嗜麦芽窄食单胞菌：定植抑或致病
嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控
闵嵘 宣武医院 检验科
嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)
属于黄单胞菌目的黄单胞菌科，该菌在1961年根据其鞭毛特征命名为嗜麦芽假单胞菌，1983年根据核酸同源性和细胞脂肪酸组成等归入黄单胞菌属，命名为嗜麦芽黄单胞菌。但由于其无黄单胞菌素，无植物病原性，能在37℃生长等，与其他黄单胞不同，1993年有学者提议将此菌命名为嗜麦芽窄食单胞菌，该菌是临床上较常见的条件致病菌 。
流行病学
细菌
株数
％
大肠埃希菌
11860
27.96
克雷伯菌属
6981
16.46
不动杆菌属
6723
15.85
铜绿假单胞菌
6012
14.17
肠杆菌属
2519
5.94
嗜麦芽窄食单胞菌
1889
4.45
变形杆菌属
1271
3.00
流感嗜血杆菌
830
1.96
伯克霍尔德菌属
455
1.07
其他
3875
多数嗜麦芽窄食单胞菌感染的患者临床症状重，预后差，病死率高。 国外文献报道，该菌所致的血流感染病死率达14%~69%，呼吸机相关性肺炎病死率为10％~30%。
流行病学
临床地位的评价
下呼吸道标本来源，鉴别感染和定植 感染和定植的关系非绝对的 嗜麦芽窄食单胞菌常和其它细菌可形成复合感染 铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、MRSA 嗜麦芽窄食单胞菌的出现，是宿主体质恶化的表现，其意义大于细菌本身的侵袭性
3414
4.4
鲁氏不动杆菌
1483
1.9
其他
5682
嗜麦芽窄食单胞菌临床株的耐药特性
嗜麦芽窄食单胞菌临床株的耐药特性嗜麦芽窄食单胞菌常可从自然界分离,也可以寄居于人体,为条件致病菌。
但因为其来源常不易探明,目前对于嗜麦芽窄食单胞菌的流行病学情况还不十分清楚。
近几年来随着抗菌药物的广泛应用,各种创伤性诊治疗手段增加,临床感染越来越多,在免疫缺陷个体尤为多见,已成为医院感染的一个重要致病菌。
该菌耐药性强,几乎对临床使用的所有抗菌药物都有耐药报道,其耐药特性和体外敏感实验的不确定性均增加了临床治疗的难度。
嗜麦芽窄食单胞菌对β-内酰胺类、氨基糖甙类和大环内酯类固有耐药,对部分抗菌药物甚至高度耐药。
嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗菌药物和一些消毒剂表现出抗性的有关机制有:外膜渗透屏障和外排系统使抗菌物质不能达到细菌有效部位,靶位的迅速突变使细菌免受药物攻击,或在增殖过程中产生的各种水解酶或修饰酶类引起抗菌药物失活。
嗜麦芽窄食单胞菌的多重耐药和高度耐药性使临床治疗非常困难。
嗜麦芽窄食单胞菌在未来的几年将对微生物学家和临床医生提出严峻的挑战。
嗜麦芽窄食单胞菌的耐药种类多样,涉及的机制复杂,目前只是初步认识,已有的研究多为针对实验室菌株,在理论和临床价值方面有一定局限性。
而有关膜耐药机制的研究国外报道很少,国内还尚未开展。
为了观察临床上嗜麦芽窄食单胞菌的感染情况和对其多重耐药本质有进一步的了解,本课题对2001年1月～2002年2月天津地区医院检出的嗜麦芽窄食单胞菌的临床情况及对抗菌药物耐药特点作了全面的分析;对嗜麦芽窄食单胞菌临床株SmeDEF外排泵基因表达与耐药表型的关系进行了开创性的研究,新发现的差异序列已递交并登陆Genebank;并探讨该菌对β-内酰胺类的有关耐药机制。
希望可以使临床更好地选择抗菌药物,能及时有效地治疗,避免多重耐药和高度耐药菌株的出现和传播。
