睡眠呼吸暂停综合征诱发高血压机制的研究进展
NO、ET-1在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗中的研究进展
阻塞性 睡眠 呼吸暂停 低通气综 合征 （ ｂｔ ｃｉ ｌ ｐａｎａ Ｃ Ａ Ｏ ｓｕｔ ｅｓ ｅ ｐｅ Ｐ Ｐ已成为公认的治疗 Ｏ Ａ Ｓ的最常用 的非手术 治疗 手段 ， ｒ ｖ ｅ ＳＨ 但 ｈｐｐ ｅ ｎｒｍｅ Ｏ Ａ Ｓ 是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病 ， 长期应用存在依从性 问题 。而手术治疗适应证相对狭窄 、 ｙ ｏｎａｓ ｄｏ ， Ｓ Ｈ ） ｙ 患者痛 是 因患者在睡眠期间反复发生 上呼 吸道 部分或完 全阻塞 而引起 苦大且复发率高 ， 均不尽 如人 意。手术 治疗包括 国内手术治疗最 呼吸暂停和低氧血症 ， 眠结构紊乱 ， 睡 常见于中老 年人 ， 目前有 常用 的方法 ： 纯悬雍垂腭 咽成形术 （ Ｐ Ｐ ； 种改 良 Ｕ Ｐ 但 单 ｕ Ｐ ）各 Ｐ Ｐ或
在 ＯＡ Ｓ ＨＳ的判 定 标 准 中 ， 吸 暂 停 低 通 气 指 数 （ ＨＩ 的 地 治 疗 。 呼 Ａ ） Ｏ、 Ｔ一１的 生 化 特 点 及 生 理 作 用 位仍是难 以替代 。但 我们应 认识 到评价 Ｓ Ｂ严重 程度 时 ， 当 ２ Ｎ Ｅ Ｄ 应 Ｎ Ｏ是 由 Ｎ Ｏ合成酶 （ Ｏ ） Ｎ Ｓ 催化 Ｌ一 氨酸（ Ａ ｇ 末端胍 精 Ｌ— ｒ） 结合患者实际症状 ， 变程度 等多项指标 进行综 合评价 。 目前 ， 病 Ｏ 针对 Ａ Ｉ Ｈ 的不足 ， 吸暂停及 低通气 时 间指数 和血氧 饱和度 低 基 中一 个 氮 原 子 氧 化 而 生 成 的 。Ｎ 生 成 后 能 迅 速 经 生 物 膜 和 呼 激 Ｇ ）进 Ｇ 于 ９ ％ 的时间所 占睡眠时问 比例等数个 由 Ｐ Ｇ参数延伸 的指标 体液扩散至邻近靶细胞 ， 活鸟苷酸环 化酶 （ Ｃ ， 而使 ｃ ＭＰ ０ Ｓ
刘艳丽 ， 世 国 修
（ 延边 大学 附属 医院 ， 吉林 延 吉
氨氯地平联合缬沙坦治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床效果
《中外医学研究》第19卷 第3期（总第479期）2021年1月 经验体会 Jingyantihui- 139 -具有指导意义。
综上所述，在对头部外伤患者头痛的手指点穴治疗过程中，应用黄帝内针思维，能够有效缓解头痛，改善患者睡眠质量，效果显著，值得临床推广。
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持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压临床观察
１１ ． 一般资料 ６ ０例 Ａ Ａ Ｉ Ｓ ＩＩ 级行乳 癌根治 术女性 患者 ， 明显心 、 、 无 肺 肝、 肾疾病 ， 脊柱无畸形 。随机分 为硬 膜外麻醉加臂 丛神经阻 滞组（ 组 ，＝ ０ ， Ｉ ｎ ３ ）硬膜 外麻醉组 Ｉ 组 ，＝ ０ Ｉ ｎ ３ 。其 中 Ｉ 组平均年 龄 ４ ． ７２岁 ， ５８ ． ＋ 体重 ４ ．＋ ． ｇ 身高 １ ５ ± ．ｃ Ｉ组 平均 ８ ６３ ， ５ ｋ ５ ． ４６ ｍ； ４ Ｉ 年龄 ４ ． ６７岁 ， ６２ ． ± 体重 ４ ． ７ ｋ ， 高 １６２ ３９ｍ， 组差 ８９ ． ｇ 身 ±８ ５ ．－ ． 两 ＋ ｃ 异无显著性 。
１ ． 醉 方Βιβλιοθήκη 法 ２麻为保证腋 窝淋 巴结 清扫时的需要 ， 传统方法多用 Ｏ２ ％布 ． ５ 比卡 因连续硬膜外麻 醉加臂丛神经 阻滞 ，短 时间内较大量 的 局麻药进入体 内 ， 使瞬时血药 浓度增加 ， 易导致局麻药毒性反 应 ，同时臂丛 神经 阻滞也增加 了患 者的痛 苦和术者操作上 的 繁琐 ，因此选择一 种既简单又能满 足手术需要 的麻醉尤为必
