伤寒与副伤寒ppt幻灯片1
合集下载
伤寒课件ppt模板
肾炎、血栓性静脉炎等。
临床表现
近年来伤寒的临床变异特点
轻症化、不典型化
起病较急者多 肝肿大者多 弛张热、不规则热者多 消化、神经症状多 并发症多 肥达反应假阳性、假阴性多 耐药、多重耐药者多
缓慢起病者少 脾肿大者少 稽留热者少 相对缓脉、玫瑰疹少 伤寒面容者少 细菌培养阳性率少 WBC、 EC下降少
.外界抵抗力较强：
耐寒冷：水、食物中存活
2～3w、粪便中1～2M、牛 奶中可生长繁殖；-20℃ 长期保存。
表面抗原（Vi）
对光、热、干燥、一般 消毒剂敏感：日照数小
时、60℃15`或100℃立即 死亡。饮水余氯0.2～ 0.4mg/L迅速死亡。
流行病学
传染源
病人（全程均有、2-3周最强）
带菌者：潜伏期、恢复期、
临床表现
老年伤寒
• 体温多不高，热程较长，热型不规则；
• 症状多不典型；虚弱现象明显； • 胃肠功能紊乱突出； • 易并发支气管炎和心功能不全； • 恢复慢、病情迁延； • 病死率高。
复发与再燃
临床表现
• 复发：热退后1～3周，体温再度升高，血培养阳性，
称为复发；与疗程不足、抵抗力低下、网状内皮系统 的病菌大量繁殖、再次侵入血流有关。
小儿伤寒
临床表现
• 年龄越小越不典型；年长儿病情轻、病程短；
• 急性起病，弛张热多见；婴幼儿惊厥、脉速； • 胃肠道症状突出；婴幼儿呕吐、腹泻； • 肝脾肿大明显；玫瑰疹和相对缓脉少见； • 容易并发支气管肺炎；肠穿孔、肠出血少见； • 外周血白细胞计数一般不少、甚或增多；肥达反应多阴性。 • 病情轻、病程短、病死率低。
临 床 症 状
病理解剖
基本病理特征是全身单核-吞噬细胞系统增生性反应 以回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最明显。
临床表现
近年来伤寒的临床变异特点
轻症化、不典型化
起病较急者多 肝肿大者多 弛张热、不规则热者多 消化、神经症状多 并发症多 肥达反应假阳性、假阴性多 耐药、多重耐药者多
缓慢起病者少 脾肿大者少 稽留热者少 相对缓脉、玫瑰疹少 伤寒面容者少 细菌培养阳性率少 WBC、 EC下降少
.外界抵抗力较强：
耐寒冷：水、食物中存活
2～3w、粪便中1～2M、牛 奶中可生长繁殖；-20℃ 长期保存。
表面抗原（Vi）
对光、热、干燥、一般 消毒剂敏感：日照数小
时、60℃15`或100℃立即 死亡。饮水余氯0.2～ 0.4mg/L迅速死亡。
流行病学
传染源
病人（全程均有、2-3周最强）
带菌者：潜伏期、恢复期、
临床表现
老年伤寒
• 体温多不高，热程较长，热型不规则；
• 症状多不典型；虚弱现象明显； • 胃肠功能紊乱突出； • 易并发支气管炎和心功能不全； • 恢复慢、病情迁延； • 病死率高。
复发与再燃
临床表现
• 复发：热退后1～3周，体温再度升高，血培养阳性，
称为复发；与疗程不足、抵抗力低下、网状内皮系统 的病菌大量繁殖、再次侵入血流有关。
小儿伤寒
临床表现
• 年龄越小越不典型；年长儿病情轻、病程短；
• 急性起病，弛张热多见；婴幼儿惊厥、脉速； • 胃肠道症状突出；婴幼儿呕吐、腹泻； • 肝脾肿大明显；玫瑰疹和相对缓脉少见； • 容易并发支气管肺炎；肠穿孔、肠出血少见； • 外周血白细胞计数一般不少、甚或增多；肥达反应多阴性。 • 病情轻、病程短、病死率低。
临 床 症 状
病理解剖
基本病理特征是全身单核-吞噬细胞系统增生性反应 以回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最明显。
传染病学-04.01伤寒与副伤寒
形态学
morphologic
characteristics
• 沙门菌属D群 • 革兰染色阴性，短杆状，有鞭毛 • 菌体裂解释放出内毒素-主要致
病因子
• 在含有胆汁培养基中生长良好
伤 寒 杆 菌 电 镜 照 片
生存能力：较强
• 伤寒杆菌在自然界中抵抗力强 • 耐低温 • 在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活
病理解剖