嗜麦芽黄单胞菌肺炎疾病详解
疾病名：嗜麦芽黄单胞菌肺炎英文名：xanthomonas maltophilia pneumonia缩写：别名：嗜麦芽窄食单胞菌肺炎；嗜麦芽假单胞菌肺炎疾病代码：ICD：J15.8概述：嗜麦芽黄单孢菌又名嗜麦芽窄食单孢菌。
该病近年已成为呼吸疾病的较常见病种，并有其临床特点。
有发热、咳嗽、胸痛，60 岁以上患者大多数免疫功能差。
流行病学：该菌作为条件致病菌并不少见。
天津某医院自1997 年8 月至1999 年8 月分离21 株，其中呼吸道标本14 株，胆汁及体液4 株，脓汁及分泌物2 株，其他 1 株。
作者的24 例嗜麦芽黄单孢菌肺炎是1998 年9 月至2000 年7 月中的住院病例，仅次于大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。
王氏报道38 株，占同期呼吸道检出病原菌的3.5%。
王氏的病例中有慢性基础疾病占 60.5%，曾住过监护病房的危重病人占65.8%，建立人工气道者占 44.7%。
作者的24 例中只有2 例无基础病，大多数病例有两种或两种以上疾病。
这些疾病大多数为心肺疾病，如 COPD、哮喘、支扩症、肺纤维化、肺癌、人工通气，还有高心病、冠心病，肾功不全等。
Vartivarian 等人总结美国得克萨斯州和爱迪逊癌症中心 1991～1992 年的 94 例呼吸道标本中(27.6%)为嗜麦芽窄食单孢菌呼吸道感染，其中 13 例合并菌血症，另 13 例非菌血症，26 例有血液亚性肿瘤，10 例为实体肿瘤，其中引流支气管阻塞者5 例。
在难治性呼吸道感染中本菌也占一席之地。
在罗氏等的217 例中，有7 例为本菌感染(4.4%，7/158 例痰培养)。
病因：1.嗜麦芽黄单孢菌又名嗜麦芽窄食单孢菌。
该病近年已成为呼吸疾病的较常见菌种。
2.仅次于大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。
发病机制：具体机制不明。
临床表现：有报道一组 24 例患者中，男 18 例，女6 例，平均年龄 58.17 岁(1 岁5 个月～79 岁)，大于60 岁者14 例(58.3%)。
嗜麦芽窄食单胞菌
嗜麦芽窄食单胞菌嗜麦芽窄食单胞菌是一种普遍存在于自然环境中的细菌，它具有广泛的生态适应性和多样的代谢能力。
本文将对嗜麦芽窄食单胞菌的分类、生理特征、生态功能以及应用领域进行综述，以便更好地了解和利用这一微生物资源。
1. 分类嗜麦芽窄食单胞菌（Pseudomonas maltophilia），属于嗜麦芽窄食细菌属（Pseudomonas），这个属名是来自拉丁语的“pseudos”（假）和“monas”（单一的细胞），指的是这种细菌外形类似单细胞，但实际存在于链状或黏附在固体表面上。
2. 生理特征嗜麦芽窄食单胞菌是革兰氏阴性菌，属于好氧细菌，能够在广泛的温度和pH条件下生长。
其菌落呈圆形或不规则形状，边缘光滑。
菌体呈杆状或梭形，长度约为1-3微米，宽度为0.5-1微米。
它的鞭毛可使其具有较好的游动能力。
此外，嗜麦芽窄食单胞菌具有耐盐、耐干旱和耐酸能力，可以在各种环境条件下存活和繁殖。
同时，它还能够产生多种抗生素和酶类物质，对环境中的其他微生物产生抑制作用。
3. 生态功能嗜麦芽窄食单胞菌在自然界中广泛存在于土壤、水体、植物表面等环境中。
它与其他微生物之间存在复杂的相互作用，具有多样的生态功能。
首先，嗜麦芽窄食单胞菌是一种重要的土壤生态系统的功能菌群。
它参与土壤氮、磷、硫等元素的循环过程，并参与土壤有机质的分解和有机氮的固定，对土壤的肥力有重要的影响。