１ 。 治疗 ｌ ２周后再行 ２ ｈ Ｂ ４ Ａ Ｐ监测 ： 时间为 ２ｈ ０ ： ￣ １ ９ 用 降压药物难以控制口 ４ ，６０ ２ ： ０ ５ Ｏ Ａ Ｓ致 高 血压 机 制 可能 为 ：① 交感 神经 异常 兴奋 。 ＳＨ 每 １ 分钟测 １ ，２ ０ ０ ： ５ 次 ２ ： ～ ５ ９每 ３ ０ ５ ０分钟测 １ ， 次 有效 血压监 ＯＡ Ｓ Ｓ Ｈ 患者反复发生的间断低氧血 症、 高碳酸血症 、 微觉醒以 测次数大于应获得次数 的 ８％为有效 ，受试者 日常活动不受 ０
应用 ＳＳ １ 统计软件分析 ，两组 间计 量资料以均数± 起重要作用。 Ｐ Ｓ１． ５
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系及治疗进展
素 Ⅱ的数 目增 加 ； 周 期 性 呼 吸 暂 停 刺 激 了相 关 神 经 ， 增 强 儿 茶 酚 胺 的发 挥作 用 ； 血管 系统受 到影 响， 组织破 坏 ， 导 致 血 压 值 异 常 。对 于 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ患 者 必 须 应 用 有 针 对 性 的 治 疗 手 段 ， 方 可
使 其 患 者 血压 吸道狭窄或神 经松 弛等 问题 ， 就 可 能 导 致 人 体 在
睡 眠 中 出现 呼 吸 暂 停 的 状 况 ， 也就 是 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ “ 。Ｏ Ｓ Ａ Ｓ有 三
大类 型 ： 第一为阻塞性 呼 吸暂停 状态 ， 指胸腔 内呼 吸存 在 ， 而
口鼻 没 有 气 流 反 应 ； 第 二是中枢性呼吸暂停 ， 指 胸 腔 与 口鼻 的
气 流 同 时停 止 ； 第三为混合 性呼吸暂停 ， 指 在 呼 吸 暂 停 时 中枢 系统 的呼吸也暂 停 ， 其 后 又导 致 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ病 症 。其 中 ， Ｏ Ｓ Ａ Ｓ是
最 为 常 见 且 危 害 严 重 的 睡 眠 呼 吸 疾 病 。
可 看 到 呼 吸 暂 停 使 患 者 的左 心 壁 加 厚 、 重量增多等现象 ， 如 果
采用 Ｃ Ｐ Ａ Ｐ治 疗 就可 以 改 善 患 者 睡 眠 呼 吸 暂 停 的 症 状 ， 使 其 病情好转 。
１ ． １ ． ４ 冠心病 缺氧也可导致患者心肌梗死 、 心 绞 痛 等 。通
Ｏ Ｓ Ａ Ｓ的 危 害 不 单 单 仅 在 于 打 鼾本 身 ， 而 是 由 于 睡 眠 问 题
现 代 中 西 医 结 合 杂 志 Ｍｏ ｄ ｅ ｒ ｎ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｅ ｄ Ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ２ ０ １ ４ Ｊ ｕ ｎ ， ２ ３ （ １ ８ ）
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展——阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究概述
目前 ， 由于与睡眠呼吸 障碍 相关 学科 的医生 （ 尤其是 心
血管科 、 神经科） 对睡眠 呼吸 障碍 缺乏认 知 ， 重视不 够 ， 之 加 诊疗手段不 足， 因此 ， 还有 大批 睡眠呼吸障碍（ 包括无症状和 症状较轻 的 Ｏ Ａ Ｓ 非 鼾症性 睡 眠呼 吸 障碍及 伴有 心血 管 ＳＨ、 疾病 的睡眠呼吸障碍 ） 患者未得 到及早 诊断 和治疗 ， 引起 应
３ 临 床 表 现
ＡＩ Ｈ 可判断睡 眠呼吸 障碍程 度 ， Ｈ ＡＩ ５～１ ５次／ ｈ为轻度 ，６ １
睡眠呼 吸障碍 是与睡眠相关 的呼吸道疾 患 ， 以睡 眠 中发 生异常呼吸事件 为特 征 ， 包括上 气道阻力综合征 、 鼾症 、 阻塞