伤寒的病理特点：为全身单核—吞噬细胞 系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、 特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴 滤泡病变最显著。根据这一病理特点， 按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产 生相应临床表现来讨论。伤寒整个病程 为五周：
临床表现 clinical manifestations
回肠下段，回肠集合淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症：潜伏期）
发病机制
• 伤寒沙门菌随血流进入肝 脾、胆囊、骨髓等组织器 官单核-巨噬细胞内继续大 量繁殖→再次进入血流→ 引起第二次菌血症（1-3W： 初期和极期）
• 第3-4w（缓解期）：肠壁 溃疡形成，出血、穿孔
• 第5w（恢复期）：溃疡愈 合期
物 传播媒介：虱子 病原体：普鲁娃立克次体 临床表现：起病急骤，5-6日鲜红色淤点样
皮疹，可遍布全身 实验室检查：白细胞计数正常或增高，
外斐氏反应阳性
1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质， 认识到它的传染性，基本病理 变化是小肠淋巴组织的增生、 坏死。
1913学术界规定将所有可运 动的、有鞭毛、相似生物学结 构和血清型反应肠杆菌，命名 为沙门菌。
罗伯特·科赫（1843-1910），
Robert Koch
• 重要贡献：首次证明了一种特定的微生物是特定传染 病的病原，阐明了特定细菌会引起特定的疾病,制定了 科赫法则
伤寒PPT医学课件
伤 寒
typhoid fever
Ø概述
伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的肠道传 染病，临床特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、
玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。可并发肠出血及肠
穿孔。终年散发，夏秋季多见。可获持久免疫力。
伤寒
2
Ø病原学
一、生物学特点 1、种属：沙门菌属中的D群，革兰阴性杆菌。
副伤寒为0.0781/10万
/
伤寒 11
Ø发病机理
伤寒杆菌 小肠并侵入肠粘膜（巨噬细胞内繁殖） 经淋巴管 肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖(致敏)
胸导管
血流（第一次菌血症，无症状，潜伏期） 血流 肝、脾、胆囊、肾、骨髓等器官内大量繁殖
伤寒 12
Ø发病机理
伤寒 5
Ø流行病学
一、传染源 病 人 带 菌 者
典型患者：排菌量大，传染性强
患者：不易发现，重要的流行病学意义 潜伏期带菌者 暂时带菌者 慢性带菌者 水源污染重要途径 尤其慢性带菌者
二、传播途径
粪—口途径传播
伤寒
食物污染主要途径 密切接触、苍蝇和蟑螂散发流行
6
Ø流行病学
三、人群易感性
普遍易感。较稳固免疫力。与副伤寒无交叉免疫
2、形态：呈短杆状，有鞭毛，无芽孢及荚膜。
3、生长情况：需氧及兼性厌氧菌，胆汁有助生长。 4、毒素：内毒素。 5、生存力：较强，耐低温，不耐热与干燥，对一 般消毒剂敏感。
伤寒
3
Ø病原学
二、抗原及抗体 1、脂多糖菌体（O）抗原 2、便毛（H）抗原 3、多糖毒力（Vi）抗原 相应抗体
伤寒
4
Ø病原学
伤寒沙门菌纯培养的镜下形态(革兰染色)
肠出血：常见的严重并发症 肠穿孔：最严重并发症
typhoid fever
Ø概述
伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的肠道传 染病，临床特征为持续发热、相对缓脉、表情淡漠、
玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。可并发肠出血及肠
穿孔。终年散发，夏秋季多见。可获持久免疫力。
伤寒
2
Ø病原学
一、生物学特点 1、种属：沙门菌属中的D群，革兰阴性杆菌。
