常用血管活性药物的应用

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血管活性药物

血管活性药物

扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统,降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等,能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会,多巴胺药物临床应用中国专家共识,2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体,也激动多巴胺受 体,对不同受体的作用与剂量有关,在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等;大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测,及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始,并密 切监测,逐步上调至最佳剂量;且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整,心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中,应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂:洋地黄类 儿茶酚胺类:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:米力农、氨力农 钙离子增敏剂:左西孟旦 其它:肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时,正性肌力药 物可增加心输出量,以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。

血管活性药物的应用

血管活性药物的应用

13.必须及时纠正酸中毒,因为一切血管活性药在酸 性环境下PH<7.3均不能发挥应有的作用,但注意 碳酸氢钠与其有配伍禁忌。 14.无论何种类型的休克,必须在补充有效血容量的 基础上酌情使用血管活性药,并注意观察尿量。
小结
通过学习血管活性药物用 药知识,加强输液巡视,做好患者 及家属的用药宣教,正确选择静 脉穿刺,应用用药提示标识等措 施可以减少使用血管活性药物 不良事件的发生,提高用药安全, 降低护理风险,保障患者生命安 全.
血管活性药物的护理
• 准确 • 量化
用药目的明确、使用方法正确、不良反应有数 用固定的模式精确用药
• 严密监测
整个用药过程全面观察
量化的含义
• 给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确 的用药量的概念。一般以ug/kg.min是多少ml/h来 计算。 • 用微量滴注泵和微量推注泵,依据用量,调整好 每小时输注的毫升数,持续静脉泵入。
量化
血管活性药物使用注意事项
• 1.配制前两人核对。 • 2.缩血管药物应通过中心静脉输注尽量不要选择 外周静脉,要选择大血管,如颈内、锁骨下、肘 正中等,更不要选择下肢静脉。 • 3.药物与管路明确标识。 • 4.输注速度不宜小于3ml/h,防止管路阻塞。 • 5.血管活性药物不宜与其他液体同一通道输注。 • 6.正确处理回血,不能简单的按快进键盲目推注, 应另接生理盐水注射器缓慢推注如回血已经充满 延长管,应更换延长管。
• 注意事项 1.长期用药时易产生神经中毒症状,可导致甲状腺功 能低下. 2.见光分解,需避光,新配药液为淡棕色,如变为 暗棕色、橙色或蓝色应立即废弃。只要避光得当, 无需6小时更换. 3.硝普钠对于肾功能不好的患者使用的安全时限为 48-72小时,肾功能正常者可适当延长。 4.由于药典要求肾功能不全的病人必须测定血浆中 氰化物或硫氰酸盐浓度,未避免不必要的麻烦, 建议肾功能不全的病人不用硝普钠。 5.单独通路静滴,只能用5%GS稀释。

血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt

血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt
0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5~20 μg/kg·min
0.5~2 μg/kg·min
0.01 ~0.1 μg/kg·min
0.5~8 μg/kg·min
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规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容:床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项:
过量使用可有低血压,心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理



μg/kg·min


量化
.
18
(一)何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式,
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用,其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01~0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加, 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
,扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 (泵对泵更换法)
1、备药至床 边,新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量,按
启动键
.
29

血管活性药物的药理及临床应用

血管活性药物的药理及临床应用

器官移植保护
在器官移植手术中,使用血管 活性药物可以保护移植器官的 灌注和功能,提高移植成功率 。
疼痛治疗
部分血管活性药物具有镇痛作 用,可用于治疗疼痛性疾病。
02
血管收缩剂的药理及临床应用
肾上腺素的药理作用
01
02
03
激动心肌
小剂量的肾上腺素可兴奋 心肌,使心肌收缩力增加 、心率加快。
收缩血管
心肌梗死治疗
在心肌梗死的治疗中,β受体拮抗剂和硝酸酯类药物可用于减少 心肌梗死面积,保护心肌功能。
06
抗休克血管活性药物的药理及 临床应用
多巴胺的药理作用
激动α受体
多巴胺可以激动血管平滑肌的α受体,使血管收缩,血压升高。
激动β受体
多巴胺可以激动心肌的β受体,增加心肌收缩力和心率,提高心输 出量。
舒张血管药物作用机制
通过抑制血管紧张素转换酶、扩张血管平滑肌等途径,使血管舒张,外周阻力 降低,血压下降。
临床应用范围
抗休克治疗
在休克治疗中,通过使用血管 活性药物来调整血管舒缩状态 ,改善组织灌注,提高休克患
者的生存率。
心血管疾病治疗
用于治疗高血压、心绞痛、心 肌梗死等疾病,通过调节血管 舒缩状态,改善心肌供血和减 轻心脏负担。
抗血小板聚集
通过抑制血小板聚集和黏附,降低血栓形成的风险。
改善心肌供血
通过扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量,改善心肌供血 。
抗心绞痛血管活性药物的临床应用
心绞痛治疗
β受体拮抗剂和硝酸酯类药物常用于心绞痛的治疗,可降低心肌 耗氧量,改善心肌供血,缓解心绞痛症状。
心力衰竭治疗
硝酸酯类药物也可用于心力衰竭的治疗,通过扩张血管,降低心 脏负荷,改善心力衰竭症状。