性睡眠呼吸暂停 综 合征 （ Ｓ ＨＳ 、 Ｏ Ａ ） 中枢性 睡眠 呼吸 暂停 低 通气综合征 、 睡眠低通 气综 合征 及陈一施 呼 吸等 ， 临床 上 以 Ｏ Ａ Ｓ最 常见 。Ｏ Ａ Ｓ是 以睡 眠时 反复 呼吸暂 停 、 ｓＨ ＳＨ 间歇 性
山东 医药 ２ ０ ０ ９年 第 ４ ９卷第 ５期
・专题 笔 谈 ・ 阻塞 性 睡 眠 呼 吸暂 停 综 合 征 的研究 进 展
３ ２ 呼 吸暂停 ． 与 鼾声交替 发生 ， 鼾声 终止后 出现呼吸暂
阻塞性睡眠 呼吸暂停综合征的
研 究 概 述
姜 淑娟
停， 持续 十余 秒至百余秒 不等。患者 病情 程度 不 同， 其呼 吸 暂停 出现 的时间有很大差异 ， 轻者只在发生于仰卧位或 浅睡
高； 严重者可导致 神经调节功能失衡 ， 茶酚胺 、 儿 肾素一血 管
据 国外 报道 ， Ｓ Ｈ Ｏ Ａ Ｓ患病 率 为 ２ ～４ ， 性多 于 女 ％ ％ 男 性 ， 患病率随年龄增加 而增 加。我国进行的 ４个大样 本流 其 行病学调查资料显 示 ， 以呼 吸暂停低 通气 指数 （ Ｈ ） 若 Ａ Ｉ ≥５ 次／ 估计 Ｏ Ａ Ｓ患病率 ， ｈ ＳＨ 男性为 １ ％ ～ ６ ， ７ ２ ％ 女性为 ９ ～ ％ ２ ％ ； 以 Ａ Ｉ ５次／ ８ 若 Ｈ ≥１ ｈ估 计 其患 病 率 ， 男性 为 ９ ～ 则 ％
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系
中国医学科学院学报ACT A ACADE M I AE MED I CI NAE SI N IC AEV 3N 5#论著#阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系黄蓉1,肖毅1,钟旭1,黎明2,黄席珍1中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院1呼吸内科2内分泌科,北京100730通信作者:肖毅电话:010*********,电子邮件:x i aoyi pumch@yahoo1co m1cn摘要:目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS A HS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OS A H S 并发高血压发病中的作用。
方法测定60例OS A HS 及40例年龄、体质指数(B M I)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR ),血清瘦素(Lep)水平,同时测定B M I 、颈围(NC)、腰臀比(WHR )、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(T G)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平。
对比两组睡前、醒后BP 变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系。
结果OS A HS 组与对照组睡前血压差异无显著性(P >0105),但醒后血压尤其是舒张压(89175?2104)mmHg 显著高于对照组(81163?1191)mmH g 并独立于年龄和肥胖(P <0101);OSA HS 组DBP 与瘦素、呼吸暂停低通气指数(A H I)呈正相关(r =01282,P <0105;r =01318,P <0101);B M I (P =01029)、醒后HR (P =01030)及瘦素(P =01049)可能是高血压发生的独立相关因素。
结论睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而B M I 、醒后HR 和瘦素可能是高血压的独立相关因素。