副伤寒为0.0781/10万
/
伤寒 11
Ø发病机理
伤寒杆菌 小肠并侵入肠粘膜（巨噬细胞内繁殖） 经淋巴管 肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖(致敏)
胸导管
血流（第一次菌血症，无症状，潜伏期） 血流 肝、脾、胆囊、肾、骨髓等器官内大量繁殖
伤寒 12
Ø发病机理
伤寒 5
Ø流行病学
一、传染源 病 人 带 菌 者
典型患者：排菌量大，传染性强
患者：不易发现，重要的流行病学意义 潜伏期带菌者 暂时带菌者 慢性带菌者 水源污染重要途径 尤其慢性带菌者
二、传播途径
粪—口途径传播
伤寒
食物污染主要途径 密切接触、苍蝇和蟑螂散发流行
6
Ø流行病学
三、人群易感性
普遍易感。较稳固免疫力。与副伤寒无交叉免疫
2、形态：呈短杆状，有鞭毛，无芽孢及荚膜。
3、生长情况：需氧及兼性厌氧菌，胆汁有助生长。 4、毒素：内毒素。 5、生存力：较强，耐低温，不耐热与干燥，对一 般消毒剂敏感。
伤寒
3
Ø病原学
二、抗原及抗体 1、脂多糖菌体（O）抗原 2、便毛（H）抗原 3、多糖毒力（Vi）抗原 相应抗体
伤寒
4
Ø病原学
伤寒沙门菌纯培养的镜下形态(革兰染色)
肠出血：常见的严重并发症 肠穿孔：最严重并发症
伤寒及副伤寒
伤寒及副伤寒（Typhoid Ｆever and Paratyphoid Fever）概述（Introduction）定义（definition）中医学中，伤寒顾名思义指为寒所伤所导致的一系列症侯群，包括了西医学一系列有畏寒发热症状的疾病。
而我们今天要学习的疾病----伤寒（typhoid fever）及副伤寒，发热虽然是其临床特点之一，但是指由伤寒杆菌（salmonella typhi，s typhi）及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌引起的一系列急性肠道传染病。
历史（history）伤寒是一种古老的传染病，现考证可能属“伤寒论”中缓脉型伤寒。
西医学的发展扎根于实证主义，其发展具有较好的续贯性。
1659年，英国内科医生Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever。
1873 英国内科医生William Budd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死，并提出一系列预防措施。
病原学（Etiology）1877年几乎同时由德国细菌学家Karl Joseph Eberth, 45, 和Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌，1884年德国细菌学家Georg T. A. Gaffky年进一步证实是伤寒的致病菌。
美国微生物学家cartnern在患有伤寒小鼠粪便中分离出鼠伤寒杆菌。
1885年美国病理学家及兽医Daniel E. Salmon d.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌（enterobacteria ），命名为沙门菌。
沙门菌属是革兰氏阴性的短杆菌，按照O抗原（菌体抗原）的成分可分50个群，按照H抗原（鞭毛抗原）成分进行血清学分型，目前有2000以上血清型。
传染病学课件：伤寒
潜伏期（第一次菌血症）
伤寒杆菌
回肠下段
粘膜上皮
回肠集合淋巴结 单核吞噬细胞 （初发病灶）
血液循环
胸导管
肠系膜淋巴结
发病机制
血液中的病菌在单核－吞噬细胞系统大量繁殖，再 次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，出现 发热、表情淡漠、玫瑰疹、相对缓脉、白细胞减少 等临床症状。
伤寒杆菌向肝胆脾、骨髓等器官组织播散，肠壁淋 巴结出现肿胀、增生、坏死。
案例【病史】
一般特点：患者，男性，36岁，温州人。 主诉：发热7天。 现病史：患者平时喜生食海鲜，7天前出现
发热，体温高达39℃，为持续高热，无畏 寒寒战，曾在诊所拟诊“感冒”用头孢氨 苄治疗2天，未见好转，体温升高至40℃， 来我院就诊。
