高血钾对心脏的毒性作用机制及心电图的变化特征
高钾血症时r波波幅变低的机制
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化
家兔急性高钾血症时心电图的主要变化付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1（潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。
2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。
方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。
比较分析后得出结论。
结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。
结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。
【关键字】高钾血症；心电图；严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。
高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。
本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。
得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。
材料与方法1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。
2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。
3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。
4、实验步骤4.1 称重：家兔1.5kg。
4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。
4.3 固定家兔。
4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。
4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。
4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。
高钾血症心电图
高钾血症心电图钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
高钾血症心电图特征高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。
心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。
所以，对于人们的健康就会受到影响了。
及时预防还是可以达到远离其的效果的。
高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS －T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。
高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30~40ml加入液体滴注。
2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。
3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。
实验性高钾血症及其抢救
实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；3、观察高钾血症时心电图的变化特征；4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。
【实验原理】（一）、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。
（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制（三）、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。
（四）、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。
【实验步骤】1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。
2、心电图描记。
观察正常心电图，记录并存盘。
3、高钾血症模型复制。
由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。
密切观察心电图变化及家兔的活动状态。
当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。
4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。
5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。
【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。
2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。
【实验讨论】高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。
实验性高血钾症及其治疗
讲稿实验性高血钾症及其治疗【目的要求】1 观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。
2了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【课堂提问及解答】1.正常人体的血钾浓度范围？2.高血钾症的病因？3.高血钾症对心肌细胞的生理特性的影响表现在哪些方面？参考答案见实验分析讨论。
【实验原理】静脉补钾过多过快导致血钾浓度增高；Na＋、Ca2＋可对抗K＋毒性。
【重点难点】1.心电图各波型的名称及意义，掌握心电描记时，胸导联、肢导联线的联接方法。
2.高钾血症动物模型复制方法。
3.高钾血症的治疗原理和方法。
4.高钾血症时心电图变化特征。
【观察指标】血钾浓度、心电图【实验方法与步骤】1、家兔全麻固定（20%乌垃坦5ml/kg），颈部手术（气管插管、颈总动脉插管）：2、心电描记（重点难点）BL-420系统将针型电极分别插入家兔四肢皮下。
导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序联接；用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。
方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。
这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。
3、耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2 ml。
4、取血2～3 ml离心分离血清测定实验前的血钾浓度（离心机的使用注意事项），心电图波形段打标。
5、耳缘静脉滴注2％氯化钾(20～30滴／min)，同时准备10％氯化钙2m1/kg。
6、注射氯化钾的过程中观察心电图波形变化，出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，打标。
同时①取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度；②停止滴注氯化钾，并迅速推注入已准备的氯化钙实施抢救（另一组人员）。
