肺水肿的影像学表现

肺水肿的影像学表现
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肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。

过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。

发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。

而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。

肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。

当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。

毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量
增多引起。

急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂
引起的二尖瓣关闭不全。

慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。

血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。

毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。

临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。

肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。

并可见诱发疾病的症状和体症。

影像学表现
一、X线检查：
对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。

X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。

由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X 线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。

间质性肺水肿与肺泡性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在，故在一般X线片上可同时具有两种肺水肿的X线表现。

（一）间质性肺水肿：1、肺血重新分布：正常立位胸片上，上肺野的毛细血管静水压和肺泡内压均较低，血流比
下肺野少，因而上肺野的血管阴影比下肺野的细。

左心功能不全肺淤血时，上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象，称为肺血重新分布。

对于肺血流重新分布的原因，可能为：间质性肺水肿时，肺基底部的肺泡毛细血管及小静脉受压，导致下肺野血流抵抗力增加，血流量减少。

此外，下肺野静脉压或间质内压力增高，引起肺动脉壁反射性收缩，也使血流减少，以缓冲毛细血管内压升高，防止肺水肿的发生。

有的研究表明，二尖瓣狭窄患者尸体肺血管造影显示肺上部血管扩张或正常粗细，下部肺血管变细。

组织学检查肺下叶及舌叶肌性动脉中层肥厚较肺上部严重，肺静脉的中层肥厚也较上部显著。

因而肺血流重新分布是与下肺血管截面积减少，即与病情缓慢患者的普遍性的结构性血管改变有关。

而在左心衰竭急性肺水肿阶段可能有功能性血管改变参与作用。

2、支气管周围袖口症：正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。

其厚度约为1mm左右，边界清楚。

间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。

多数情况下支气管壁增厚位于外周部，管腔不狭窄。

当黏膜水肿时管腔也可变细，其可能原因为通过支气管动脉循环的液体量增多。

3、肺纹理及肺门血管增粗、模糊：由于肺血管周围结
缔组织内液体存积，X线上显示肺纹理增粗、模糊。

肺纹理轻度增粗时X线上难以判断。

肺门部大血管周围液体增多，使其阴影增粗，边缘模糊，肺门血管的解剖结构不易分辩。

4、肺脏透亮度下降：由于肺间质内液体广泛地分布到支气管血管周围，小叶间隔及小叶内支气管血管周围和肺泡间隔，使肺脏弥漫性密度升高，透亮度下降。

5、间隔线：主要为Kerley’sB线阴影。

Kerley’sB线是间质性肺水肿的最重要的X线征象。

正常时小叶间隔在X 线上不能显示，当发生间质性肺水肿时，小叶间隔的结缔组织及淋巴管内有较多的液体，使其增厚。

在X线上表现为边缘清楚、锐利的细线形阴影，厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。

在正位胸片上，Kerley’sB线在肋膈角处胸膜下显示最为清楚，侧位胸片上表现为与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。

左心衰竭肺水肿时间隔线较常见，由于血管外及淋巴管外液体增多及淋巴管扩张，使间隔线出现。

急性肺水肿时间隔线阴影可较快发生，治疗后可较快消失。

二尖瓣狭窄病人反复及较常时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线则为非可逆性。

引起肺间质异常的其他疾病也可有间隔线阴影，如各种原因的肺间质纤维化、重金属盐沉着症和癌性淋巴管炎等。

6、胸膜增厚：肺水肿液体经过肺间质结构可扩散到脏层胸膜下的薄层结缔组织，引起胸膜下结缔组织水肿。

X线
上表现为胸膜增厚，有时类似少量的胸腔积液。

但此时液体位于脏层胸膜与结缔组织之间，不随体位移动，与胸腔内的游离积液不同。

7、胸腔积液：严重的肺水肿可引起少量胸腔积液，胸膜腔内的液体来自壁层胸膜。

（二）、肺泡型肺水肿：肺泡型肺水肿可合并间质性肺水肿的X线表现。

由于肺内的广泛实变阴影，间质性肺水肿的X线表现有时不易清楚显示。

肺泡型肺水肿的X线表现为肺泡实变阴影，表现为腺泡结节、斑片状及大片融合阴影，有时可见空气支气管像，病变边缘模糊。

病变进展时两肺出现广泛的密度均匀的实变阴影。

肺内实变阴影可发生在任何部位，一般而言，肺水肿的分布是在肺脏的下部比上部多，内侧比外侧多，病变在肺尖部者少见。

中央型分布的肺水肿肺内阴影主要分布在两侧肺野的中内带。

蝶翼征是指位于两肺中内带的大片状阴影，肺野的外带、肺尖、肺脏基底部、叶间裂周围和大血管附近病变轻微或正常。

弥漫性分布的肺水肿是指肺内病变广泛分布于肺野的各个部位，包括肺野的内、中、外带。

肺水肿的分布与患者的体位有关，患者取侧卧位时，位于下侧肺部的病变比上侧的严重。

一般认为，侧卧体位是单侧性肺水肿及两肺病变严重程度不等的肺水肿的重要原因。

这是由于侧卧位时，下部肺血量较上部的肺血量增多。

肺水肿阴影的动态变化较快，在一、两天内，甚至
数小时肺内阴影有显著变化，这与肺内炎症病变有明显不同。

二、CT表现：毛细血管静水压升高时，间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔增厚，其边缘光滑；支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像，即在肺内密度升高的影像中仍可显示血管影像。

肺水肿的毛玻璃密度可为两肺弥漫性分布，或为小叶中心性分布。

叶间胸膜及其他部位胸膜增厚可发生叶间积液，当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。

肺脏下垂部、肺门旁或两肺下野的病变改变较为显著。

毛细血管通透性升高或成人型呼吸窘迫综合征HRCT表现为两肺有斑片状或弥漫性毛玻璃密度病变，病变进展则形成肺实变。

小叶中心有结节状密度增高影。

肺内病变可以内带为主或外围部分分布为主。

小叶间隔增厚较少见。

诊断与鉴别诊断不同病因的肺水肿X线表现有差异。

1、心源性肺水肿：肺水肿最常见病因是左心衰竭，主要见于风湿性二尖瓣病变及心肌梗塞。

慢性左心衰竭X线表现为：有间隔线，肺内血管重新分布，即上肺野血管增粗，下肺野血管变细，支气管周围袖套征，肺门及肺血管模糊。

肺水肿实变影像为中心性分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。

2、肾性肺水肿：见于急性及慢性肾功能衰竭，可合并尿毒症，此为急性肾炎患者死亡的主要原因。

肾性肺水肿的发生机制较复杂，除因水钠潴留体内液体增多外，左心衰竭也是其主要原因。

患者除有心源性肺水肿X线表现之外，还可两肺内血管纹理及纵隔血管影增粗。

肾性肺水肿时，上下肺野肺血管影均较正常时增粗。

上腔静脉、奇静脉等大血管增宽，又称为血管蒂增宽。

血管蒂为纵隔内上腔静脉和主动脉的阴影，左界为主动脉弓的左锁骨下动脉起点，右界为上腔静脉与左主支气管的交点。

这些改变是由于体内液体增多。

3、肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿可由多种原因引起。

肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出，其X线的表现为肺血分布正常，无袖套征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，往往在肺野外围部分布。

心影不大，引起肺微血管损伤性肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合。

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