其次，嗜麦芽窄食单胞菌在植物健康和生长发育中起着重要的作用。
它可以与植物根系形成共生关系，促进植物的生长和发育，并能够通过产生植物生长调节物质和抗生素等物质来抵抗病原微生物的侵袭。
此外，嗜麦芽窄食单胞菌还可以降解有机物和重金属，清除水体和土壤中的污染物，具有重要的环境修复功能。
4. 应用领域由于嗜麦芽窄食单胞菌的多样的代谢能力和生态功能，它在许多领域有着广泛的应用价值。
首先，在农业领域，嗜麦芽窄食单胞菌可以作为一种生物肥料应用于作物的种植过程中，促进植物的生长和发育，并提高作物的产量和质量。
嗜麦芽窄食单胞菌SMA感染研究进展
嗜麦芽窄食单胞菌感染研究进展摘要嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia，SMA)是一种低毒力、革兰氏染色阴性、需氧、非发酵杆菌。
SMA不仅广泛存在于自然界，还能寄居在医疗器械上，从而成为重要的条件致病菌。
其致病性主要由菌体鞭毛及菌毛、脂多糖、胞外蛋白酶参与。
近年来，SMA的临床分离率有上升趋势。
SMA可导致患者广泛感染并且对多种不同结构的抗菌药具有高度的天然与获得性耐药，前者主要包括生物膜、β内酰胺酶、多重耐药外排泵和氨基糖苷类耐药基因等；后者主要依靠后天获得耐药元件而产生耐药。
复方新诺明仍是SMA感染的首选治疗药物，当复方新诺明耐药或者过敏时可使用喹诺酮或带β内酰胺酶抑制剂的β内酰胺类抗生素。
尽管缺乏临床试验，两联或三联抗生素治疗SMA感染是目前最常用的。
关键词：嗜麦芽窄食单胞菌；感染；耐药；进展正文嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia，SMA)属于窄食单胞菌属、假单胞菌科的RNA同源群，是一种低毒力、革兰氏染色阴性、需氧、非发酵杆菌。
SMA由Hugh和Ryschenkow于1960年首次从口腔肿瘤患者咽拭子中发现，1961年根据鞭毛特征命名为嗜麦芽假单胞菌[1]，1983年根据核酸同源性和细胞脂肪酸组成归入黄单胞菌属，1993年被命名为嗜麦芽窄食单胞菌[2]。
2008年Crossman等公布了SMA基因组序列[3]。
因该菌氧化分解麦芽糖迅速明显，故定名为嗜麦芽。
氧化酶阴性、明胶酶和DNA 酶阳性是该菌的特点。
SMA不仅广泛存在于水、土壤、动物、植被等自然界，还能寄居在医疗器械上，从而成为重要的条件致病菌[4]。
SMA毒力不强，但却可导致多种感染，如菌血症、蜂窝织炎、耳及乳突炎、颅内感染、肺炎、腹腔感染、骨髓炎、关节感染等。
SMA可导致患者广泛感染并且对多种不同结构的抗菌药具有高度的天然与获得性耐药，给临床用药带来了极大的难题。
嗜麦芽窄食单胞菌感染,了解抗菌药物选择和感染防控
实验课教学的主要目标是使我们了解 医学微 生物学 主要的 研究方 法和手 段，掌 握基本 技能和 基本原 理，树 立牢固 的无菌 观念
嗜麦芽窄食单胞菌（SMA）是一种广泛存在于自然界和 医院环境中的非发酵革兰阴性需氧菌，其毒力和致病性均较 弱，但可诱发免疫力低下或重症监护室（ICU）内患者肺部 、血流、腹腔等部位感染。由于SMA对碳青霉烯类和氨基糖 苷类等多种抗菌药物天然耐药，且易获得外源性耐药基因而 导致多重耐药，给临床抗感染治疗和感染防控带来挑战。
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谢谢聆听！
实验课教学的主要目标是使我们了解 医学微 生物学 主要的 研究方 法和手 段，掌 握基本 技能和 基本原 理，树 立牢固 的无菌 观念
