系统性红斑狼疮（五篇范文）
内科护理--系统性红斑狼疮的护理
一、疾病相关知识
①日光
②感染
③食物
④药物
（3）环境因素。
一、疾病相关知识
2）发病机制
病原体、药物可使B 细胞活化，易感者 因免疫耐受性减弱，B 细胞通过交叉反 应与模拟外来抗原的自身抗原相结合
（1）致病性自身抗体。 ①抗核抗体 ②抗胞质成分抗体：抗心脂抗体等。 ③抗细胞表面抗原抗体：如抗淋巴细胞抗 体、抗红细胞抗体及抗血小板抗体等。
（2）致病性免疫复合物 系统性红斑狼疮是免疫复合物病。免疫复合物增多并沉积于靶组织可造成组织损 伤，而T 细胞和NK 细胞功能失调可导致新抗原不断出现，使自身免疫持续存在。
一、疾病相关知识
2. 临床表现
1）全身症状
2）皮肤与黏膜表现
3）关节与肌肉表现 4）肾脏症状
5）心血管系统症状
一、疾3. 护理措施
1）一般护理 护士应为患者安排朝北的病室，避免阳光 直晒，使温、湿度适宜，通风良好，温度 保持在25 ～28 ℃，湿度保持在50％以上。
2）饮食护理 护士应给予患者高糖、高蛋白和高维生素、 易消化的饮食。
3）病情观察 护士应监测患者的生命体征、意识状态；监测患者的体重，严密观察其水肿程度， 了解其尿量、尿色及尿液检查结果的变化；监测患者的血清电解质、血常规、肝 功能、血肌酐和血尿素氮等指标的变化。
一、疾病相关知识
1. 病因和发病机制 1）病因 （1）遗传因素：系统性红斑狼疮与遗传因素相关。 ①有色人种的系统性红斑狼疮患病率高于白种人，提示其与种族有关。 ②系统性红斑狼疮有家族聚集倾向，患者近亲的患病率可高达13%。 ③同卵双生子的系统性红斑狼疮发病率高达23％～ 69％，而异卵双生子的 发病率仅为3%。 ④系统性红斑狼疮患者常有易感基因。 （2）性激素：系统性红斑狼疮在年轻女性为多见，其中育龄期妇女约占 90％，提示其可能与X 性染色体及雌激素水平有关，无论是男性患者还是 女性患者，其体内的雌酮羟基化产物均增高。
临床典型病例分析一例系统性红斑狼疮患者的综合治疗策略
临床典型病例分析一例系统性红斑狼疮患者的综合治疗策略第一章：介绍系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，常见于年轻女性。
本文将介绍一例SLE患者的综合治疗策略。
第二章：病例描述本例患者女性，年龄27岁，主诉反复发作的关节痛、疲劳感、皮疹、贫血等症状。
初诊时，患者血液检查结果显示血小板减少、肾功能损害等。
第三章：诊断与评估根据患者临床表现和实验室检查结果，确定其诊断为系统性红斑狼疮，并评估疾病活动水平和内脏损害情况。
第四章：综合治疗策略4.1 药物治疗针对患者的症状和疾病活动水平，采用个体化的药物治疗方案。
常见的药物包括类固醇激素、抗疟药物、免疫抑制剂等。
4.2 全面监测及支持治疗定期监测患者血常规、肾功能、免疫球蛋白水平等指标，及时调整治疗方案。
同时，提供全面的支持治疗，包括补充营养、针对性的康复措施等。
4.3 不良反应的应对在药物治疗过程中，患者可能会出现不良反应。
医生需要仔细评估患者的耐受性和不良反应情况，选择合适的药物并监测不良事件的发生。
第五章：康复及生活指导针对患者的具体情况，提供康复指导，包括合理的运动、养成良好的生活习惯、心理支持等。
第六章：疗效评估与随访定期对患者进行疗效评估，包括临床症状、实验室指标等。
同时，需要规范随访，及时调整治疗方案，以达到最佳疗效。
第七章：总结与展望综合治疗策略是SLE患者管理的关键，个体化的治疗方案和科学的随访管理对于改善患者生活质量、降低并发症风险至关重要。
结语通过本例的分析，我们可以看到针对SLE患者的综合治疗策略非常重要。
患者需接受适当的药物治疗、全面的监测及支持治疗以及康复及生活指导。
随着医疗技术的进步，相信对于SLE的治疗策略会有更多的突破，帮助患者恢复健康。
系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（SLE）系统性红斑狼疮，简称SLE，好发于生育年龄的女性，病理基础为血管炎，可累及全身多个器官、多个系统，是一种自身免疫性疾病，体内存在多种自身抗体，病程迁延反复，需长期治疗。
