细胞产生的、沿着大脑皮层自行扩散的去极化波。
现假设皮质扩散性抑制的作用如下：引起偏头痛先兆；激活三叉神经传入通路；通过基质金属蛋白酶的激活和上调而改变血脑屏障的通透性。
皮质扩散性抑制激活三叉神经传入通路，进而导致痛觉敏感的脑膜发生炎症性改变，再通过中枢和外周反射机制产生偏头痛性头痛。
在皮质扩散性抑制激活痛觉敏感的三叉神经传入神经元的过程中，可能参与的分子级联事件包括神经元泛连接蛋白-1巨型通道开放、随后半胱天冬酶-1激活，继而释放促炎性介质、激活星形胶质细胞中的核因子K-B,并将炎性信号转导至软脑膜血管周围的三叉神经纤维。
因此，该通路将皮质扩散性抑制（该现象被认为是偏头痛先兆的机制）与三叉神经伤害性感受的延长激活（产生偏头痛的疼痛）联系起来。
已有人提出，无先兆偏头痛可能与皮质扩散性抑制发生在那些去极化不被有意识接收的脑区域（如小脑）有关。
三叉神经血管系统偏头痛的病理生理涉及三叉神经血管系统的激活，此系统由起自三叉神经节和上颈髓后根的小口径假单极感觉神经元组成。
这些感觉神经元投射信号支配较大的脑血管、软脑膜血管、硬脑膜和大的静脉窦。
偏头痛诊断和防治
探讨未来发展趋势，提出改进建议
深入研究偏头痛的发病机制：进一步探讨偏头痛的发病机制，特别是与遗传、环境和生物因素之间的关系，有望为预防和治疗提供新的思路和方法。 发展新型诊断和治疗技术：随着科技的进步，我们可以期待更多新型的诊断和治疗技术的出现，如基于人工智能的辅助诊断系统、无创性脑刺激技术等，这些新技术将有助于提高偏头痛的诊断准确性和治疗效果。 加强跨学科合作和综合管理：偏头痛是一种复杂的疾病，需要神经科、心理科、疼痛科等多个学科的共同协作。未来，我们应进一步加强跨学科合作，建立综合管理团队，为患者提供更全面、个性化的诊疗服务。 提高公众对偏头痛的认识和重视程度：通过加强公众教育，提高人们对偏头痛的认识和重视程度，有助于早期发现和治疗偏头痛，减少疾病对个人和社会的影响。
调整生活方式和饮食习惯对缓解偏头痛的影响
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于减少偏头痛发作的频率和严重程度。 规律作息 避免摄入诱发偏头痛的食物，如酒精、咖啡因、巧克力等；增加富含镁、维生素B2等营养素的食物摄入，有助于缓解偏头痛。 饮食调整 学会应对压力，通过运动、冥想等方式放松身心，有助于减少偏头痛发作。 减压放松
注意事项
预防性用药策略及推荐药物介绍
对于频繁发作或症状严重的偏头痛患者，预防性用药是重要的治疗手段。预防性用药的目标是减少发作频率、减轻发作程度和改善生活质量。常见的预防性用药包括抗抑郁药、抗癫痫药、β受体阻滞剂等。
预防性用药策略
具体药物选择应根据患者情况而定，常用的预防性用药如阿米替林、丙戊酸钠、普萘洛尔等。这些药物在减少偏头痛发作频率和程度方面具有一定疗效，但需在医生指导下使用，注意监测副作用和调整用药方案。
2024偏头痛的发病机制及其治疗新靶点
2024偏头痛的发病机制及其治疗新靶点偏头痛是常见的原发性头痛，然而其发病机制尚不明确。
目前认可度较高的为三叉神经血管障碍学说、皮层扩散抑制（CSD）学说。
其中中枢敏化、降钙素基因相关肽、神经胶质细胞等因素在疾病过程中起着重要作用。
现今治疗偏头痛的方法存在不足,进一步探索治疗方法尤为必要。
内源性大麻素系统与偏头痛发病关系密切，有潜力成为偏头痛治疗的新靶点。
1、偏头痛发病机制偏头痛发病率高，全球年发病率为15%,我国年发病率约为9.3%,目前全球约有超过10亿患者［1-2］。
其代表性表现为单侧头痛，多呈搏动样反复发作，亦可伴随各种感觉失调、恶心、耳鸣、偏瘫、易疲劳感、颈部发僵、头皮疼痛等症状，一些患者病发前可伴有各种先兆症状［3］。
然而目前偏头痛的发病机制仍不明，多种学说尝试阐明其机制，如血管紊乱、硬脑膜的无菌性炎症、低镁学说等，现今认可度较高的为三叉神经血管障碍学说。
另外，大多数学者认同皮层扩散抑制学说与先兆偏头痛有关［4］。
以下所述要素对于阐明有关偏头痛病理机制尤为重要。
1.1 中枢敏化与偏头痛基于三叉神经血管障碍理论,目前关于偏头痛的共识是，在多种触发因素作用下，促炎因子释放导致中枢痛觉信号处理阈值的降低，引起中枢调节兴奋性和抑制性平衡能力的紊乱，继而三叉神经血管系统（TGVS）呈现敏化状态，进而呈现脑膜无菌神经源性炎症、肥大细胞脱颗粒、脑膜血管产生舒张变化等状态。