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;高血压;瘦素中图分类号:R56319文献标志码:A文章编号:10002503X(2010)022*******DO I :1013881/j 1issn110002503X120101021006R oles of H yp ertension and Serum L eptin in O b structiveS leep Apnea H ypopnea Syndro m eHUANG R ong 1,XI A O Y i 1,Z HONG Xu 1,LIM i ng 2,HUA NG X i2z hen11Depart m ent of R es p i ratoryM edicine ,2Depart ment of Endocri nolo gy ,PU MC H ospita,lCA MS and PU MC ,Be iji ng 100730,Chi naCorres pond i ng aut hor :XI AO Y i Te:l 010*********,E2ma i :l x i aoy i pum c h@si na 1co m1cnABSTRACT :Ob jective To explore the rol es of hyperte ns i on and serum lepti n i n obstruct i ve sleep ap2nea hypopnea syndro m e (OS A H S)1M ethodsTotall y 60patients w ith OS A HS (OS AHS group)and 40age2and body m ass i ndex (B M I)2m atched non2OS A H S i nd i vi dua ls (non2OS A HS group)were enr oll ed i n th i s study1The neck circu m f erence (NC),waist /h i p rate (WHR ),systolic blood pressure (S BP ),diastolic bl ood pressure (DBP),lepti n ,f ast i ng bl ood gl uc ose (FB G),triglyceral (TG),cholesterol (Chol),and true i nsuli n(T I)were m easured bef ore and after s leep 1The correl at i ons bet w een hypertension/seru m lept i n leve l and OS2A H S were a nal yzed1R esults The bl ood pressure (i n the m or ning),especially DBP was signifi ca ntly h i gher i n OS A H S group than i n non2OS A H S control group [(89175?2104)mm H g vs1(81163?1191)mm H g ,P <]DB OS S y y x (I)(=,<5;=3,<)L y B M I (=),(=3),(=)y ol 12o 121701011P i n A H groupwas pos itivel corre l ated w ith seru m lept i n and apnea h popnea inde A H r 01282P 010r 0118P 01011ogistic regress ion anal sis sho wed that P 01029heart rate i n the m or n i ng P 0100and lepti n P 01049were i ndependentl correlated with