案例【病史】
查体：T 39.4 ℃，P78次/分，R20次/分， BP90/60mmHg，神志清楚，表情淡漠， 巩膜无黄染，腹部可见5个淡红色斑丘疹， 压之褪色，无瘙痒，腹部平软，肝肋下 1cm，质软边钝，轻压痛，脾肋下未及， 肠鸣音正常。
伤寒 (Typhoid ever)
温州医科大学附属第一医院感染内科 金小亚
【中医学】
广义伤寒是一切外感热病的总称。狭 义伤寒是外感风寒之邪，感而即发的疾 病。
张仲景 《伤寒杂病论》
【西医学】
伤寒杆菌(Salmonella typhi) 感染引起的急性 肠道传染病，主要表现为持续发热、表情 淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白 细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔等。
流行病学调查
二、流行病学
（一）传染源 ：
患者或带菌者 全病程均有传染性，以第2～4周传染性最 大 慢性带菌者（带菌超过三个月）是伤寒不 断传播甚至流行的主要传染源伤寒玛丽
伤寒ppt课件
调查内容
对病例进行个案调查，了解其发病前10天的活动轨迹、接触 史、饮食史等信息。
伤寒病例的防控措施
01
02
03
04
隔离治疗
对确诊病例进行隔离治疗，防 止疾病传播。
接触者追踪
对病例的密切接触者进行追踪 和管理，观察其健康状况，必 要时采取预防性服药措施。
预防接种
对易感人群进行伤寒疫苗接种 ，提高人群免疫力。
伤寒的症状与体征
症状
发热、头痛、腹痛、腹泻、呕吐、肝脾肿大等。
体征
相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大等。
伤寒的诊断与治疗
诊断
根据临床表现、实验室检查（血培养 、粪便培养等）进行诊断。
治疗
采用抗菌药物治疗，如头孢菌素、喹 诺酮类药物等，同时注意补充营养和 休息。
02
CHAPTER
伤寒的预防
预防措施的重要性
伤寒课件
目录
CONTENTS
• 伤寒简介 • 伤寒的预防 • 伤寒的案例分析 • 伤寒的未来展望
01
CHAPTER
伤寒简介
伤寒的起源与传播
伤寒的起源
伤寒最初起源于人类与动物的接 触，由携带伤寒杆菌的动物传播 给人类。
传播途径
伤寒杆菌通过水、食物、日常生 活接触等方式传播，也可通过苍 蝇等媒介传播。
新药研究
针对伤寒病菌的耐药性问题，开展新药研究，寻找更加有效的治疗药物。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的康复率。
伤寒防控策略的优化
监测与预警系统建设
加强伤寒疫情的监测和预警系统建设，及时发现疫情并采取有效措施控制传播。
健康教育普及
通过多种渠道普及伤寒防治知识，提高公众的防控意识和能力。
对病例进行个案调查，了解其发病前10天的活动轨迹、接触 史、饮食史等信息。
伤寒病例的防控措施
01
02
03
04
隔离治疗
对确诊病例进行隔离治疗，防 止疾病传播。
接触者追踪
对病例的密切接触者进行追踪 和管理，观察其健康状况，必 要时采取预防性服药措施。
预防接种
对易感人群进行伤寒疫苗接种 ，提高人群免疫力。
伤寒的症状与体征
症状
发热、头痛、腹痛、腹泻、呕吐、肝脾肿大等。
体征
相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大等。
伤寒的诊断与治疗
诊断
根据临床表现、实验室检查（血培养 、粪便培养等）进行诊断。
治疗
采用抗菌药物治疗，如头孢菌素、喹 诺酮类药物等，同时注意补充营养和 休息。
02
CHAPTER
伤寒的预防
预防措施的重要性
伤寒课件
目录
CONTENTS
• 伤寒简介 • 伤寒的预防 • 伤寒的案例分析 • 伤寒的未来展望
01
CHAPTER
伤寒简介
伤寒的起源与传播
伤寒的起源
伤寒最初起源于人类与动物的接 触，由携带伤寒杆菌的动物传播 给人类。
传播途径
伤寒杆菌通过水、食物、日常生 活接触等方式传播，也可通过苍 蝇等媒介传播。
新药研究
针对伤寒病菌的耐药性问题，开展新药研究，寻找更加有效的治疗药物。