有关于中枢敏化增加中枢神经元敏感性的作用，可能是通过影响突触可塑性、活化胶质细胞、降低伤害性信号传导阈值以及减少调节信号传递等途径得以实现［5］。
在此过程中可涉及多个脑区，如下丘脑在发作的早期阶段可能起着重要作用，丘脑皮层紊乱是关键，中脑导水管周围灰质（PAG）参与痛觉调控和传递，三叉神经颈髓复合体（TCC）使得感觉传输改变等［6-7］。
1.2 神经源性炎性反应与偏头痛偏头痛患者痛觉系统下行通路障碍,会导致末梢神经P物质（SP1降钙素基因相关肽（CGRP）等促炎神经肽含量增多，进一步介导血管扩张、硬脑膜肥大细胞脱颗粒过程，促进细胞因子及其他炎性介质如白细胞介素（I1）-10、I1-6、肿瘤坏死因子（TNF）-8一氧化氮（NO）及氧自由基等释放而致病［8］。
偏头痛学习ppt课件-2024鲜版
综合治疗
采用药物治疗和非药物治疗相结合的 方法。
长期管理
建立长期随访和治疗计划，调整治疗 方案以维持疗效。
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药物治疗策略及选择
非处方药
如非甾体抗炎药（NSAIDs）用于轻度偏头痛。
处方药
如曲坦类药物、麦角胺类药物等，用于中重度偏头痛。
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药物治疗策略及选择
一线药物
如肾上腺素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、 抗抑郁药等，用于减少发作频率和严重程 度。
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提高公众对偏头痛的认识和重视程度
加强偏头痛知识普及
通过媒体、社区活动等多种渠道，普及偏头痛的基本知识，提高 公众的认知水平。
倡导健康生活方式
积极推广健康的生活方式，如规律作息、合理饮食、适当运动等， 以预防偏头痛的发生。
关注偏头痛患者的心理健康
重视偏头痛患者的心理健康问题，提供必要的心理支持和辅导服务。
伴随症状 除了头痛和先兆症状外，患者还可能出现恶心、呕吐、畏 光、畏声等症状。这些症状可能因个体差异而有所不同。
并发症 偏头痛可能导致一些并发症，如偏头痛性脑梗死（罕见）、 慢性偏头痛等。这些并发症可能对患者的健康和生活质量 造成严重影响。
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偏头痛的评估与诊断
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病史采集与体格检查
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二线药物
如抗癫痫药、5-HT受体拮抗剂等，用于一 线药物治疗无效或不耐受的患者。
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药物治疗策略及选择
孕妇及哺乳期妇女
选择安全性较高的药物，避免使用可 能对胎儿或婴儿造成不良影响的药物。
老年人
注意药物相互作用和副作用，选择安 全性较高的药物。
头痛的病理生理学机制和治疗策略
头痛的病理生理学机制和治疗策略头痛是一种常见而且容易被忽略的疾病，它的发病率随着人口的增长而增加，并在社会和经济上造成不良影响。
病理生理学机制头痛的病理生理学机制非常复杂，不同类型的头痛可能会有不同的机制。
1. 三叉神经痛三叉神经痛是一种牵涉到三叉神经的极度疼痛，它的主要机制是三叉神经的炎症和压迫。
该疾病最常见于50岁以上的人群，且女性患者比男性患者多。
2. 偏头痛偏头痛是一种常见的、反复发作的神经性疼痛症状，其机制涉及神经传递、神经调节和血管代谢等多种因素。
偏头痛通常是由血管扩张、炎症、神经兴奋和神经压迫等因素引起的。
3. 紧张性头痛紧张性头痛是一种常见的头痛类型，其机制涉及到面肌收缩和神经兴奋等多种因素。
这种疼痛通常是由睡眠不足、精神紧张和肌肉紧张等因素引起的。
治疗策略头痛的治疗策略取决于疼痛类型和病因。
以下是一些常见的治疗方法。
1. 药物治疗药物治疗是缓解头痛的最常见方法。
可以使用一般止痛剂、非甾体抗炎药、三环类抗抑郁药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物。
这些药物可以依据不同的剂量、给药途径和频率选择使用。