the develop2中国医学科学院学报5,m ent of hypertens i on1C onclusions OS A HS m ay i ndependant l y aff ect bl ood pressure ,especially DBP ,af terwaki ng up1B M I ,HR in the m or n i ng ,and ser um lepti n may be the independent corre l ates of hypertens i on1K ey wor ds :obstructi ve sleep apnea hypopnea syndro me ;hy pert ensio n ;lepti nAct a Acad M e d Sin ,2010,32(2):157-161阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstr ucti ve sleep apnea hypopnea syndro m e ,OS A HS)是以睡眠时呼吸暂停或浅慢、胸腹活动增强、严重打鼾、白天嗜睡为特征的一种疾病,许多OS A H S 患者同时存在肥胖、高血压(hypertens i on ,HT N )、胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱。
睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。
其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。
后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。
由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。
其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。
长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。
我国鼾症患病率约为13.4%。
并且随着年龄的增高而增加。
60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。
以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。
美国40岁以上男性的患病率1.24%。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑血管病的关系研究进展
了年龄 ＞ ５ Ｏ岁 的 １０ ２例 患 者 ， 中 ６ ７例 （ ８ ） 有 ２ 其 ９ ６ 伴
０ ＡＳ Ｓ 。平 均 随 访 ３ ４年 ， 过 未 校 正 分 析 发 现 Ｏ Ａ ． 通 Ｓ Ｓ与 脑
停 、 复 出现 低 氧 及 高 碳 酸 血 症 、 反 白天 嗜 睡 、 忆 力 减 退 、 记 晨
病 最 终 导致 患 者 致 残 和 死 亡 。我 们 就 与 ０ｓ Ａｓ相 关 的 脑 血 管 病 的流 行 病 学 调 查 、 系 及机 制 方 面作 一综 述 。 关 １ ＯＡ Ｓ Ｓ与脑 血管 病 流 行病 学调 查
旁路 移 植 术 或介 入 治 疗 ， 有 患 者 行 睡 眠 监 测 发 现 ５ 冠 所 ４
估 Ｏ ＡＳ在 脑 血管 病 多 的 证 据
支持 Ｏ Ａ Ｓ Ｓ是 脑 血 管 病 的 独 立 危 险 因 素 。 Ｙ ｇ ｉ ａ ｇ 等 调 查
其定 义 为 口鼻 呼 吸气 流 停 止 均 ＞ １ ， 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 ０Ｓ睡
指数 （ ＨＩ≥ ５次／ 。ＯＳ Ｓ表 现 为 睡 眠 时 打 鼾 伴 呼 吸 暂 Ａ ） ｈ Ａ
・
１８・ ８