常用血管活性药物的应用PPT参考幻灯片

常用血管活性药物的应用PPT参考幻灯片
较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒 张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1-受体,使冠 脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。 (心跳停止、心肺复苏)
兴奋β2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛,并抑制 肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。
2020/2/26
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14
3.多巴胺——临床应用
各种类型的休克:如感染性休克、心源性休克及
出血性休克;
急性肾功能衰竭:由于激动多巴胺受体,使肾血
管扩张,肾血流量和肾小球滤过率增加,与利尿药 合用可治疗急性肾功能衰竭;
心力衰竭:多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作
用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量, 降低肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏 手术后低排高阻型心功能不全。
本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 不能与碱性药物同管,否则会失效。 给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的
变化。
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2.去甲肾上腺素(NE)——药理作用
为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管和容量血管均有强
烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升 高外周循环阻力; 其β1受体(微弱)兴奋作用与肾上腺素相似, 可使心肌收缩力增强,但不是主要作用; 无β2受体作用。
支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较 快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。
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1.肾上腺素——注意事项
本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉 处保存。如被氧化变为粉红色或棕色,药液失效不 可再用。

血管活性药物的应用ppt课件

血管活性药物的应用ppt课件

血管活性药物的应用
41
血管活性药物应用展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min 改善肾血流,保护肾功能
血管活性药物的应用
42
药物对肾功能的影响
? 多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
多巴胺
增加尿量 并不增加 Ccr
多巴酚丁胺
不增加尿量 但明显增加 Ccr
结论
多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注,多巴胺仅具有利尿作 用
血管活性药物的应用
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血管活性药物使用注意事项
7、严禁在血管活性药物通路推注药物 8、停用血管活性药物必须先回抽5~10ml血 液丢弃后再用肝素封管 9、管路阻塞或打折后需释放压力后再与病 人连接 10、严密监测血压、心律、心率、尿量、 末梢温度、酸碱平衡、皮肤情况等等指标
血管活性药物的应用
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?静脉药物输注常见并发症: 过 敏
注意事项:
长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减 少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭。
血管活性药物的应用
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去甲肾上腺素 (Norepinephrine,NE)
使用时注意
为防止注射局部 组织坏死,
可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 (根据中心静脉压)
小剂量和低浓度 给药,不宜长时间
多巴胺受体,其效应具有剂量依赖性



小 剂




血管活性药物的应用
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多巴胺
小剂量 1-5ug/kg ·min
增加肾血流量和钠的排除
中剂量 5-10ug/kg ·min
增加心肌收缩力和心率
大剂量

常用血管活性药物的应用


肾上腺素(AD)——【购物中心】 【药理作用】激动α和β受体

为什么肾上腺素升压效应会被翻 转?——之前已经给过α受体阻断药 (酚妥拉明)。 ●酚妥拉明——α受体阻断药。 ●选择性地阻断了与血管收缩 有关α受体。 ●而肾上腺素可同时激动α受体 和β受体,因此β受体未被阻断。 ●β受体与血管舒张有关——血 压下降。 【意义】 由α受体阻断药(酚妥拉明、妥 拉唑林、酚苄明及氯丙嗪等)引起 的直立性低血压,不能用肾上腺素 升压——会导致血压进一步降低。


异丙肾上腺素——【专卖贝壳】 【药理作用】——β激动。对α基本无 作用

最好使用微量注射泵控制给药(20~120ng.kg1.min-1)。 (20-100)ng*50Kg*60分=60,000ng/h=(60ug/h3000ug) 1000ug/20ml=50ug/ml


肾上腺素(AD)——【购物中心】 【药理作用】激动α和β受体。
间羟胺 主营阿尔法狗兼卖少量贝壳

间羟胺主要作为去甲肾上腺素的替代品用于各种休克的早期,将 10~20mg的药物稀释到100ml后静脉滴注。还可用于处理全麻 过程中的低血压,每次静脉注射稀释后的药物50~100g,必要 时可重复给予。 微量泵使用法:生理盐水40ml+阿拉明100mg (10支) 常用速度:6-12ml/h (相当于0.2-0.4mg/min) 大输液使用法:生理盐水250ml+阿拉明20mg (2支) 常用速度:40-80滴/分钟 (相当于0.2-0.4mg/min
肾上腺素(AD)——【购物中心】 【药理作用】激动α和β受体