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的康复率。
伤寒防控策略的优化
监测与预警系统建设
加强伤寒疫情的监测和预警系统建设，及时发现疫情并采取有效措施控制传播。
健康教育普及
通过多种渠道普及伤寒防治知识，提高公众的防控意识和能力。
伤寒课件
极期的主要表现：
临床表现
滞、反应迟钝、耳鸣、听力减退，重者可出现谵妄、 昏迷、病理反射等中毒性脑病表现。 3.相对缓脉。 4.玫瑰疹 一半以上患者在病程7-14天，皮肤出 现直径2-4mm的小斑丘疹，淡红色、压之褪色，多 在10个以下，主要分布于胸、腹部及肩背部，多在 2-4天内消退，可分批出现。 5.消化系统症状 食欲不振明显，腹部不适、腹胀、 便秘，少数有腹泻和右下腹轻压痛。 6. 肝脾大 病程1周可有肝脾大，并发中毒性肝 炎时可见黄疸或肝功能异常。
临床表现
特殊伤寒的特点
1、小儿伤寒 不典型。
2、老年伤寒 病死率高。
3、再燃 部分患者于缓解期，体温还没下降到正常 时，又重新升高，持续5-7天后热退，称为再燃。
4、复发 大约10%-20%用氯霉素的患者在热退后 1-3周临床症状再度出现，称为复发。
并发症
1.肠出血 是常见的并发症，多见于病程2~4周。 饮食不当、腹泻等常为诱因。出血量少可无症 状，或仅大便潜血阳性或血便；大量出血可出 现暗红色血便或黑便，并可引起出血性休克。 2.肠穿孔 是最严重的并发症，多见于病程2~4 周，穿孔部位好发于末段回肠，发生穿孔前表 现腹痛或腹泻、肠出血等，穿孔时，突然腹痛， 有急性腹膜炎症状及体征。腹部X线检查可见 游离气体征。
流行病学
传染源 患者和带菌者（潜伏期带菌者、暂时带菌者、慢性带菌
者）为伤寒的唯一传染源。
传播途径 粪-口途经传播。通过被病原菌污染的
水、食物、日常生活接触及苍蝇、蟑螂等经消化道传 播。
人群易感性 人群普遍易感，病后免疫力持久，少有
第二次发病者（仅约2%），与副伤寒无交叉免疫。
流行特征 可发生于任何季节，夏秋多见。人群中
鉴别诊断
课件：伤寒病例
• 出院后5天，患者再次发热，体温波动于38.839.5 ℃,查血常规WBC 3.2× 109/L，中性粒细 胞68%，淋巴细胞30%，单核细胞2%；X-光 胸片未发现异常，B超示胆囊结石伴慢性胆囊 炎。诊断为“结石性胆囊炎”给予头孢夫辛治疗 体温逐渐下降，共治疗12天，体温正常3天好 转出院。
• 出院后2周患者又出院发热，体温最高在39.2 ℃,当地医院仍然诊断为结石性胆囊炎，再次给 予头孢夫辛治疗5天无效转我院。
• 鉴别：SLE、病毒感染、造血系统其他肿 瘤。
• What will we do for this case?
The test of this case
• Blood culture:2 bottles at least,for 1week • BM：smear ,culture and biopsy • Fecal(feacal) and urine culture • Widal test and Vi antibody test • PPD antibody and PPD skin test • T-SPOT • Torch • Humoral immunity test:ANA,dsDNA,antiSSA/SSB
复 • 主要症状：发热开始低热，逐渐为高热，伴头
昏、乏力，全身不适； • 体征：高热、脉搏及心率均正常，肝脾轻度肿
大，右下腹压痛。未发现皮疹及淋巴结肿大。 • 化验：血WBC减少，嗜酸性白细胞减少，肝功
能异常。胆囊结石伴胆囊炎。
诊断的考虑
• 发热伴WBC减少，有肝脾肿大阴性菌败血症 – 血行播散性结核 – 恶性组织细胞增生症
• 神经系统未发现异常。
化验检查
• 血常规：HB136g/L，WBC2.1×109/L， N67%.L28，M5%，E 0%,PLT132×109/L
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
伤寒、付伤寒无交叉免疫
发病机理