SLE有哪些常见的临床表现？1、全身症状：发热、乏力、体重下降等2、皮肤黏膜：80％患者在病程中出现皮疹，最具特征性的是面颊部蝶形红斑，盘状红斑，冻疮样皮疹，甲周红斑，日晒后过敏性皮炎，近期大量脱发，口腔、鼻腔黏膜无痛性溃疡，网状青斑，遇冷或情绪激动时手指出现苍白、发紫、麻木。
3、关节痛、肌肉痛、肌无力。
4、胸腔积液、心包积液。
5、狼疮肾炎：尿中有蛋白、红细胞或管型，肾功异常，肾性高血压。
6、血常规：白细胞、血小板减少，溶血性贫血。
7、肺：狼疮性肺炎、肺间质病变、肺动脉高压、肺泡出血。
8、心脏：心肌损害、心瓣膜病、心律失常、心力衰竭，可有胸闷、心前区不适症状。
9、神经系统：头痛、偏瘫、癫痫、幻觉、妄想、意识障碍、截瘫、肢体麻木等。
10、消化系统：食欲不振、呕吐、腹痛、腹泻、腹水、转氨酶升高，还可表现为急性胰腺炎、假性肠梗阻、肠坏死等急腹症。
11、抗磷脂综合征：动静脉血栓、自发性流产、肺栓塞、脑梗死。
SLE有哪些特异性实验室检查？抗核抗体、抗dsDNA、抗Sm对SLE的诊断价值较高，还可出现抗rRNP、SSA、SSB、组蛋白抗体，以及ACL、抗β2-GP1等抗磷脂抗体；补体降低有利于SLE的诊断并能反应病情活动度。
SLE如何治疗？1、糖皮质激素：在疾病活动期使用激素可加快病情的缓解，病情稳定后可逐渐减至最小维持剂量；对于危重的SLE，需使用激素冲击疗法。
2、羟氯喹及免疫抑制剂等：与激素联合使用，能更好地控制SLE 活动，利于激素减量，防止病情复发。
病情严重时需应用丙种球蛋白、生物制剂、血浆置换等。
SLE能结婚生育吗？病情缓解稳定1年以上，泼尼松维持量小于15mg/日，停用细胞毒药物如硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨喋呤等6个月以上，来氟米特最好停药2年以上，无重要脏器病变，可考虑妊娠。
系统性疾病——红斑狼疮
第 1 页 共 6 页 系统性疾病——红斑狼疮 （学习版）
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系统性红斑狼疮病例
目录
• 病例概述 • 系统性红斑狼疮疾病知识 • 病例分析 • 病例总结与反思
01 病例概述
患者基本信息
患者姓名：张三
职业：办公室职员 籍贯：中国
年龄：35岁 性别：女
病情发现与诊断
症状
持续发热、关节疼痛、面部红斑、疲劳无力
就诊经过
患者因持续发热和关节疼痛就诊，医生初步诊断为类风湿性关节炎，但治疗效果不佳。后 因面部出现红斑，转诊至风湿免疫科，经过一系列检查，最终确诊为系统性红斑狼疮。
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早期诊断对系统性红斑狼疮的治 疗至关重要，有助于控制病情进
展和预防并发症。
药物治疗
药物治疗是系统性红斑狼疮的主要 治疗方法，包括糖皮质激素、免疫 抑制剂等，需根据患者的具体情况 制定个性化治疗方案。
定期复查
定期复查有助于监测病情变化和治 疗效果，及时调整治疗方案，预防 复发。
对患者及家属的护理建议
评估指标
评估治疗效果的指标包括症状缓解程度、实验室检查结果等 。
预后分析
系统性红斑狼疮患者的预后与病情严重程度、治疗反应以及 个体差异等因素有关。多数患者经过及时治疗，病情可以得 到控制，预后较好；但也有部分患者可能会出现反复发作或 进展为更严重的疾病。
04 病例总结与反思
病例治疗经验总结
早期诊断
03 病例分析
疾病对患者的具体影响
01
02
03
04
皮肤病变
出现蝶形红斑、盘状红斑等皮 肤损害，可能伴有瘙痒和疼痛
。
关节病变
关节疼痛、肿胀，影响关节活 动，严重时可导致关节畸形。
脏器损伤
累及肾脏、心脏、肺等器官， 出现相应的临床表现，如蛋白
系统性红斑狼疮(SLE)皮疹 首次病程记录
首次病程记录
20XX-XX-XX XX:XX
患者XXXXXX，XX性，XX岁，XX族，XX婚，XXXX人，主因反复皮疹XX 年入院。