2. 放松技术深呼吸、渐进性肌肉松弛等放松技术可以协助缓解紧张性头痛，并可以让患者释放压力。
3. 生活方式调整改变饮食习惯、加强锻炼、规律作息等生活方式调整可以帮助患者减轻头痛与预防头痛。
4. 手术治疗手术治疗是头痛治疗的最后一步。
常见的手术治疗方法包括经颞外科检查和治疗、颈部神经刺激和背侧根损伤等。
手术治疗通常是将患者疼痛、反应、生活质量等因素都有所提升。
结论头痛是一种常见而且容易被忽略的疾病，头痛的病理生理学机制复杂。
针对不同的头痛类型和病因，我们可以选择不同的治疗策略，使患者达到最好的治疗效果。
未来，我们需要更加深入了解头痛的病理生理学机制，以便开发出更加高效和安全的头痛治疗方法。
偏头痛的发生机理及临床治疗进展
偏头痛的发生机理及临床治疗进展作者：毛哲滢来源：《商情》2018年第04期[摘要]偏头痛是临床中常见的神经一血管功能障碍疾病，具有反复发作、周期性的特征，是临床中的疑难病症。
目前，治疗偏头痛的措施是多种多样的，本文首先阐述了偏头痛的发生机理，并从三个方面对其临床治疗进展进行总结。
[关键词]偏头痛发生机理临床治疗进展偏头疼在医学临床上是一种常见的原发性脑功能性慢性疾病，给人们的日常生活和工作带来了严重影响。
根据偏头疼发作时的表现来看，先兆偏头疼、无先兆偏头疼是医学界最为常见的两种类型。
通过大量的临床实践证明，两种类型的偏头痛在发病时有着相似症状，但有着不相同的发病原因。
本文详细的阐述了偏头疼的发病机制及治疗对策。
一、偏头痛发生先兆的机理分析医学界对偏头痛的先兆病例的生理现象最为科学的解释是皮质扩散。
由于神经元和胶质细胞所进行的缓慢移动，继而产生了去极化电位活动，产生了皮质的扩散抑制。
这种极化电位活动会导致血液在脑部增加短时程的活动，减少长时程的活动。
大脑皮质会在缓慢扩散过程中产生低灌流，但是这种反应和大脑动脉血管产生的痉挛是有着显著区别的。
在大脑皮质扩散抑制性偏头痛患者出现局部脑血流减少以后，会有短暂的充血期出现，这种现象就预示着偏头痛的先兆的到来，而不是血管舒张启动的先兆。
医学界学者经过进一步的研究证实：传统血管收缩能够导致偏头疼的先兆产生，血管舒张引起头疼的说法已经解释不了上述现象，他们认为对于偏头痛起到诱发作用更为科学的是皮质扩散抑制。
但是人们并没有确凿的证据证明皮质扩散对人体的抑制作用的存在。
在临床手术中也发现少数患者出现了头疼后存在先兆的现象，这样皮质扩散抑制诱发偏头疼的说法就不成立了。
所以这种学说的相关理论还不太完善。
神经元学说认为中枢神经是导致偏头疼产生的原因，中枢神经能够改变人体内分泌，使血管收缩和舒张发生障碍，中枢神经把这种障碍释放出来就产生了偏头疼。
这种疾病是由于三叉神经和血管发生反射现象，传导通路造成阶段性缺陷，导致三叉神经过度放电，人的大脑皮层受到刺激，引发脑干和脑血管相互作用而发生头疼。
偏头痛
一、病因和发病机制
2.发病机制
血管源性学说 扩展性皮质抑制 三叉神经血管反射学说
局部颅内外血管 阵发性舒缩功能异常
头
痛
(1) 传统血管学说 ♦ 偏头痛先兆症状--颅内血管收缩 ♦ 头痛--颅内\外血管扩张 (2) 神经血管假说： ♦ 偏头痛可能继发于原发性脑干神经元功能紊乱 ♦ 刺激导水管周围灰质&中缝背核可产生偏头痛 ♦ 中缝背核是5-HT受体高聚集区, 可能是偏头痛发生器 (3) 5-HT能神经元异常学说: (是神经血管假说的补充) ♦ 许多抗偏头痛药是中枢性5-HT受体拮抗剂&激动剂 ♦ 急性发作期血小板中5-HT↓, 尿中5-HT↑ ♦ 利血平耗竭5-HT可诱发偏头痛 ♦ 睡眠可减少5-HT神经元点燃, 终止发作 ♦ 头痛时降钙素基因相关肽(CGRP)浓度↑,服用5-HT 受体激动剂水平降低
临床分型
1988年国际头痛协会头痛分类委员会制订了新 的关于头痛、脑神经痛及面部痛的分类和诊断 标准。 本标准将头痛分为13个主要类型，包括了总数 129个头痛亚型。 其中常见的头痛类型为偏头痛、紧张型头痛、 丛集性头痛和慢性发作性偏头痛。 偏头痛又被分为7个亚型。这7个亚型中，最主 要的2个亚型是无先兆偏头痛和有先兆偏头痛， 其中最常见的是无先兆偏头痛。
多见于儿童偏头痛者 可无头痛发作或与头痛交替发生
表现
肢体或关节疼痛
腹痛、腹泻
复发
长期反复发作
家族史
体检正常
排除其他疾病(EEG、CT、LP等)
麦角胺治疗有效 依据国际头痛协会的诊断标准
偏头痛的检查