中华 老年 ， Ｎ管 病杂 志 ２ ｌ ｆＮ ． ０ ２ 第 １ ０年 月 ２卷 第 ２期 Ｃｈ ｒｒｔ ＨｅｒＢａｎＶｅｓｌ ｉ， ｂ２ １ ， ｌ２ Ｎ ． ｉＪＣｅｉｒ ａｔ ｒｉ ｓｅ ｓ ０ ＯＶｏ １， ｏ２ ｎ ａ Ｄ
．
综 述 ．
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与脑血管病的关系研究进展
ＯＡ Ｓ Ｓ在 人 群 中具有 较 高 的发 病 率 ， 国外 报 道 成 年 男 性
发病率为 ４ ， 女性 发 病 率 为 ２ ， 国 人群 发 病 率 为 ３ ４ ， 我 ． 在 脑 卒 中人 群 中高 达 ６ ％ 。然 而 ＞ ８ 有 临床 意 义 且 需 要 Ｏ ５ 治疗 的患 者 自身 却 未 引 起 重 视 。 目前 能 统 计 的 ＯＳ Ｓ患 者 Ａ 可 能 只是 整 个 患病 人群 的 冰 山一 角 。将 筛 查 范 围 从 呼 吸 科 门诊 人 群 扩 大 到有 隐 匿 性 ０Ｓ Ａｓ的心 血 管 疾 病 患 者 是 解 决 ＯＡ Ｓ Ｓ低 诊 断 率 的有 效 途 径 【 。随着 年 龄 的 增 长 ， 眠 呼 吸 ２ ］ 睡 暂停 和 白天 嗜 睡 发 病 率 逐 渐 升 高 。然 而 ０ Ａｓ发 病 原 因 目 ｓ
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睡眠呼吸暂停综合征诱发高血压机制的研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是以机体低氧、睡眠结构片段化及高碳酸血症为特征的疾病，可诱发难治性高血压的发生，目前尚无较好的临床治疗方案，因此，充分了解其发生机制可为解决这一难题提供新的治疗方向。
近年来研究发现交感神经、血管紧张素转化酶多基因形态、氧化应激、血管内皮损伤、炎症等多种途径共同参与了OSAS引起高血压的发生、发展。
笔者就OSAS诱发高血压的机制研究做一综述。
标签：睡眠呼吸暂停综合征；高血压；交感神经；氧化应激阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是以睡眠过程中上气道反复塌陷引起呼吸暂停和低通气为基础改变的呼吸系统疾病，常诱发全身多系统病变，其中以心血管系统危害最为严重国外流行病学调查显示超过50%的OSAS合并有高血压，高血压患者中至少30%并发OSAS，且OSAS的严重程度与高血压水平密切相关，是继发性高血压的独立危险因素。
研究发现OSAS是以低通气、呼吸暂停、上气道阻塞为病理生理基础，通过影响交感神经兴奋性、血管紧张素活性、氧化应激、血管内皮功能、炎症等反应引起血压升高。
笔者就目前发现的OSAS诱发高血压相关机制进展做一综述。
1交感神经兴奋紊乱血压形成3要素包括血管充盈度、心脏射血量及血管外周阻力，而交感神经是影响血管外周阻力的重要神经调节机制，交感神经兴奋时激活肾上腺素表达，作用于血管a受体引起血管收缩，增加外周阻力，同时作用于β细胞增加心脏收缩力和心率，升高血压。
正常情况下这一生理活动与副交感神经的作用使血压处于动态平衡，当交感神经兴奋紊乱时可引起高血压的发生，并与高血压程度密切相关。
睡眠呼吸暂停时反复间歇低氧引起交感神经兴奋增加外周阻力，使高血压的患病率远远超过正常人群的患病率，而改善低通气后可以降低血压水平。
OSAS 可能是通过以下途径调节血压：①睡眠结构紊乱：睡眠结构紊乱是OSAS患者最重要的临床表现，可引起血压的变化。
人的睡眠可以分为非快速眼球运动（NREM）睡眠和快速眼球运动（NREM）睡眠，NREM睡眠包括1、2、3、4期，其中3、4期睡眠为较深，NREM睡眠过程中神经活动少、心率慢、血压降低，当信号刺激作用于睡眠中枢时可影响交感神经活性引起夜间血压的波动。
国外研究发现，果蝇睡眠的调节可能与CycA基因有关，减少Rcal和CycA基因的表达后钾通道的蛋白和电活动异常可引起果蝇的睡眠异常。