病例特点：1、患者青年XX性。
2、X年前出现红色皮疹，无明显瘙痒，伴脱发，查血常规三系减少，ANA阳性，抗ds-DNA(+)，抗Sm(+)，尿蛋白阳性性，诊为“系统性红斑狼疮”，予以强的松口服，病情好转。
激素减量容易反复。
3、查体：T℃Ｐ次/分R次/分BPmmHg 面部蝶形红斑，前额、下颌、前胸、颈后部、背部鲜红色斑疹，局部表面覆有少量鳞屑，双上肢、双手皮肤散在红色皮疹，心肺（-）。
初步诊断：系统性红斑狼疮诊断依据：面部红斑、光过敏、血液系统损伤、相关抗体阳性。
鉴别诊断：盘状红斑狼疮：可出现皮肤尤其面部盘状红斑，可有光过敏，一般无血液系统损伤、心肺肾等内脏损伤表现，病情相对较轻，预后较好，故除外本病。
2.诊疗计划：尽快完善各项检查，予中药汤剂口服，活血、清热解毒药物静点，患者舌质淡红，苔白厚，中医辨证为热毒炽盛，中药处方活血凉血解毒如下：
黄芩15g 丹参30g 土茯苓30g 生甘草10g
苦参15g 紫草30g 徐长卿30g
5付水煎服日1剂。
完整系统性红斑狼疮
（完整亚0网）系统性红斑狼疮第五十九章系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种多发于生育年龄女性的累及多脏器的自身免疫性的炎症性结缔组织病。
近年来随着对此病认识的提高，更由于免疫检测技术的不断改进，早期、轻型和不典型的病例日渐增多。
血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统损害是SLE的两个主要临床特征。
女：男为8〜9：1。
西方51£的患病率为14.6~122/10万人，我国的调查显示SLE的患病率为70/10万人，妇女中则高达113/10万人。
病因和发病机制SLE的病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常、和一些环境因素、药物等与本病的发病有关.一。
遗传SLE同卵双胎共患率约为50%; 5%〜13%的SLE患者，可在一、二级亲属中找到另一SLE病人;SLE的患者的子女中，51£的发病率约5%;提示SLE 存在遗传的易感性。
二.性激素生育年龄女性的SLE发病率明显高于同年龄段的男性。
SLE患者体内雌激素水平增高。
泌乳素水平增高亦可能对SLE的病情有影响，妊娠后期和产后哺乳期常出现病情加重可能与体内的雌激素和泌乳素水平有关。
三。
紫外线日光照射可以使SLE皮疹加重、引起疾病活动，被称为光敏感现象.紫外线可以使上皮细胞核的DNA解聚为胸腺嘧啶二聚体，后者具有很强的抗原性，可刺激机体的免疫系统产生大量自身抗体。
使SLE病人出现光敏感主要是波长为290~320nm的紫外线B,因此SLE病人，即使夏季的阴天，户外活动也需要注意对紫外线的防护.四。
药物性狼疮含有芳香族胺基团或联胺基团的药物（如肼苯达嗪、普鲁卡因酰胺等）可以诱发药物性狼疮。
药物性狼疮的临床表现和部分血清学特征类似SLE,（完整亚0网）系统性红斑狼疮但很少累及内脏。
SLE患者应慎用这类药物.五.其他许多间接的依据提示SLE可能与某些感染因素有关，尤其是病毒感染，并可能通过分子模拟或超抗原作用致病。
系统性红斑狼疮治疗护理论文
系统性红斑狼疮的治疗及护理[关键词]系统性红斑狼疮；治疗[中图分类号] r593.24+1[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-02-080-02系统性红斑狼疮（sle）是一种常见的累及多脏器的风湿性疾病，也是典型的自身免疫性疾病。
由于其病因不明，临床表现变幻莫测，为诊治带来困难，严重危害人民，尤其是青年女性的身心健康。
系统性红斑狼疮（简称sle）是侵犯多系统经典自身免疫病，过去认为一旦发生肾损害，预后不良。
有经验仔细分析肾恶化原因及其发病机理，避免各种中西药损害肾的药物，如雷公藤片，非甾体抗炎药物，对肾损害的抗生素，有的病人可以转危为安，长期存活。
此外“以毒攻毒”的中药，如虫类药，甚至祛风药，均可对肾损害加重病情。