脑电图检查：头痛病人无论是在发作期或间歇期 脑电图的异常发生率皆比正常对照组高 脑血流图检查：发作期和间歇期的主要变化是两 侧波幅不对称侧偏高或侧偏 脑血管造影检查： 原则上不需进行，只有在严重的头痛发作、 高度怀疑是否为蛛网膜下腔出血的病人才进行脑 血管造影，以期除外有颅内动脉瘤、动静脉畸形 等疾患。绝大多数是正常的 脑脊液检查：脑脊液的淋巴细胞可增高 免疫学检查： 血小板机能检查：血小板聚集性可升高
偏头痛的发病机制及神经电生理特点
偏头痛的发病机制及神经电生理特点
杨丽;吉中国;张爱萍;陈秀英;王洁
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2009(49)31
【摘要】偏头痛主要表现为反复发作的一侧搏动性头痛，发病率为5％-10％，多见于女性患者，半数左右有家族史。
本病发生可能与遗传、内分泌失调及代谢障碍有关。
精神紧张、睡眠不佳、气候变化、精神刺激、饮酒以及应用血管扩张药等，均是偏头痛发作的诱因。
现将偏头痛的发病机制及其神经电生理特点概述如下。
【总页数】2页(P114-115)
【作者】杨丽;吉中国;张爱萍;陈秀英;王洁
【作者单位】山东大学附属省立医院,济南250021;山东大学附属省立医院,济南250021;山东大学附属省立医院,济南250021;山东大学附属省立医院,济南250021;山东大学附属省立医院,济南250021
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.度洛西汀联合养血清脑颗粒治疗慢性偏头痛合并抑郁焦虑障碍共病疗效及对血清单胺类神经递质和神经电生理的影响 [J], 曹静;王彩荣
2.原发性头痛的发病机制和临床神经电生理特点 [J], 吴美娜（综述）;季晓林（审校）
3.偏头痛神经心理和神经电生理对比研究 [J], 朱榆红;张德芳;殷梅;李燕;张丽华;保
明芳;严勇;刘豫霞;韩剑虹;高平
4.神经电生理定量测定偏头痛患者自主神经功能及其意义初探 [J], 郭英俊;李英杰;贾和平;李亚楠;孔桂良
5.国际最大样本量多中心研究"坐实"右向左分流为偏头痛发病机制r——访吉林大学第一医院神经内科副主任、神经超声主任邢英琦 [J], 费菲
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偏头痛的病生理简介北京协和医院神经内科李力波偏头痛的病生理历史巫医时代哲学医学时代近代科学巫医时代古埃及，1200BC古希腊医神Aesculapius,1250BC哲学医学时代中医外感疾邪的致病因素5血管性头痛？1684年Willis P 认为偏头痛不是起源于大脑小脑或脑干。
1726年Wepfer 注意到偏头痛患者的头痛从一侧交替到另一侧。
1759年1796年DuboisReymon d 注意到偏头痛患者颞动脉的搏动感。
Erasmus Darwin 提出旋转病人，使血从头部向外流。
6血管性头痛？1867年Mollendorf 压迫颈动脉使头痛缓解。
1872年Latham 认为视觉症状是一种缺血性改变。
1868年1925年Ergot 及硝酸甘油用于治疗偏头痛。
Tzank 使用ergotarnine 治疗偏头痛。
7神经性头痛？1849年Marshall Hall 认为头痛是一种痫性发作。
1873年Living 等认为偏头痛是一种感觉性癫痫。
1892年Sammel 认为这么多的诱因只能是神经性的。
血管性头痛Graham JR, Wolff HG. Mechanism of migraine headache and action of ergotamine tartrate. Arch Neurol Psychiatry. 1938;39:737-763.1938年，Graham & Wolff 研究了颞动脉搏动幅度与头痛程度的关系。
从图中可以看出两者的一致性。
此研究奠定了偏头痛血管源性学说的基础。
血管学说的要点发病时血管先收缩，继之剧烈扩张，约2~4小时后恢复正常。
颅内血管舒缩功能障碍导致局部脑血流不平衡，继而引发脑内一系列化学变化，使致痛物质增加。
引起偏头痛。