由于SMA可通过直接接触进行传播，必须对于所 有可能的感染来源进行消毒。医院环境如透析装置、 氧气湿化罐、血压计、人工呼吸装置、通气管道、血 气分析机、体温计、医务人员皮肤、瓶塞、蒸馏水、 水龙头、制冰机、消毒液、皂液等处等都能分离到该 菌。因此，有效的环境与设备清洁/消毒有助于减少 多重耐药SMA的传播风险。医务人员应当严格遵守无 菌技术操作规程，特别是放置各种留置管、换药、吸 痰等医疗护理操作中的交叉感染。
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对于轻度SMA感染，美国感染病学会（IDSA）最新指南 建议选择磺胺甲噁唑/甲氧苄啶（SMZ/TMP）、米诺环素、 替加环素、左氧氟沙星或头孢地尔单药治疗。其中推荐首 选TMP/SMZ和米诺环素。对于中重度感染，建议采用以下 三种治疗方案中的任何一种：（1）联合用药，建议首选 TMP/SMZ联合米诺环素；（2）单用SMZ/TMP临床改善效果 较慢时，建议加入第二种治疗药物［米诺环素（首选）、 替加环素、左氧氟沙星或头孢地尔］；（3）如果预判其 他药物不耐受或无活性时，建议选用头孢他啶／阿维巴坦 和氨曲南联合治疗方案。
嗜麦芽窄食单胞菌危险因素、耐药及定植与感染鉴别
嗜麦芽窄食单胞菌危险因素、耐药及定植与
感染鉴别
嗜麦芽窄食单胞菌属条件致病菌，是医院获得性感染重要病原菌, 主要引起下呼吸道感染，以医院获得性肺炎最为常见，引起血流、皮肤软组织、腹腔、颅内等部位感染。
感染危险因素
慢性呼吸道疾病、免疫功能低下、重度营养不良、低蛋白血症、肿瘤化疗、重症监护病房入住时间长、气管插管或气管切开、长期机械通气、留置中心静脉导管、长期接受广谱抗菌药物治疗等是嗜麦芽假单胞菌感染危险因素。
嗜麦芽窄食单胞菌耐药
存在多种耐药机制，对碳青霉烯类药物天然耐药, 对青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类药物具有较高耐药率，对米诺环素、复方磺胺甲噁唑、左氧氟沙星的耐药率小于10.0%。
定植与感染区别
1.宿主因素。
是否存在基础结构性肺病、长期机械通气、长期应用皮质激素等危险因素；
2.接受抗菌药物治疗复又加重, 在时间上与嗜麦芽窄食单胞菌
的出现是否相符合；
3.出现与肺炎或其他部位感染相符合临床症状、体征和影像学变化；
4.从采集方法、采集质量、细菌浓度、涂片等综合评价培养结果临床意义。
嗜麦芽寡养单胞菌
嗜麦芽寡养单胞菌【摘要】目的分析医院感染常见非发酵菌嗜麦芽窄食单胞菌的分布特征及耐药情况。
方法常规方法进行细菌培养鉴定，K-B法检测嗜麦芽窄食单胞菌对10种抗菌药物的药敏结果。
结果 193株嗜麦芽窄食单胞菌分布各异，对10种抗菌药物均存在耐药，耐药率为8-77%。
结论嗜麦芽窄食单胞菌已成为医院感染的重要致病菌，对多种抗菌素存在高耐药率，而且耐药率在逐年上升，指导临床合理用药，药敏检测工作具有非常重要的意义。
【关键词】嗜麦芽窄食单胞菌抗菌药物耐药性嗜麦芽窄食单胞菌广泛存在于自然界、医院环境和人体的皮肤表面，是引起医院感染的重要致病菌[1]，随着广谱抗菌素的广泛应用，多重耐药的嗜麦芽窄食单胞菌引起的感染发病率在逐年上升，给临床治疗带来很大困难。
为了了解本地区嗜麦芽窄食单胞菌感染及耐药情况，我们将本院分离得到的193株嗜麦芽窄食单胞菌进行分析，报道如下。
1 资料与方法1.1 菌株来源 2008年-2010年我院门诊、住院患者的各种标本中分离到嗜麦芽窄食单胞菌共计193株。
1.2 细菌学鉴定手工法，按照《全国临床检验操作规程》第2版微生物检验方法[2]。
送检标本经培养分离后，须进行革兰氏染色、氧化酶试验、葡萄糖氧化发酵试验、(O/F)动力等，然后进行菌种的鉴定。