中药中很多恶化狼疮的药物，仍然是未知数，必须加强研究，单纯辩证或成方有时是有害的。
很多西药均恶化ln，注意不能应用，目前有发现生物制品，对ln有害可致死亡。
近年国外也逐渐发现sle生物制品的危害性。
sle为一综合征而不是一个病。
现有不少致病因子引起狼疮表现，有时无法与sle区别。
如肝炎病毒之sle表现，如按sle治疗多恶化。
50年代，sle患者的死亡率很高，曾被视为“不治之症”，但随着近代医学、免疫学、药学和分子生物学的飞速发展，对本病的发病机制有了进一步的了解，对sle可以做到早期诊断和早期治疗，加上治疗手段的提高和新药物涌现，患者的预后已大大改善，已把该病从“不治之症”转为可治，患者可以如正常人一样学习、工作和生活。
虽然对sle发病机制的了解在不断深入，已有了很多重要的发现和研究成果，但确切的发病原因仍不甚明确。
现在已经较明确的机制为免疫系统功能的紊乱，表现为t、b淋巴细胞功能亢进，大量自身抗体的产生，免疫复合物的形成，从而导致疾病的发生。
目前治疗sle的手段及药物大多基于纠正免疫系统功能的紊乱，如用糖皮质激素、氯喹、羟基氯喹、甲氨蝶呤（mtx）、环磷酰胺（ctx）、硫唑嘌呤（aza）等药物抑制及调节紊乱的免疫系统，更新的发展将有针对mhc－抗原－ tcr三分子复合物、细胞因子等免疫途径的生物制剂，以及干细胞移植。
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系统性红斑狼疮（五篇范文）第一篇：系统性红斑狼疮从免疫学角度谈系统性红斑狼疮的发病机制和治疗【摘要】红斑狼疮(sle)是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。
红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮(SLE)和盘状红斑狼疮(DLE)两大类。
系统性红斑狼疮即SLE是一种自身免疫性疾病，其病因和发病机制一直是研究的热点。
导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。
这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。
本文主要阐述了SLE的发病机制和最新治疗进展。
【关键词】系统性红斑狼疮；免疫学系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，其作用机制复杂。
1.系统性红斑狼疮的发病机制及免疫异常 1.1致病性自身抗体自身抗体也可以出现在健康个体而不引起机体损害，并且它们有可能起着保护性作用。
SLE患者体内的致病性自身抗体具有特殊的致病性能。
① 以IgG型抗体为主，与自身抗原有很高亲和力。
一项IgG型抗内皮细胞抗体与狼疮疾病活动的相关性实验结果表明：IgG-AECA的阳性率在SLE活动期组、SLE缓解期组及健康对照组中分别为53.8﹪、24.0﹪、0,3组的阳性率差异有显著性（P﹤0..05﹪）,SLE活动组高于SLE缓解期组。
SLE患者血清IgG-AECA及滴度水平可能在SLE的病情活动中起重要作用。
IgG-AECA的滴度水平在经治疗后的缓解期患者低于SLE活动期患者，可作为【】评估治疗效果及判断疾病活动性的指标之一1。
② 抗血小板抗体及抗红细胞抗体。
自身抗体街道的红细胞和血小板破坏是狼疮患者溶血性贫血和血小板减少症发生的重要因素。
Pujol 等对90例患者的56份血清进行抗血小板检测发现，90例患者中有29例患有血小板减少症，血小板减少症与抗血小板抗体的出现具有显著相关性。
③ 与狼疮性肾炎发病机制密切相关的自身抗体主要有抗ds-DNA 抗体、抗核小体和抗α-肌动蛋白抗体。
血清抗ds-DNA抗体是狼疮中研究最多的一种自身抗体，早在1967年即发现狼疮性肾炎患者的肾组织中有抗ds-DNA抗体，它们与患者组织和细胞中的ds-DNA结合。
血清中ds-DNA抗体水平可反映疾病的活动程度，但并非所有患者如此。