10血管性头痛国际头痛协会第一版（1988）国际头痛协会第二版（2004）偏头痛型血管性头痛•典型偏头痛•普通型偏头痛•丛集性偏头痛•偏瘫型和眼肌麻痹偏头痛1肌肉收缩性头痛2血管性和肌肉收缩混合型3鼻血管舒缩反应型4妄想、转化、疑病性5非偏头痛性血管性头痛6牵引性头痛7颅内炎症8眼、耳、鼻、口腔、颈部等引起的头痛9－13颅神经炎14颅神经痛15Ad Hoc 头痛分类委员会（1962）目前学说的要点头痛的机制遗传性先兆的来源12Lashley KS. Patterns of cerebral integration indicated by the scotomas of migraine. Arch Neurol Psych. 1941;46:331-339.偏头痛的先兆研究1941年，Karl Lasheley 描述了他自己的偏头痛先兆，根据整个视野缺损的时间及视皮层的厚度，他得出先兆机制在皮层的扩散速度为3mm/min 。
皮层扩布性抑制Leão AAP . Spreading depression of activity in cerebral cortex. J Neurophysiol. 1944;7:159-390.1944年，Leao 在用EEG 观察大鼠在麻醉时的脑电活动时，记录到了CSD 现象。
后来计算表明CSD 的扩散速度为3mm/min 。
先兆期的脑血流Olesen J, Larsen B, Lauritzen M. Focal hyperemia followed by spreading oligemia and impaired activation of rCBF in classic migraine. Ann Neurol. 1981;9:344-352.1981年，Lassen 等用核素显像研究了先兆期的脑血流量，发现了在先兆期的扩散性的少血现象。
整个过程持续15-45分钟。
偏头痛先兆与脑血流Olesen J, Tfelt-Hansen P , Henriksen L, Larsen B. Common migraine may not be initiated by cerebral ischemia. Lancet. 1981;II:438-440.从脑血流量与先兆期与头痛期的关系可以看出，用血管痉挛来解释偏头痛的来源是不够的。
先兆期的功能影像Hadjikhani N, Sanchez Del Rio M, Wu O, et al. Mechanism of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex. Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:4687-4692.功能影像的研究表明，在先兆期，BOLD 信号升高，并以3mm/min 的速度向前扩展。
CSD 过程中的少血现象Lauritzen M 。
Persistent oligemia of rat cerebral cortex in the wake of spreading depression. Ann Neurol.1982;12:469-74在大鼠研究中，发现了CSD 过程中的少血现象。
可与前面先兆期的少血现象相对应。
CSD 传播机制Daniela Pietrobon Patholphysiology of migraine. Annu.Rev .Physiol.2013.75:365-91CSD 过程CSD 的过程可以解释一些临床现象CSD 与其它疾病CSD 在严重卒中事件中也可出现偏头痛的头痛机制TCC周围敏化神经肽中枢敏化抑制减弱头部疼痛结构Ray BS, Wolff HG. Experimental studies on headache. Pain-sensitive structures of the head and their significance in headache. Arch Surg. 1940;41:813-856.刺激脑膜中动脉引起同侧颞部头痛。
外周伤害感受器Lars Edvinsson Basic mechanisms of migraine and its acute treatment. Phar.Ther. 136(2012) 319-33.脑膜的伤害感受器被炎性物质激活，通过C 纤维与A-δ纤维传出。
SP ，CGRP 与辣椒素受体及NO 系统在其中起重要作用。