第一次菌血症： （潜伏期） 伤寒沙门菌经口—胃—小肠繁殖—侵入 肠粘膜淋巴管—肠淋巴组织及肠系膜淋 巴结继续繁殖—胸导管进入血流
第二次菌血症： （初期） 伤寒沙门菌经血流—肝脾、胆囊、骨髓 继续大量繁殖—再次入血—释放内毒素 —临床症状
极期：第二次菌血症再次侵入肠淋 巴组织—加重已致敏肠淋巴 组织的炎症反应—肠出血、 肠穿孔
中毒性肝炎： 多见， 常见于1-3周。 2-3周后恢复
中毒性心肌炎：常见于2-3周，有严 重 毒血症者
支气管炎： 病程早期，多为继发 感染
支气管肺炎：病程极期或后期， 继发感染
其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综 合症、急性胆囊炎、血栓静 脉炎、脑膜炎等
诊断与鉴别诊断
诊断依据 流行病学资料、临床表现 实验室检查
肥达பைடு நூலகம்反应
原理： 应用血清凝集反应检测患者血清中
伤寒沙门菌菌体“O”抗原、鞭毛 “H”抗原及副伤寒甲、乙、丙的鞭 毛抗原“A”、“B”、“C”的相应抗 体
时间：一周左右出现抗体，3-4周阳性率 >70%，效价亦较高。维持数月
少数 抗体出现较迟或效价较低 10%-30% 始终阴性 “O”抗原为伤寒、副伤寒甲、已杆菌的共
暫暂时性带菌者：排菌期限<3月 慢性带菌者： 排菌期限>3月 慢性带菌者的流行病学意义： 不断流行传播的主要传染源
传播途径
水源污染——爆发流行 食物污染——群体流行 生活接触——散发病例 昆虫传播——苍蝇、蟑螂
人群易感性
人群：普遍易感，儿童、轻壮年多 时间：终年可见，夏秋为多 病后：免疫力持久（2%第二次发病）
粟粒性结核病：不规则发热，消耗性 表现，痰涂片及培养 可获结核杆菌
老年伤寒特点 发热不高，易虚脱，并发症多，病程 迁延，病死率高
名词解释
复发：热退后1-3周，临床症状再现， 血培养再度阳性
再燃：在病后2-3周体温开始下降但 尚 未恢复正常时，体温又再上升， 持续5-7天后才回到正常，血培 养在这段再发热期间可为阳性。
实验室检查
血象 白细胞减少（3-5）×109/L 中性减少 嗜酸性粒细胞减少或消失 嗜酸性粒细胞对诊断、病情评估 有一定参考价值
伤寒沙门菌培养
血培养： 最常用的确诊依据 1-2周阳性率80%-90% 第3周50%，第4周不易检出 复发时再度阳性
骨髓培养：已用抗菌药,血培养阴性者 阳性率高于血培养，持续 时间较长
粪便培养：第3-4周阳性率高 尿培养： 第3-4周阳性率高 十二指肠引流胆汁培养：
带菌者的诊断与疗效评价 很少应用 玫瑰疹吸取物培养：不作常规
热、干燥抵抗力弱 一般消毒剂敏感 致病原: 内毒素
伤寒杆菌的抗原
菌体抗原——“O”抗原 鞭毛抗原——“H”抗原 表面抗原——“Vi ”抗原
流行病学
传染源：病人、带菌者粪便 排菌量：潜伏期— 少量排菌
2-4 周— 排菌最多 传染性最大
恢复期— 少量排菌 极少数持续排菌>3月，偶有终生排 菌
名词解释
同 抗原，高效价的”O“抗原不能区别三个不
同 的病原菌感染，可从特异性鞭毛抗体的效 价的升高来区别。
结果判断： 应用标准试剂，未经免疫者 “O”抗体的凝集效价1/80 “H”抗体的凝集效价1/160
每5-7天复查一次逐渐上升，价值较 大
Vi抗体升高，提示带菌状态，平稳下 降提示带菌状态消除
判断结果注意点
恢复期：机体免疫—细胞内细菌渐 被消灭—病变愈合
慢性带菌： 少数胆囊带菌者
持续发热机制: 单核-吞嗜系统和中 性粒细胞释放内源 性致热源
病理特点
淋巴系统特点：全身单核吞嗜细胞系统的增 生性反应
特征性部位：回肠下段集合淋巴结孤立淋巴 滤泡
儿童病理特点：肠淋巴结肿大，充血。少 见溃疡
肝脾特点：肝脾肿大
神经系统：中毒性脑病
循环系统：相对缓脉，可并发心肌炎
肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛
皮疹：7-13天 胸腹部 淡红色小斑丘疹 10个以下 2-4mm 压之退色
缓解期（3-4周） 体温逐渐下降，食欲好转 肝脾回缩，仍可出现并发症
恢复期（第5周） 1个月左右完全恢复
体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长