OSAS患者机体产生的低氧等刺激信号通过特异性上行投射系统和脑干网状结构到达大脑皮质，激活下丘脑、端脑、基底部等部位的胆碱能神经元，释放去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）、5-羟色胺、多巴胺（DA）等神经递质发生微觉醒，引起睡眠结构严重紊乱，表现为1期睡眠增加，3、4期睡眠明显减少，兴奋交感神经，引起夜间血压急性一过性升高。
这一机制解释了睡眠结构紊乱是引起OSAS患者夜间血压增高的原因。
②化学感受器反射性增强：化学感受器的作用是机体交感神经活动快速调节血压的重要方式，位于颈动脉体和主动脉弓的化学感受器可以接受氧分压降低和二氧化碳分压增高等刺激信号，通过窦神经和迷走神经影响呼吸中枢和心血管神经元的活动，间接地引起外周血管阻力及心脏射血量增加，进而升高血压。
在OSAS发病过程中长期、反复的低氧和二氧化碳分压增高可以通过调节呼吸中枢的活动改善机体缺氧症状，这些信号增加对外周化学感受器的刺激，反射性引起心血管中枢的活动，交感神经兴奋后去甲肾上腺素、儿茶酚胺合成增多，引起外周血管收缩、心率增快、心脏排出量增加，这是OSAS患者交感神经活动增强的重要机制之一。
2血管紧张素转换酶基因多态性血管紧张素是一类由肝脏合成的强效缩血管物质，肾脏近球细胞合成分泌的肾素可以催化血管紧张素原转换血管紧张素I，血管紧张素I进一步被血管紧张素转换酶（ACE）降解成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是重要的升血压生物活性物质，ACE活性增加时可以促进血管紧张素Ⅱ的合成，引起血压升高。
20世纪90年代研究发现人血管紧张素酶（ACE）I/D基因型的多形态与心血管疾病密切相关，认为Ⅱ型及I型是OSAS的危险因素。
但近年来有研究通过总结分析2060例OSAS患者与1878名正常人群的ACE（I/D）型的缺失/插入及ACE基因型的活性与OSAS之间的关联性，发现I/D基因型与OSAS之间没有明显的关联，而Ⅱ、DD基因型OSAS患者血清中ACE活性较低，且Ⅱ基因型的OSAS患者易发生高血压。
临床证实，OSAS可以引起机体ACE含量及活性增加，血压增高，而手术治疗改善OSAS低通气后患者血管紧张素Ⅱ的水平明显降低，这可能是由于OSAS患者体内高水平的ACE促进血管紧张素Ⅱ的生成，引起动静脉收缩，外周血管阻力增加，回心血量增多，并刺激醛固酮的分泌促进水、钠重吸收，增加外周血容量升高血压。
同时，反复的间歇性低氧可以升高肾素和醛固酮水平进而激活RAAS系统，同时机体醛固酮的水平过高可诱发上气道水肿，加重气道阻塞和OSAS病情，形成恶性循环。
目前OSAS易感性与ACE活性之间的关联研究尚不清楚。
3血管内皮细胞分泌生物活性物质紊乱内皮的损伤是高血压的病理基础已经被证实，研究认为血管内皮细胞具有合成、分泌多种生物活性物质的功能，参与调节血管收缩和舒张，维持血压的稳态。
当血管内皮细胞分泌功能异常时可引起血压的改变，睡眠呼吸暂停引起的间歇低氧是内皮细胞损伤的核心因素，可以使内皮细胞分泌功能紊乱。
3.1血管收缩因子血管内皮细胞可以分泌内皮素-1（endothein-1，ET-1）、血管紧张素Ⅱ、超氧离子等缩血管物质，其中ET-l是目前发现最强的内源性缩血管物质，低氧、高碳酸血症等物理或化学刺激可致血管内皮细胞合成分泌的ET-1增加，并长期维持在高水平状态，引起血压的升高。
有动物实验证实间歇低氧模型大鼠血清中ET-1引起高血压的发生依赖于PDK-1信号通路，给予PDK-1选择性拮抗剂可以降低缺氧模型大鼠血压，这一新的发现提示ET-1拮抗剂PDK-l可能是OSAS患者調节血压新的治疗方向。
3.2血管舒张因子血管内皮细胞可以分泌内源性一氧化氮（N0）、前列环素、c型利钠肽等生物活性物质，参与调节血管的舒张，维持血压的稳定。
随着研究深入NO对血压的重要作用被广泛认识，正常情况下体内的NO合成后通过刺激鸟苷酸环化酶增加CGMP含量，松弛动脉平滑肌舒张血管，分泌的NO可迅速被活性氧自由基消除，当机体处于间歇性低氧，氧化应激状态产生大量的活性氧簇，下调内皮细胞NOS mRNA的表达及转录，降低NO的含量，使血管平滑肌舒张受抑制。
