低钠血症的护理

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。

?个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。

低钠血症 - 概述

低钠血症（hyponatremia）为＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。

低钠血症 - 分类

低钠血症

根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：

（1）低性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。

（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！

（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎

低钠血症 - 病因

低血容量性低钠血症

低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。

引起肾钠丢失的病因有：

1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。

2、盐皮质激素缺乏，使重吸收钠减少。

3、伴有肾小管性酸中毒和代谢性。

4、酮尿等（包括酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。

肾外钠丢失的病因有：

1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；

2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。血容量正常性低钠血症

1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障

碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。

2、功能减低：是由于心输出量和滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。

3、病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有AD H释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。

4、药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH（抗利尿激素）的作用。

低钠血症 - 诊断

诊断

①无肾、心、肺、肾上腺、功能障碍；

②细胞外液呈低渗透压状态；

③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷后由于水继续贮存在体内，Na+仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧；

④限制摄水可以改善低钠血症情况。

诊断时应注意

①血尿酸水平在SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征）通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；

②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；

③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；过低者则可偏低；

④血尿素氮：大多偏低。

低钠血症 - 临床表现

严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如，）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现（tentorium）疝。如果低钠血症在48 h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。

低钠血症 - 并发症

当血清钠浓度低于115～120mmol/L时，会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。如果慢性低钠血症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低钠血症的急剧恶化。

低钠血症 - 检查

实验室检查

三种类型的低钠血症均有渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低钠血症，两者降低都不明显。

此外，总体钠丢失的低钠血症还有血钾、和血细胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿钠和氯化物则减少，尿比重升高，血pH值常低。

高血容量性低钠血症，除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症相同外，其余实验室检查结果则与之相反。血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。

其他辅助检查

根据临床表现选做心电图、、脑CT等。

低钠血症 - 治疗

1、去除病因

2、纠正低钠血症

3、对症处理

4、治疗合并症

急性低钠血症

治疗目标为每小时使血[Na+]升高2mmol/L。可静脉滴注3%溶液。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na+]更快得到恢复。如果出现严重的症状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg/h），甚至采用%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密监测血清电解质变化。

慢性低钠血症

慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症病因，然后针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低钠血症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为（d emeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此药对神经和肾有毒，且可发生光敏感，小孩服用可使牙齿和骨骼异常。有肝功能受损者禁用。

慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na+]纠正速率不要超过1mmol/（L/h）；肾水丢失速率为250ml/h。

失钠性低钠血症

此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。并发症

低钠血症的护理：

1、给予3%的氯化钠静脉缓慢滴注，轻症患者给予高盐饮食或是鼻饲高盐流食。

密切观察患者意识，瞳孔，及生命体征，饮食护理能够喂食的患者给予口服氯化钠，

加入流质或是半流质饮食中，量根据低钠程度，每天入量3 ～ 6 克。鼻饲患者经胃管注入流质高盐饮食。但中重度低钠患者往往伴有腹胀、呕吐等肠

道无力等情况，因此以静脉补盐为主，重点应用3% 氯化钠。SIADH 患者嘱限制水入量。

2、饮食护理：高盐饮食或口服浓纳SIADH 患者嘱限制水入量。

3 体位护理患者低钠可以导致脑水肿加重甚至增加心脏负担，因此给予头高20 ～ 30°体位。脑性耗盐患者往往存在低血压液体不足，则采用头高足高位。

4、补液护理中重度SIADH 患者体内往往存在液体潴留，因此需严格限制液体入量，每天不超过1000 ml，同时补液以高渗盐液体为主，临床常用3%氯化钠，总量根据缺钠程度制定。滴速宜缓慢，每小时提升钠不超过1 mmol /L，每2 ～ 4 小时复查血钠。脑性耗盐患者则以高渗盐及等渗盐液体为主，建议给予双通道输液，一个通道专门输注高渗盐液体，等

渗盐液体输液速度建议稍快。同时补液期间应定期复查血钾、血糖等变化以及时纠正。

5、准确记录出入量所有患者均记录每小时尿量、尿色并记录每天24 小时尿量，保存24 小时尿测定尿钠情况，并严格准确记录入量，尿量超过每小时250 ml 并连续2 ～ 3 小时出现应及时通知医师，根据血钠、尿钠情况随时调整补钠方案。尿崩患者在应用垂体后叶素或是弥凝等药物期间更要严密观察尿量变化，随时调整抗利尿药物的量。

6、采血方案低钠血症患者因为采血及输液均不存在时间的可选择性，因此采血时患者往往正在输液，这有时会对检验结果产生影响。因此我们采用斜角式采血方案，在输液肢体的对侧肢体采血。比如输液时在左下肢，则采血时在右上肢采血。而且尽量避开输注高渗盐的时候采血。

7、低钠血症的存在对于患者病情的恢复影响很大，因此要求及时的确诊和科学

纠正低钠血症。因为补钠、纠钠是一个较长的过程，这其中需严密观察和适时根据血钠结果调整补钠方案，护理工作因为其持续性和细致性显得尤为重要

8、快速补钠已引起髓鞘溶解综合征，不过很少发生：特征：四肢痉挛性瘫痪。假性大脑半球瘫痪，吞咽功能不全变哑，

低钠血症 - 相关事件

2012年12月4日，有媒体报道：对于“支气管炎、细菌性肺炎”等较为严重的感冒病患，不建议多喝水。因为此时身体会释放出大量的保水性。喝入更多的水，会引起低钠血症。武汉大学人民医院呼吸内科陈国忠教授表示，这只针对极个别的病患。