早期：“O”抗体上升，“H”抗体不上 升
免疫：“O”抗体不上升，“H”抗体上 升
已用有效抗菌药：抗体效价可不高 交叉反应：沙门菌D群与A群 可有假阳性、假阴性
并发症
肠出血：2-4周。诱因：饮食不当、 腹 泻。大出血可有休克表现
肠穿孔：最严重的并发症。占3%-4% 2-4周。好发部位：回肠末端 穿孔前可有腹痛、腹泻、肠 出血。穿孔后有腹膜炎症状
伤寒、副伤寒
Typhoid fever 潘永瑜
概述
定义：伤寒是由伤寒沙门菌引起的 急性肠道传染病
病理特点：全身单核吞噬系统增生 临床表现：持续性发热、全身中毒
症状，消化道表现。相 对缓脉、肝脾肿大、皮 疹、白细胞减少
病原学
伤寒沙门菌: 沙门菌属中D群 生物学特点：G-、无夹膜无芽胞、有鞭毛，
胆汁培养基更佳。 理化特点： 自然环境生活力强，耐低温
临床类型
轻型： 原因： 早期接受有效抗菌药物者、年
幼儿童 特点： 发热、毒血症状轻、病程短 普通型：
典型临床经过者
迁延型 原因： 机体免疫力低 特点 ： 病程5周以上，肝脾肿大显箸
消遥型 特点： 毒血症状轻，易漏诊
暴发型特点 起病急，毒血症重。高热、中毒 性脑病、肝炎、心肌炎、DIC等
小儿伤寒特点 弛张型热，常见胃肠道症状、肝脾 肿大、并发支气管炎
镜下特点 淋巴结： 淋巴窦内大量巨噬细胞 脾：红髓充血 肝： 细胞肿胀、变性、 坏死
临床表现
潜伏期： 7—23天，一般10—14天
初期（第1周）： 发热伴全身不适、乏力 食欲减退咽痛咳嗽
特点：体温呈阶梯式上升
极期（2-3周）： 发热：高热、稽留热，持续10-14天
消化道：食欲不振，腹胀、便秘，右 下腹压痛
确诊 检出伤寒沙门菌 早期 血培养 后期 骨髓培养
鉴别诊断
病毒感染：有上呼吸道症状，少有 神经系统毒血症状及脾 肿大，无玫瑰疹，肥达 反应与血培养阴性
疟疾恶性疟：有持续性高热但体温 波动大，血片检查发现 疟原虫
钩体病：疫水接触史1 ，眼结膜充血，
腓肠肌痛与压痛，血清凝 溶试验阳性，钩端螺旋体 分离培养阳性 流行性斑疹伤寒：有高热、皮疹、 神经系统症状。有虱咬史 外斐反应阳性
发病机理
第一次菌血症： （潜伏期） 伤寒沙门菌经口—胃—小肠繁殖—侵入 肠粘膜淋巴管—肠淋巴组织及肠系膜淋 巴结继续繁殖—胸导管进入血流
第二次菌血症： （初期） 伤寒沙门菌经血流—肝脾、胆囊、骨髓 继续大量繁殖—再次入血—释放内毒素 —临床症状
极期：第二次菌血症再次侵入肠淋 巴组织—加重已致敏肠淋巴 组织的炎症反应—肠出血、 肠穿孔
中毒性肝炎： 多见， 常见于1-3周。 2-3周后恢复
中毒性心肌炎：常见于2-3周，有严 重 毒血症者
支气管炎： 病程早期，多为继发 感染
支气管肺炎：病程极期或后期， 继发感染
其他：中毒性脑病、溶血性尿毒综 合症、急性胆囊炎、血栓静 脉炎、脑膜炎等
诊断与鉴别诊断
诊断依据 流行病学资料、临床表现 实验室检查
肥达பைடு நூலகம்反应
原理： 应用血清凝集反应检测患者血清中
伤寒沙门菌菌体“O”抗原、鞭毛 “H”抗原及副伤寒甲、乙、丙的鞭 毛抗原“A”、“B”、“C”的相应抗 体
时间：一周左右出现抗体，3-4周阳性率 >70%，效价亦较高。维持数月
少数 抗体出现较迟或效价较低 10%-30% 始终阴性 “O”抗原为伤寒、副伤寒甲、已杆菌的共
暫暂时性带菌者：排菌期限<3月 慢性带菌者： 排菌期限>3月 慢性带菌者的流行病学意义： 不断流行传播的主要传染源
传播途径
水源污染——爆发流行 食物污染——群体流行 生活接触——散发病例 昆虫传播——苍蝇、蟑螂
人群易感性
人群：普遍易感，儿童、轻壮年多 时间：终年可见，夏秋为多 病后：免疫力持久（2%第二次发病）
粟粒性结核病：不规则发热，消耗性 表现，痰涂片及培养 可获结核杆菌
老年伤寒特点 发热不高，易虚脱，并发症多，病程 迁延，病死率高
名词解释
复发：热退后1-3周，临床症状再现， 血培养再度阳性
再燃：在病后2-3周体温开始下降但 尚 未恢复正常时，体温又再上升， 持续5-7天后才回到正常，血培 养在这段再发热期间可为阳性。
实验室检查
血象 白细胞减少（3-5）×109/L 中性减少 嗜酸性粒细胞减少或消失 嗜酸性粒细胞对诊断、病情评估 有一定参考价值