3.3细胞粘附分子细胞粘附分子是一类分布于细胞表面或胞外基质的糖蛋白，通过信号的传递参与血管的收缩活动，现已发现的种类有数十种，其中血管内皮细胞表面有细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）。
有研究表明低氧可以刺激血管內皮细胞粘附分子表达及活性，诱导动脉收缩、阻塞微循环，并刺激血管内皮释放氧自由基、血管活性物质等，加重血管内皮损伤。
4氧化应激反应氧化应激可以引发多系统损害，其中以血管内皮结构和功能的作用最为显著。
目前临床研究认为OSAS、高血压患者均存在氧化应激反应，睡眠过程中的间歇低氧状态导致血氧饱和度显著下降，反复低氧一再氧合可激活ROS系统，促进大量的氧化自由基合成，激活全身炎症反应，使血管平滑肌增生及内皮细胞损伤，降低血管弹性。
给予患者抗正压通气治疗后可以降低氧化应激标志物水平。
细胞实验研究证实抗氧化剂阻断ROS的生成，可以降低自由基引起的氧化应激损伤，在一定程度上能够降低高血压。
5血管内皮生长因子分泌增多血管内皮生长因子（VEGF）的表达可以促进血管内皮细胞增生，血管内膜和中膜肥厚引起血管重构，并导致血管腔狭窄，增加外周阻力进而引起血压升高。
临床研究证实缺氧是调节VEGF基因表达的重要刺激信号，OSAS合并高血压患者血清VEGF的含量明显增加，给予持续性气道正压通气治疗后血清中VEGF 的水平下降，这一研究提示VEGF可能是OSAS并发高血压的危险因素之一。
6胸腔内压改变上气道狭窄是OSAS疾病的解剖结构改变基础。
呼吸暂停发生时气管气流消失，上气道阻力增加，分布于上气道的压力感受器接收的刺激信号增加，抑制呼吸中枢的活动及反应，但此时机体仍有胸腹呼吸运动，胸内负压明显增加，升高跨膜压，回心血量增加并加重心脏后负荷，在恢复正常通气时血压升高。
7炎症反应越来越多的证据表明炎症反应与OSAS和高血压之间密切相关。
OSAS发病过程中可以激活NF-KB、p38MAPK、JNK等信号通路引起全身炎症反应，上调炎性基因的表达，使血液系统中的炎性因子含量明显增加，如肿瘤坏死因子（TNF-a）、超敏c反应蛋白（cRP）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（1L-8）、HLF-1、核转录因子-KB（NF-KB）、高迁移率足蛋白-1（HMGB-1）等，这些炎性因子介导内皮细胞炎性损伤，增强血管反应性，抑制舒血管物质，促进缩血管物质的合成，促进血管重构，增加血管阻力。
本课题组前期动物实验证实，OSAS大鼠脂肪组织中经TLR4信号通路在缺氧条件刺激下可以被过度激活，且随着缺氧时间的延长大鼠血清中的炎性因子水平显著增加，而给予银杏叶提取物治疗后可以有效降低大鼠血清中炎性因子含量。
8脂肪细胞因子的作用新的研究提出血管外周脂肪组织可以分泌血管外膜依赖性舒张因子及瘦素、趋化素等多种脂肪因子，参与炎症、血管反应和平滑肌细胞增殖调节血压。
有研究认为肥胖是OSAS和高血压两者的危险因素。
本课题组发现脂肪组织在OSAS 合并高血压模型大鼠的发病过程中，脂肪细胞通过激活TLR4信号通路引起脂肪因子如瘦素、TNF-a等生物活性物质的分泌，引起炎症反应，且这些脂肪细胞因子的水平与OSAS合并高血压的程度正相关。
由于OSAS引起高血压发病机制的复杂性，OSAS患者血压变化特点不同于原发性高血压，表现为平均血压升高，夜间血压节律消失并呈反杓型改变。
而临床尚无有效改善OSAS引起高血压的治疗措施，充分了解其机制可能有助于提供有效的治疗方案，因此，OSAS的危害性应早期被认识，通过持续正压通气、抑制交感神经紊乱、保护血管内皮功能、降低炎症反应、减肥等途径，必要时进行悬雍垂腭咽成形术、射频消融术、双颌前移术等手术治疗可能为OSAS合并高血压的治疗提供思路。
OSAS与高血压的发病机制之间的关键环节的进一步研究，将为治疗OSAS引起高血压提供方向。