那些具有高滴度的抗ds-DNA抗体但并不具有典型临床症状的患者中，80﹪患者5年内会出现疾病活动性增高的临床症状。
细胞外的ds-DNA主要以核小体的形式出现，核小体是细胞凋亡时释放的染色体片段。
抗ds-DNA和抗核小体抗体与肾组织蛋白有交叉反应，因此，它们对肾组织细胞有直接得人病理损害作用。
目前认为α-辅肌动蛋白对于维系肾脏足细胞（podocyte,肾小球滤过屏障的组成成分）的功能至关重要。
④ 抗-NMDA（N-甲基-D天（门）冬氨酸盐（或酯）受体抗体在中枢神经系统狼疮中有可能具有重要作用。
NMDA是神经元释放的一种兴奋性氨基酸。
Kawal与其合作者研究发现，将狼疮患者含有抗DNA和NMDA受体抗体的血清经静脉注射到小鼠体内后可引起小鼠认知能力减弱以及海马趾损伤。
同时，他们还在脑狼疮患者的脑组织中发现抗-NMDA的受体抗体。
1.2致病性免疫复合物SLE患者血清中常含有多种自身抗体和大量致病性循环免疫复合物（circulating immune complexes,CIC），CIC的出现会激活补体并沉积于毛细血管壁、肾小球基底膜以及其他血管外组织中造成炎症反应和免疫病理损伤。
研究已经证明用聚乙二醇（PEG）沉淀法测定循环【】免疫复合物，认为CIC值可作为SLE的诊断、判断疗效及预后的重要依据2。
另外用ELISA法定量检测SLE患者血清中的CIC，结果SLE患者明显高于疾病对照组。
血清CIC可作为【】SLE判断及评价活动性的有用指标3。
1.3淋巴细胞的作用人和小鼠体内的调节性T细胞具有抑制辅助性T细胞和B细胞的功能。
研究报道，狼疮患者和狼疮倾向小鼠体内的调节T细胞数量和/或功能下降。
与健康对照或非活动性狼疮患者相比，活动性狼疮患者体内的调节T细胞对辅助T细胞增殖的抑制作用能力减少。
Kang等发现他们以往鉴定出的一些免疫遗传组蛋白肽能够促进狼疮倾向小鼠调节T细胞的法语和延迟肾炎的发展。
1.4细胞因子的作用SLE中存在Th1/Th2细胞因子的不平衡，文献[13-15]报道SLE患者中存在Th1型细胞因子相对减少或绝对减少，而Th2型细胞因子相对或绝对表达增加。
在一次新研究中发现SLE患者P35的表达降低，提示IL-12在SLE患者中表达降低。
由于IL-12在Th1介导的免【】疫反应中起重要的作用，结果提示SLE患者中Th1功能下调，而Th2功能上调16。
文献[17]报道SLE患者中IL-12的表达水平增加，而且IL-12表达水平的患者IFN-γ表达也增加，这和上述研究得到的结论不一致，也许需要更多的研究证实SLE患者的IL-12表达水平。
研究表明，SLE未经治疗的患者P40、P19表达增加，尽管没有统计学意义，但已经治疗的SLE患者P40、P19的表达明显降低，提示IL-23对治疗有反应。
本研究中也发现SLE活动期患者的P40、P19高表达，提示IL-23和疾病的活动性相关，也许可以作为SLE患者的缓解指标之一。
干扰素-γ（IFN-γ）属于Th1型细胞因子，它由活化的T淋巴细胞产生，其主要是通过激活单核细胞、淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）而调节免疫反应。
同时IFN-γ可诱导MHCⅡ类分子的表达，增加自身抗原的提呈，并可能通过上调CD40的表达和激活狼疮患者的细胞免疫引发肾炎。
2.系统性红斑狼疮的治疗新进展针对SLE的作用机制，目前对于SLE的常规治疗主要还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础;环磷酰胺是目前治疗重症狼疮性肾炎的重要药物,但其副作用限制了其临床使用。
2.1 新型免疫抑制剂霉酚酸酯霉酚酸酯是一种新型、选择性、非竞争性、可逆的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶抑制剂,它选择性地抑制活化的淋巴细胞和肾小球膜细胞,降低自身抗体和免疫球蛋白水平,较环磷酰胺更有效,明显减少对性腺毒害和感染,故安全性更高。