1.3 药敏方法采用纸片扩散法(K-B法)[3]，选用头孢他啶、环丙沙星、阿米卡星、哌拉西林、头孢噻肟、庆大霉素、氨苄西林、氨曲南、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦等10种药敏试纸。
1.4 试剂用于细菌分离培养的培养基有血平板、麦康凯、伊红美兰和S-S琼脂及用于药敏试验的培养基均来自天津赛凌科技有限公司。
用于细菌学鉴定试剂及药敏纸片均来自浙江省杭州天和微生物试剂有限公司。
2 结果2.1 193株嗜麦芽窄食单胞菌检出分布见表1。
表1 193株嗜麦芽窄食单胞菌检出分布表2.2 2008-2010年嗜麦芽窄食单胞菌耐药率见表2。
表2 嗜麦芽窄食单胞菌对10种抗菌药物耐药率的比较注:R:耐药3 讨论表1统计结果中可以看出，与2005-2007年统计结果基本一样，嗜麦芽窄食单胞菌在痰液的检出率最高，其次为脓液、呼吸道分泌物和伤口分泌物。
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嗜麦芽窄食单胞菌：定植抑或致病
嗜麦芽窄食以往单胞菌以往称作嗜麦芽假单胞菌，是该属中唯一的生物种，属革兰阴性非发酵菌；它广泛存在于水源、冰冻食品、牛奶、土壤和植物根系中，医院环境中更有很高的分离率，如呼吸机各种管道、接头、湿化瓶极有可能定植，已成为医院内感染的重要病原菌。
居第三位，仅次于铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌，嗜麦芽窄食单胞菌可以在呼吸道、泌尿道和胃肠道寄生。
嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染
约53%~71%呼吸道分泌物培养获得的嗜麦芽窄食单胞菌是定植，呼吸道嗜麦芽窄食单胞菌感染非常罕见，咽拭获得的嗜麦芽窄食单胞菌一般无诊断意义，嗜麦芽窄食单胞菌多与气管切开、机械通气、应用气道雾化设备以及应用广谱抗生素有关，尤其是应用抗假单胞菌抗生素中性粒细胞减少症也是并发嗜麦芽窄食单胞菌肺炎的易患因素。
嗜麦芽窄食单胞菌血流感染
与铜绿假单胞菌所致的菌血症相比，嗜麦芽窄食单胞菌血行感染发生在持续较长时间的中性粒细胞减少患者中，在ICU中，导管相关性嗜麦芽窄食单胞菌血流感染比较常见。
嗜麦芽窄食单胞菌中枢神经系统感染
嗜麦芽窄食单胞菌中枢系统感染不常见
嗜麦芽窄食单胞菌眼部感染
嗜麦芽窄食单胞菌眼部感染可表现为结膜炎、角膜炎、泪囊炎和
眶隔前蜂窝织炎等，细菌学阳性就应该诊断为嗜麦芽窄食单胞菌感染
嗜麦芽窄食单胞菌泌尿系感染
尿液标本分离到嗜麦芽窄食单胞菌，将其当作泌尿道病原菌的证据一定是不充分的，嗜麦芽窄食单胞菌通常继发于泌尿道手术和内镜检查或有泌尿道解剖异常者
其他部位的嗜麦芽窄食单胞菌感染
多见于消化道肿瘤和慢性炎性肠病患者，是持续不卧床腹膜透析患者的重要致病菌。
ICU非发酵菌（MDR和PDR）院内获得性肺炎的治疗
非发酵菌是指一群不发酵葡萄糖、无动力、生长要求很低、毒力各异的需氧或兼性厌氧的革兰阴性杆菌，所致的感染绝大所数属于院内感染，绿假单胞菌和不动杆菌是非发酵菌中临床分离率最高的病原菌，铜绿假单胞菌在院内获得性肺炎（HAP）致病菌中居第二位，是呼吸机相关性肺炎（V AP）的首要病原菌。
抗生素选择
抗铜绿假单胞菌的抗生素包括：头孢菌素类（如头孢吡肟、头孢他啶）,碳青霉烯类（如亚胺培南）或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如哌拉西林他唑巴坦）联合喹诺酮类或氨基糖苷类，抗不动杆菌的抗生素为碳青霉烯类、舒巴坦及多黏菌素，2008年英国HAP诊治指南推荐抗铜绿假单胞菌的抗生素为头孢他啶、美罗培南和哌拉西林/他唑巴坦。