三叉血管神经通路Daniela Pietrobon Patholphysiology of migraine. Annu.Rev .Physiol.2013.75:365-91外周激活Lars Edvinsson Basic mechanisms of migraine and its acute treatment. Phar.Ther. 136(2012) 319-33.中枢激活Lars EdvinssonBasic mechanisms of migraine and its acute treatment. Phar.Ther. 136(2012) 319-33.中枢调节通路Daniela Pietrobon Patholphysiology of migraine. Annu.Rev.Physiol.2013.75:365-91偏头痛头痛的来源Olesen J, Diener HC, Husstedt IW, et al. Calcitonin gene-trlated peptide receptor antagonistBIBN 4096 BS for the acute treatment of migraine. N Engl J Med. 2004;350:1104-1110.PET研究发现头痛期脑干核团的激活。
疼痛生发中心？偏头痛的头痛来源5101520253035疲劳情绪改变消化道症状其它Kelman.L, The promonitory symptoms(prodrome):a tertiary care study of893 migraineurs. Headache 2004 OCT;44(9):865-72前驱症状表明，皮层在更早期就已经参与。
偏头痛的感觉超敏Misravk,Alldynia in migraine:clinical obervation and role of prophylactic therapy. Cliin J Pain. 2013 Jan 16超敏现象说明中枢超敏神经肽研究TVSCGRPSP其它NOS血管扩张机制Daniela Pietrobon Patholphysiology of migraine. Annu.Rev .Physiol.2013.75:365-91！血管扩张在偏头痛发作中既非必要条件，也非充分条件。
CSD 激活三叉血管神经系统偏头痛的遗传性人群研究双生子研究家族研究分子遗传学连锁分析基因矩阵35家族性偏瘫性偏头痛（FHM ）•CACNA1A ，位于19p13，编码脑特异性P\Q 型钙通道α1亚单位。
•发作性共济失调2型。
•ATP1A2，位于1q31和1q23，编码Na\K 泵的α2亚单位，星形胶质细胞。
•儿童期交替性偏瘫。
•SCN1A ，位于2q24，编码神经元的电压门控钠通道。
123家族性偏瘫性偏头痛1型Dania Vecchia. Migraine: a disorder of brain excitatory-inhibitory balance.Trend Neurosci 35(2012);507-20家族性偏瘫性偏头痛的机制Dania Vecchia. Migraine: a disorder of brain excitatory-inhibitory balance.Trend Neurosci35(2012);507-20离子通道病？Ophoff RA, TerwindtGM, Vergouwe MN, et al. Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca21 channel gene CACNL1A4. Cell. 1996;87:543-552.女性激素与偏头痛Sacco S, Ricci S, Degan D, Carolei A.Migraine in women: the role of hormones and their impact on vasculardiseases.J Headache Pain. 2012 Apr;13(3):177-89.表观遗传学：一个新的方向？Eising E, A Datson N, van den Maagdenberg AM, Ferrari MD. Epigenetic mechanisms inmigraine: a promising avenue?BMC Med. 2013 Feb 4;11(1):26.右向左分流与偏头痛相关性病因？右向左分流是偏头痛的病因吗？偏头痛机制小结兴奋抑制偏头痛是一种抑制与兴奋失衡的疾病？偏头痛：疾病还是综合征？疾病综合征。