在最近的实验中,对有膜性肾病变的SLE患者用霉酚酸酯进行为期6个月的治疗,效果良好。
来氟米特来氟米特为异恶唑类免疫抑制剂,抑制二氢乳清酸脱氢酶的活性,同时抑制酪氨酸磷酸化和抑制嘧啶核苷酸合成,从而抑制白细胞介素(interleukin,IL)22等的产生,阻断活化淋巴细胞的增生,减少抗体产生。
Cui等研究说明来氟米特联合激素治疗SLE的诱导缓解率有较明显的疗效,耐受性尚好。
来氟米特的主要副作用有皮疹、恶心、呕吐、腹泻、脱发、白细胞减少和肝损害等,但发生率低。
.2生物制剂B细胞清除剂利妥昔单抗B细胞功能障碍被认为是SLE发病机制中最重要的一环,CD20是B 细胞特异的表面标记物。
利妥昔单抗是人鼠嵌合的抗B淋巴细胞CD20的单克隆抗体,在体内能有效清除异常增生的B淋巴细胞。
近期使用利妥苷单抗治疗SLE的临床数据表明,其通过有效清除体内B细胞,能有效改善患者的临床症状和实验室指标,初步表明利妥昔单抗对除类风湿关节炎外的自身免疫疾病如SLE、肌炎等效果显著。
阿贝莫司阿贝莫司是具有免疫调节功能的合成肽,是一种免疫调控物质,能特异性结合B细胞表面的抗双链DNA抗体,使特异性B淋巴细胞对免疫原无应答,不产生自身抗体,从而降低双链DNA抗体水平。
超过800例SLE的患者资料显示,在阿贝莫司临床Ⅱ、Ⅲ期实验中持续使用阿贝莫司治疗相对照于安慰剂,能持久减少SLE患者体内双链DNA 抗体,降低SLE肾脏和其他主要症状复发。
抗IL210抗体在SLE患者中,IL210水平偏高,但机制不明。
IL210有促进B细胞分化和抑制T细胞的作用,在活动性SLE患者体内其含量增高,抗IL210单克隆抗体可阻断IL210,减少自身抗体产生并恢复正常T细胞功能。
利用小鼠实验证实持续的IL210低表达能明显减少自身抗体产物并减少肾炎等临床症状,主要是通过控制T细胞活性起作用,这为人类指示了治疗SLE的新方向。
他克莫司他克莫司是一种大分子肽,它阻止T细胞核中的核活化因子,从而抑制IL22、肿瘤坏死因子等细胞因子及转铁蛋白的表达,并抑制IgE介导的变态反应,免疫抑制作用为环孢素A的10～100倍。
利用0.1%的他克莫司软膏治疗常规方法无效的SLE皮肤损害共12例,6例患者明显改善,1例轻度改善,说明0.1%的他克莫司软膏治疗难治性的SLE皮肤损害是有效的。
环孢菌素A其主要是阻止T细胞IL22的产生和IL22受体的表达,从而抑制免疫应答。
该药已被证明能有效改善SLE疾病的活动性症状,如关节痛、蛋白尿等。
常见副作用为多毛症、高血压及齿龈肥大,肾毒性应引起注意。
随机选择6例SLE患者,长期使用环孢菌素A的同时,能减少类固醇用量,3例可以停用激素,3例可以减至低水平维持,无严重副作用发生。
此外，还有免疫清除疗法和造血干细胞移植。
其中免疫清除包括了血浆置换、免疫吸附,选择性细胞清除和双重滤过。
免疫吸附疗法是用葡聚糖硫酸酯纤维素柱去除致病性抗体。
血浆置换通过直接清除血浆中循环免疫复合物,并促使网状内皮系统清除这些复合物,还可以去除游离的抗体、免疫球蛋白及补体成分,对于危重患者或经多种治疗无效的患者有迅速缓解病情的功效。
此疗法必须同时使用免疫抑制药,以预防或改善血浆置换后体内抗体产生反跳；造血干细胞移植治疗自身免疫病的原理有两方面,一是在预处理时,通过大剂量化疗或全身照射摧毁患者的异常免疫系统,对自身免疫病起缓解作用;二是移植的自体外周血干细胞以重建正常的免疫系统。
在免疫重建中阻断自身抗体的产生或诱导对自身抗原的免疫耐受,后者被认为是造血干细胞移植治疗SLE并使其长期缓解的原理。
这两项治疗方法中，干细胞移植仍存在不少问题,包括复发、移植成功率低、感染及带来新的自身免疫疾病。
综上所述，导致SLE患者组织损伤的基本原因是致病性自身抗体的产生。
这些抗体的产生起源于复杂的机制，几乎涉及免疫系统的各个环节。
其治疗方法目前还不完善，有待进一步研究，但目前主要SLE的常规治疗还是糖皮质激素和免疫抑制剂为主,皮质激素是全部治疗方案的基础。
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