5.促进代谢 激动β——促进糖原和脂肪分解,组织耗氧量显著增加。 6.兴奋中枢神经系统 大剂量时,激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥。 【临床应用】 1.过敏性休克:肾上腺素——首选 2.心脏停搏 3.支气管哮喘急性发作 已逐渐被选择性β2受体激动剂所取代。 呼吸系统——沙丁胺醇。 【为什么?】更加专一!心脏副作用没有了! 4.减少局麻药吸收 在局麻药注射液中加入少量肾上腺素,可减少局麻药的吸收,延长局麻时间, 减少不良反应。 5.局部止血 牙龈出血或鼻出血。

常见血管活性药物的使用

常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。

根据作用机制的不同,常见的血管活性药物可以分为以下几类:1.α-肾上腺素能受体阻滞剂:如阿托品、坎地河因等。

这类药物通过阻断肾上腺素能受体,减少压力荷尔蒙的作用,从而使血管扩张,降低血压。

2.β-肾上腺素能受体阻滞剂:如普萘洛尔、美托洛尔等。

这类药物通过阻断肾上腺素能受体,降低心率和心排血量,从而减少心脏对循环系统的负荷,降低血压。

3.ACE抑制剂:如卡托普利、依那普利等。

这类药物通过抑制血管紧张素转化酶,阻断血管紧张素Ⅱ的合成,使血管扩张,降低外周血管阻力,降低血压。

4.钙离子拮抗剂:如硝苯地平、氨氯地平等。

这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道,减少钙离子的流入,从而使肌细胞松弛,血管扩张,降低血压。

5.利尿剂:如呋塞米、氢氯噻嗪等。

这类药物通过增加尿液排泄,减少体液容量,降低血容量和外周阻力,从而降低血压。

6.非甾体抗炎药:如布洛芬、氨基比林等。

这类药物通过抑制炎症反应,减少炎性介质的释放,从而降低血管通透性和扩张血管,降低血压。

7.纤维蛋白溶解剂:如尿激酶、柳激酶等。

这类药物通过溶解血管内血栓和斑块,改善血液循环,降低血压。

值得注意的是,血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行,不能随意滥用。

每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症,过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。

此外,血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预,如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等,以最大程度地提高治疗效果,并降低心血管疾病的风险。

总之,血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。

但是,使用时必须注意个体化的治疗方案,遵守医生的建议,并定期进行监测和调整,以期达到最佳的治疗效果。

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副作用和注意事项
洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的 2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功 能减低等情况下易致中毒,其中毒反应表现:恶心、 呕吐、食欲下降;头晕、头痛、倦怠、神志改变、 精神异常、黄视、绿视等;心律失常. 不合理使用引起心动过缓,甚至发生严重缓慢性心 律失常。 急性心肌梗死合并心衰,发病24小时内尽量不用洋 地黄,避免扩大梗死面或导致心脏破裂。 洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病 及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。
• 卡托普利和依那普利 为血管紧张素转化酶 抑制剂,通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷。 • 初剂偶可引起血压突然下降,尤其在血管 内容量不足的病人,因此,使用时建议以 小剂量短效药开始(如卡托普利6.25mg或 依那普利2.5mg),
(五) 交感神经阻滞剂
酚妥拉明 又名立其丁,为α-受体阻滞剂, 以扩张小动脉为主,也扩张静脉,可降低 肺动脉高压,减轻心脏前后负荷,增强心 肌收缩力,解除支气管痉挛,改善肺通气。
(二)硝酸甘油
作用:
扩张体循环静脉,降低心脏后负荷;扩张 冠状动脉,改善心肌供血;大剂量应用扩 张阻力血管,减少回心血量,降低心脏前
负荷。
剂量与用法
一般用5%葡萄糖液或0.9%氯化钠溶液稀 释,开始剂量:5μg/min,观察血压、心 率和治疗反应,每5分钟增量5-10μg/min, 最大量不超过200μg/min。
洋地黄类临床应用
主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风 湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病 等引起心衰效果较好。
对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑 及阵发性室上速有较好疗效。
剂量与用法
首次0.4-0.8mg,2-4小时后再给予0.2-0.4mg, 以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心 衰时剂量宜小,而抗快速性心律失常时用 量宜大。
骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏 骤停。
剂量与用法
起始剂量为0.02ug/kg.min 可逐渐增至1ug/kg.min 。
副作用பைடு நூலகம்
1.增加心肌耗氧,易致心肌缺血。 2.变时性效应可诱发严重心律失常,包括室 速和室颤。 3.可致低钾血症。
三、正性肌力药物
(一)多巴酚丁胺
药理作用:
增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数; 其增快心率作用远小于异丙肾上腺素, 而改善左心功能优于多巴胺。 常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱, 不明显增加心肌耗氧量。
③速效类:如西地兰、毒毛旋花子甙K等。
急症危重病人常选用速效类强心甙,最常用 者为西地兰。
药理作用
洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶 结合,从而抑制Na+泵,使Na+-K+交换减少, 而Na+-Ca2+交换增加,使细胞内Ca2+浓度增加, 后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放,细胞 内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收 缩力增强,起到强心作用; 另外,洋地黄通过减慢房室结传导速度,有效 不应期延长,增强迷走神经张力,使心室率减 慢,降低了心脏的耗氧量。
3、副作用:低血压、恶心、呕吐。在肝或肾功能不 全患者,长期使用易发生硫氰酸盐和/或氰化物中 毒。
注意事项
① 由于硝普钠水溶液不稳定,遇光易分解,故药液应 临用时新鲜配制。配制时先用5%葡萄糖注射液溶解, 稀释。药液使用一般不超过6小时,以免药物分解, 降低疗效。使用时,输液瓶应该用黑色布包裹,避 光滴注。 ② 用药不宜超过72小时。 ③ 准确掌握浓度和滴速 ④ 严密观察血压及其他体征变化 ⑤ 宜采用微量输液泵
四、血管扩张剂
常用血管扩张剂分类
扩张小动脉为主