待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时打标。
同时取血2～3 ml离心分离血清测定血钾浓度。
7、注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态。
实验性高钾血症及其治疗 实验报告 (2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的通过建立实验性高钾血症动物模型，观察高钾血症对机体的影响，并掌握高钾血症的抢救方法和效果。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持相对稳定。
当血清钾浓度高于 55mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性先升高后降低、自律性降低、传导性降低和收缩性减弱，严重时可引起心律失常甚至心脏骤停。
本实验通过静脉注射氯化钾溶液，造成动物实验性高钾血症，然后通过静脉注射钙剂、碳酸氢钠溶液等进行抢救，观察动物的心电图变化和症状改善情况，以了解高钾血症的发生机制和抢救措施的效果。
三、实验材料1、实验动物：健康成年家兔，体重 20 25kg，雌雄不限。
2、实验器材：BL-420 生物机能实验系统、心电图导联线、5ml 和10ml 注射器、手术剪、镊子、动脉夹、丝线等。
3、实验药品：20%乌拉坦溶液、10%氯化钾溶液、10%氯化钙溶液、5%碳酸氢钠溶液。
四、实验步骤1、动物麻醉与固定家兔称重后，于耳缘静脉缓慢注射 20%乌拉坦溶液（5ml/kg）进行麻醉。
将麻醉后的家兔仰卧固定于手术台上，连接心电图导联线，记录正常心电图。
2、建立高钾血症模型分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，用于取血和监测血压。
缓慢静脉注射 10%氯化钾溶液（1ml/min），密切观察家兔的心电图变化。
当出现 P 波低平或消失、QRS 波增宽、T 波高尖等典型的高钾血症心电图改变时，停止注射氯化钾溶液，此时家兔已处于高钾血症状态。
3、高钾血症的抢救立即静脉注射 10%氯化钙溶液（2ml/kg），观察心电图变化。
若心电图无明显改善，再缓慢静脉注射 5%碳酸氢钠溶液（5ml/kg），继续观察心电图变化。
4、实验观察指标心电图变化：观察 P 波、QRS 波、T 波的形态和间期变化。
血压变化：通过动脉插管监测血压的变化。
动物症状：观察家兔的呼吸、心跳、肌肉抽搐等症状。
高钾血症实验PPT课件
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实验步骤
1.称重、麻醉和固定 家兔称重后，用3%戊巴比妥钠溶液 （1ml/kg）从耳缘静脉缓慢注入进行全身 麻醉。注射时注意观察家兔肌张力、呼吸 频率和角膜反射变化，待动物自然到下、 牵拉后肢感到松弛及阻力消失，提示麻醉 成功。将家兔仰卧位固定在实验台上。
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2.开胸，观察心脏搏动
胸部剪毛，并沿胸骨正中线暴露胸骨，分离左 侧胸骨，暴露左侧第二、三肋骨，用粗剪刀在 胸骨左缘0.5-1cm剪断肋软骨，用小开胸器撑 开胸骨，暴露心脏备用（切勿穿破纵隔）。
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[高钾时心电图的改变]
高钾时心电图的变化特点
心室纤颤
心房、心室内传导阻滞
T波高尖，P-R间期延长, ST段压 低， QRS波增宽,Ｓ波加深
T波高尖，双支对称，基底部变窄
正常心- 电图
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高钾血症时的心电图
① 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 ②传 导性(conductibility)↓→ P-R间期延长,Ｐ波 和ＱＲＳ波振幅降低，QRS波增宽,Ｓ波加 深 ③传导阻滞(conduction block)及自律性 (automaticity)↓ →心律失常(arthythmia)
用头皮针穿刺入耳缘静脉，并用动脉夹固
定于耳廓上。向静脉内缓慢注射2%、5%、
10%氯化钾生理盐水溶液各0.5ml，边注射
边观察记录心电图波形的变化，并用肉眼
直接观察心脏活动情况。等心电图基本恢
复正常后，可注入下一个浓度氯化钾，同
时描记心电图。待出现心室扑动或心室纤
颤波形时立即停止注射氯化钾溶液，观察
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实验动物
家兔 体重2.0kg，雌雄不限
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高血钾对心脏的毒性作用机制及心电图的变化特征
宋振祥″，季思功′，潘彩君，于志云，王冰，杨国民，刘瑞
（潍坊医学院2009级临床29班，山东潍坊 261053）
[摘要] 目的：观察高血钾对心脏的毒性作用，了解并掌握高血钾心电图的变化特征。
方法：称重→20%氨基甲酸乙酯5ml/㎏全麻→固定→电极插入四肢踝部皮下→连接电极→观察正常心电图→耳缘静脉缓慢注入2%kcl 2ml/5min/次，重复q两次→5%kcl 2ml/5min/次，重复两次→滴注10%kcl 2ml，至出现室颤→心电活动停止。
结果：注入不同浓度的kcl溶液，正常心电图发生不同程度变化。
结论：高血钾使细胞内外K+浓度差变小，心肌兴奋性、传导性、自律性以及收缩性降低。
[关键词] 高钾血症；心电图
钾离子为人体主要的阳离子，对维持细胞的正常电生理活动至关重要，它的平衡失调，尤其是高钾血症在临床上虽比低钾血症少见，但预后更为严重。
随着血清钾浓度的升高，心电图异常的发生率递增，合并多种电解质紊乱和酸中毒，会加重心电图改变。
心电图改变与血清钾浓度测定进行对照分析，探讨心电图对高钾血症诊断的具有重要的临床价值。
材料与方法
1.实验动物；家兔（1.92㎏，潍坊医学院动物中心提供）
2.药品：20%氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10%氯化钾溶液
3.实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420E机能实验系统
4.实验步骤:a.称重、固定、麻醉
b.连接电极于家兔四肢踝部皮下。
c.打开示波器、电脑及bl-420E机能实验系统，记录正常心电图。
d.耳缘静脉缓慢注入2%kcl 2ml/5min/次，重复两次→5%kcl
2ml/5min/次，重复两次→滴注10%kcl 2ml，至出现室颤→心电
活动停止。
结果
正常心电图（1）
由于家兔体质及操作等原因，家兔心电图基本正常，但不是很明显。
(如图1)
注入kcl后心电图发生变化(2)
心室震颤图(3)
讨论
血清钾浓度＞5.5mmol/L时称高钾血症。
临床上引起高钾血症常见的病因有钾的摄入过多、钾在细胞内外的重新分布及肾脏的排泄障碍。
不同的病因引起高钾血症的发生气制不同，对机体的影响也不同，心电图的改变是细胞内外钾离子及诸多因素共同作用而对心脏电生理活动的影响。
未注射kcl溶液时，测得心电图基本正常（见图1）。
当注入2%kcl时，P、QRS、和T波未发生明显变化。
当注射5%kcl 2ml时，P、QRS波开始发生变化，5min 后继续注射P、QRS、T波发生明显变化，P、QRS波振幅降低，T波高尖。
但由于家兔体格及注入速度等原因导致心电图形变化不是那么明显，并且与理论变化有一定的差异（见图2）。
当注射10%kcl 2ml时，出现心室纤颤。
如图，
高血钾可造成机体代谢功能障碍，对心脏的影响较明显。
它可使心肌兴奋性先
高后低，收缩性、自律性、传导性降低。
因而高血钾可危及生命。
文献资料
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