对于普通感冒患者，适量多喝水不会有坏影响。感冒是病毒感染或继发细菌感染，多喝水有助增加尿量，可以间接起到排除体内毒素的作用。他建议普通感冒患者，一天饮水量不要超过2000毫升，一次饮用不能过量，不要超过250毫升，分多次间断式地喝水效果比较好。这样有利于人体吸收，也不会给肾脏、膀胱太大负担。

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。【关键词】低钾血症观察护理低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。

低钾低钠血症护理个案查房

电解质紊乱的个案查房患者的一般资料患者姓名:杨润才，男性，50岁。于1月20号21：00由急诊轮椅入院。入院诊断：心律失常偶发房早，偶发室早。高血压三级极高危。心肌缺血。患者主因间断心悸10余天入院。入院后予内科护理常规，一级护理，监护，记录24小时出入量。低脂饮食，静脉予抑酸保胃，改善肾功能，维持电解质平衡等对症治疗。护理评估：1格拉斯哥评分15分 2压疮评分23分 3自理能力评分95分 4跌倒危险因素评分37分。专科评估：患者体型匀称，饮食营养均衡，半卧位，步态正常。皮肤颜色正常，皮温正常。瞳孔正大等圆。肌力正常。危险因素评估：1患者血压高主要护理问题及护理措施：1患者血压高，有受伤的危险。监测血压，卧床休息。2 电解质紊乱查血钾2.6mmol/L。复查血钾3.2mmol/L 复查血钾3.3mmol/L。血钠132mmol/L。复查血钾3.7mmol/L。血钠135mmol/L。 1月24号查氯85mmol/L。正常110-250mmol/L. 个案分析低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：

①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。.低钾血症不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。 ②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。

肺小细胞癌低钠血症的原因分析及护理 (修改后) (2)

小细胞肺癌低钠血症的原因分析及护理关键词：小细胞肺癌低钠血症护理摘要：目的：由于小细胞肺癌患者低钠的临床症状不典型，因此极易与其他病因相混淆，耽误病人及时早期治疗，因此分析小细胞肺癌出现低钠血症的原因，准确对症处理，为临床护理提供科学有效的方法。方法：收集我科2012年1月至2014年3月的小细胞肺癌合并低钠血症的病例24例，查阅相关文献结合本科室小细胞肺癌患者合并低钠的临床表现及实验室化验数据分析其出现低钠血症的原因，结合原因加强观察、积极预防、科学护理。结论：化疗、放疗、SIADH、发热、肿瘤进展、癌性疼痛等都可影响小细胞肺癌患者的血钠水平，临床护士须严密观察患者的病情变化，熟悉低钠血症的表现并及时发现低钠患者的早期临床表现，评估并分析患者出现低钠的原因，及时与医师沟通，对症准确的实施护理以及掌握出现低钠血症后合理科学的补钠原则，警惕SIADH的早期表现和神经系统症状，及早发现和处理。 1 临床资料收集我科2012年1月-2014年3月的小细胞肺癌患者61例，均由支气管镜或肺穿刺组织病理活检确诊，其中出现低钠血症的24例（占小细胞肺癌的39.3%），未出现低钠血症的37例（占肺小细胞癌60.7%），小细胞肺癌低钠血症中男性18人，女性6人。年龄为29岁—76岁，平均年龄52.5岁。治疗方法：该24例患者1例因确诊时肿瘤已多处转移给予单纯粒子植入姑息性治疗，1例以低钠为首发症状的患者确诊后放弃治疗，11例行EP方案化疗，8例行EP方案化疗+放疗，3例行EP方案化疗+放疗+癌区粒子植入。该组患者中4例以低钠为首发症状（1例确诊为小细胞肺癌后放弃治疗，1例确诊时即出现转移给予对症治疗后患者及家属放弃治疗，2例给予化疗或化疗+放疗后血钠恢复正常），6例患者由于重度低钠（血钠均<110mmolL并伴有低氯和二氧化化碳结合率下降，由于本院条件限制未做血浆、尿渗透压及尿钠含量测定）4例出现了意识不清、烦躁不安等精神症状，结合患者血钠值及临床表现，该6例考虑为SIADH，且给予限水，口服钠盐，静脉补充高渗盐水、激素、利尿治疗有一定效果。6例考虑SIADH中有3例由于肿瘤进展出现顽固性低钠血症，补钠效果不佳，加之肿瘤多处转移后死亡，余3例均于3-6天血钠基本恢复正常。该组其余14例均在化疗、放疗过

低钠血症的护理72515

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。编辑摘要 ?婕~个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ?我来点评低钠血症 - 概述低钠血症（hyponatremia）为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。低钠血症 - 分类根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：（1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎低钠血症 - 病因低血容量性低钠血症低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20m mol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 3、失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3、急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血

低钠血症的护理

低钠血症的护理 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。低钠血症 - 概述低钠血症（hyponatremia）为＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。低钠血症 - 分类低钠血症根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：（1）低性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。（2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！（3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎低钠血症 - 病因低血容量性低钠血症低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20 mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使重吸收钠减少。 3、伴有肾小管性酸中毒和代谢性。 4、酮尿等（包括酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、功能减低：是由于心输出量和滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。