伤寒沙门菌培养
血培养： 最常用的确诊依据 1-2周阳性率80%-90% 第3周50%，第4周不易检出 复发时再度阳性
骨髓培养：已用抗菌药,血培养阴性者 阳性率高于血培养，持续 时间较长
粪便培养：第3-4周阳性率高 尿培养： 第3-4周阳性率高 十二指肠引流胆汁培养：
带菌者的诊断与疗效评价 很少应用 玫瑰疹吸取物培养：不作常规
热、干燥抵抗力弱 一般消毒剂敏感 致病原: 内毒素
伤寒杆菌的抗原
菌体抗原——“O”抗原 鞭毛抗原——“H”抗原 表面抗原——“Vi ”抗原
流行病学
传染源：病人、带菌者粪便 排菌量：潜伏期— 少量排菌
2-4 周— 排菌最多 传染性最大
恢复期— 少量排菌 极少数持续排菌>3月，偶有终生排 菌
名词解释
同 抗原，高效价的”O“抗原不能区别三个不
同 的病原菌感染，可从特异性鞭毛抗体的效 价的升高来区别。
结果判断： 应用标准试剂，未经免疫者 “O”抗体的凝集效价1/80 “H”抗体的凝集效价1/160
每5-7天复查一次逐渐上升，价值较 大
Vi抗体升高，提示带菌状态，平稳下 降提示带菌状态消除
判断结果注意点
恢复期：机体免疫—细胞内细菌渐 被消灭—病变愈合
慢性带菌： 少数胆囊带菌者
持续发热机制: 单核-吞嗜系统和中 性粒细胞释放内源 性致热源
病理特点
淋巴系统特点：全身单核吞嗜细胞系统的增 生性反应
特征性部位：回肠下段集合淋巴结孤立淋巴 滤泡
儿童病理特点：肠淋巴结肿大，充血。少 见溃疡
肝脾特点：肝脾肿大
神经系统：中毒性脑病
循环系统：相对缓脉，可并发心肌炎
肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛
皮疹：7-13天 胸腹部 淡红色小斑丘疹 10个以下 2-4mm 压之退色
缓解期（3-4周） 体温逐渐下降，食欲好转 肝脾回缩，仍可出现并发症
恢复期（第5周） 1个月左右完全恢复
体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长
早期：“O”抗体上升，“H”抗体不上 升
免疫：“O”抗体不上升，“H”抗体上 升
已用有效抗菌药：抗体效价可不高 交叉反应：沙门菌D群与A群 可有假阳性、假阴性
并发症
肠出血：2-4周。诱因：饮食不当、 腹 泻。大出血可有休克表现
肠穿孔：最严重的并发症。占3%-4% 2-4周。好发部位：回肠末端 穿孔前可有腹痛、腹泻、肠 出血。穿孔后有腹膜炎症状
伤寒、副伤寒
Typhoid fever 潘永瑜
概述
定义：伤寒是由伤寒沙门菌引起的 急性肠道传染病
病理特点：全身单核吞噬系统增生 临床表现：持续性发热、全身中毒
症状，消化道表现。相 对缓脉、肝脾肿大、皮 疹、白细胞减少
病原学
伤寒沙门菌: 沙门菌属中D群 生物学特点：G-、无夹膜无芽胞、有鞭毛，
胆汁培养基更佳。 理化特点： 自然环境生活力强，耐低温
临床类型
轻型： 原因： 早期接受有效抗菌药物者、年
幼儿童 特点： 发热、毒血症状轻、病程短 普通型：
典型临床经过者
迁延型 原因： 机体免疫力低 特点 ： 病程5周以上，肝脾肿大显箸
消遥型 特点： 毒血症状轻，易漏诊
暴发型特点 起病急，毒血症重。高热、中毒 性脑病、肝炎、心肌炎、DIC等
小儿伤寒特点 弛张型热，常见胃肠道症状、肝脾 肿大、并发支气管炎
镜下特点 淋巴结： 淋巴窦内大量巨噬细胞 脾：红髓充血 肝： 细胞肿胀、变性、 坏死
临床表现
潜伏期： 7—23天，一般10—14天
初期（第1周）： 发热伴全身不适、乏力 食欲减退咽痛咳嗽
特点：体温呈阶梯式上升
极期（2-3周）： 发热：高热、稽留热，持续10-14天
消化道：食欲不振，腹胀、便秘，右 下腹压痛
确诊 检出伤寒沙门菌 早期 血培养 后期 骨髓培养
鉴别诊断
病毒感染：有上呼吸道症状，少有 神经系统毒血症状及脾 肿大，无玫瑰疹，肥达 反应与血培养阴性
疟疾恶性疟：有持续性高热但体温 波动大，血片检查发现 疟原虫
钩体病：疫水接触史1 ，眼结膜充血，
腓肠肌痛与压痛，血清凝 溶试验阳性，钩端螺旋体 分离培养阳性 流行性斑疹伤寒：有高热、皮疹、 神经系统症状。有虱咬史 外斐反应阳性