2008年亚洲HAP诊治指南推荐
抗铜绿假单胞菌的抗生素为哌拉西林/他唑巴坦、碳青霉烯类单药治疗或联合喹诺酮/氨基糖苷类，无效时考虑应用多黏菌素，针对不动杆菌推荐头孢哌酮/舒巴坦、替加环素、多黏菌素单药治疗或者其中两者联合
舒巴坦对鲍曼不动杆菌有较强的抗菌活性
多粘菌素保持着对非发酵菌较好的抗菌活性。
由于多粘菌素可能存在的肾毒性和神经毒性，将其严格限定在治疗MDR/PDR感染，治疗时间不宜超过2周。
替加环素是治疗不动杆菌的新型甘氨酰四环素类抗生素，碳青霉烯类耐药及对多粘菌素中敏感的不动杆菌也保持着对替加环素较高的敏感率，为抗MDR/PDR菌株的最后一道防线。
抗生素的联合应用
采用单一药物还是联合用药治疗HAP/V AP目前没有达成共识，联合治疗被认为可减少耐药及通过药物协同作用而提高疗效。
抗生素疗程
如明确HAP/V AP病原菌为铜绿假单胞菌及不动杆菌MDR/PDR 菌株则疗程要大于14天
铜绿假单胞菌及不动杆菌PDR的治疗
多粘菌素和亚胺培南及利福平间有协同作用，归因于多粘菌素与碳青霉烯类药物的协同抗菌作用。
ICU常见革兰阴性菌的抗生素耐药问题
ICU患者与普通病房患者相比，其院内感染发生率高5~10倍，
并且发生感染的病原菌超过50%以上是耐药菌，主要是非发酵菌种的铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌及产各种B-内酰胺酶的肠杆菌科细菌等。
鲍曼不动杆菌
具有生存能力强、抵抗力强、定植率高和耐药性高等特点，目前ICU内MDR-鲍曼不动杆菌和PDR-鲍曼不动杆菌感染发生率呈明显增高趋势。
耐药危险因素
抗生素使用时最常见的危险因素，其中碳青霉烯类及三代头孢菌素是最常使用的抗生素，其次为喹诺酮类、氨基糖苷类及甲硝唑。
第二位常见因素为机械通气，其余的包括入住ICU、ICU及医院住院天数、疾病严重程度、近期接受手术、创伤性操作等。
铜绿假单胞菌
仅对黏菌素或多粘菌素B敏感的泛耐药菌株
耐药危险因素
研究发现，MDR-铜绿假单胞菌可以迅速对喹诺酮类、头孢菌素类和氨基糖苷类等抗生素耐药，使用头孢噻肟、亚胺培南及哌拉西林/他唑巴坦治疗后易出现耐药
耐碳青霉烯肠杆菌
耐药的肺炎克雷伯杆菌仅对替加环素和黏菌素敏感的PDR菌株，KPC的肠杆菌包括;克雷白菌、大肠埃希菌、变形杆菌、黏质沙雷菌、沙门菌、阴沟杆菌、柠檬酸杆菌和铜绿假单胞菌等。
如何控制ICU内泛耐药鲍曼不动杆菌的传播
鲍曼不动杆菌引起的感染占第三位，仅次于MRSA和VRE
鲍曼不动杆菌价差传播和暴发流行的危险因素
甲硝唑是一个显著的危险因素
鲍曼不动杆菌暴发流行的控制策略
可以筛选出的MDR-AB和PDR-AB的抗生素包括：喹诺酮类、三代头孢菌素和碳青霉烯类等，青霉素类抗生素可能引起机体特殊的微生物群改变从而抑制鲍曼不动杆菌定植和大量繁殖，黏菌素口腔护理和雾化吸入治疗可以缓解局部定植和感染症状
可常规应用0.5%~1.5%氯已定2次/天，进行口腔粘膜和皮肤去污护理，可以避免MDR-AB和PDR-AB定植和大量繁殖
ICU内革兰阳性菌感染
ICU常见耐药革兰阳性菌
耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)已成为院内感染面临的严重问题之一，但是各地的分离率不同，我国成人MRSA感染占29.8%~53.9%，香港和台湾省更高
耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）溶血葡萄球菌与表皮葡萄球菌是临床上最常见的凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)，以CNS比例最高，约占院内血液感染的25%，中心导管有关的血流感染主要病原菌是CNS，占31%,居第三位。
而在院内血流感染中CNS居首位
目前国内尚未发现有耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA)的报
道，但是国外已经证实VRSA的存在
主要治疗阳性菌药物进展
体外抗菌作用研究显示，奎奴普丁/达福普汀对大多数多重耐药需氧革兰阳性菌具有良好的抗菌作用，包括MRS、青霉素中度敏感的肺炎球菌(PISP)、青霉素高度耐药的肺炎球菌(PRSP)和红霉素耐药的肺炎球菌
利奈唑胺对需氧革兰阳性菌，包括多重耐药菌具有良好的抗菌作用，与万古霉素大致相仿
由于该药的抗菌活性主要系抗菌作用，且结构和作用机制独特，不易产生耐药性。
目前万古霉素和去甲万古霉素对MRS仍具有强大的抗菌作用。
对青霉素不敏感的儿肺炎球菌亦具有高度的抗菌活性。
氨基糖苷类的异伯米星、阿贝卡星、阿米卡星、奈替米星、夫西地酸及磷霉素钠盐注射剂常与万古霉素联合用于MRS感染;利福平可作为万古霉素的联合用药治疗MRS感染。
血流感染的预防和抗生素治疗
BSI的抗生素治疗
治疗时机的选择
只要在血培养抽取后24小时内，根据经验选择了至少一个针对致病菌敏感的抗生素，合适的剂量和途径即视为恰当治疗。
只要临床医师怀疑真菌导致的BSI，应当在第一时间内进行经验型恰当用药，避免耽搁应用合适抗生素。
抗生素的选择
菌血症的高危来源是肺脏、腹腔或其他未定的感染源，最常见的BSI病原菌是金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，而真菌发生率低，一些生物利用率高和组织穿透性高的药物可改为口服，如环丙沙星、利奈唑胺和Co-SMZ
单一头孢菌素的针对性治疗，无论MIC是否达到抗菌范围，均为不恰当治疗，针对ESBL的细菌必须选择碳青霉烯类，不建议使用环丙沙星。
碳青霉素烯类的经验性用药对提高BSI的治愈率具有重要意义。
选择针对革兰阳性菌抗生素时需要采用万古霉素
真菌感染性血栓建议给予两性霉素B，如果氟康唑敏感也可以采用
抗生素应用持续时间
如果对初始治疗反应良好，无免疫抑制、无心瓣膜病或血管内假体植入，抗生素需持续10！14天，存在持续的菌血症或真菌血症，抗生素需持续4~6周，而并发骨髓炎，则需要持续6~8周。
革兰阴性杆菌的BSI用药时间也无绝对期限，应用时间至少持续三周以上，且连续3次以上血培养阴性才尝试停止抗生素应用血管内导管相关感染的研究进展
CR-BSI最常见的病原菌是凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌和念珠菌。
而近期的一项针对新生儿的研究得出了相似的结果，凝固酶阴性的葡萄球菌是最常见的病原微生物
（39.7%）。
其次是金黄色葡萄球菌（24.6）和革兰阴性杆菌（19.2）CR-BSI病原菌的确定不仅对抗生素的选择很重要，对疾病预后的判断也很重要，金黄色葡萄球菌感染的病死率高达8.2%，而凝固酶阴性葡萄球菌感染的病死率却低得多，只有0.7%此外，金黄色葡萄球菌和静脉血栓的形成有关，在金黄色葡萄球菌菌血症的患者中，经B超证实近71%的患者存在颈静脉、臂静脉或锁骨下静脉血栓，即使体格检查正常，也应对CR-BSI的患者进行常规静脉B超检查。
治疗
如怀疑导管相关感染即拔除导管的话，将很有可能拔除非感染导管，其发生率为705~80%,因此应尽量挽救感染导管也是切实可行的选择，如需挽救导管应考虑“抗生素”锁，采用抗生素锁及继续应用全身性抗生素。