扩张静脉为主
均衡扩张小动脉和静脉
(一)硝普钠
1、作用: 一种有效的静脉和动脉扩张剂,其作用是降低 心室的前负荷和后负荷。 2、用量:静脉给药,治疗剂量范围很宽,一般 0.5~8µg/(kg· min),可先从小剂量开始,直到效果 满意为止,维持12~48小时即停药。
(三)异丙肾上腺素
药理作用 纯β-AR激动剂,兴奋β1-AR使心肌收缩力增 强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统, 可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧; 兴奋β2-AR使支气管平滑肌松弛。
异丙肾上腺素的临床应用
主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿
托品类药物治疗无效的心动过缓病人。
可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏
注意事项
防止血压极度下降,加强对血压的监测
该药起效快(5分钟),作用时间短,停
药15分钟作用消失。
用药后病人可以迅速耐受,只适用于急性 期用药
(六)乌拉地尔——压宁定
• 快速而缓和的新型降压药 1、药理作用:扩张外周血管和中枢性降压的双重作 用。 2、特点:对口服和静脉给药均有效 降压同时,心率不增快 对肺血管床的舒张作用大于体循环。 3、临床应用:充血性心衰、防治围手术期高血压、 妊高症、先兆子痫。
多巴酚丁胺临床应用
充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心 衰和严重心衰。 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 急性心梗并低心排量。
感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心 肌受损,心功能下降,在血容量补充后血 压仍不能维持时。
用法
常用2.5-10μg/kg.min, 最大剂量不宜超过40μg/kg.min,
3.大剂量(>10μg/kg.min)使用时,a1-受体激动效 应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉 收缩,血压升高; 肾动脉开始收缩后尿量逐步减少; 随着剂量增加,使心率加快,甚至引起心律失常。 >20μg/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去 甲肾上腺素。 采用有效的最低剂量,最大剂量<30µg/kg· min
肾上腺素的临床使用
强效的正性肌力药物。可加快心率,提高每搏 量,并增加心肌血流 量,也有明显的致心律 失常作用, 作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收 缩作用。 可用于心跳骤停、过敏性休克、支气管哮喘等
肾上腺素的副作用
长期大量使用可导致重要脏器和组织血流 减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能 衰竭 可致严重心律失常;可使全身和心肌耗氧 量增加。
五、相关护理
1、选择适当的注射部位:选择血管较直,
容易固定,便于观察又不影响活动的部 位,最好使用静脉留量针;微量泵放在适 宜的地方,既不影响患者及治疗活动又 便于观察。
2、严格无菌操作:药液应现配现用,充分 混匀,各环节连接紧密,每24小时更换1 次延长管,注射器随用随换;更换药液过 程宜动作迅速,以免因药物浓度变化而 影响疗效。
多巴胺的临床应用
各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心 排量低的患者。
目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点
也不一致,以尿量为观察指标的临床研究结果不
一,但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。
多巴胺副作用
加快心率,可致心律失常;增加心肌氧耗(某
些情况下可导致心肌缺血)和乳酸产生增加,
增加肺循环阻力(有时可使心排量下降)
大剂量可引起恶心、呕吐,如漏出血管可引起
皮肤皮下组织坏死 (及时发现可局部应用普鲁
卡因或酚妥拉明)
(二)肾上腺素
1. 小剂量(0.01~0.05µg/kg.min)使用时,扩张阻 力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。 2.中等剂量(0.05~0.1µg/kg.min)使用时,仍扩张 阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回 心血量增加,提高心排量。
副作用
搏动性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应; 禁用于心肌梗塞早期(有严重低血压及心 动过速时)严重贫血,青光眼,颅内压增高 者.
(三)钙通道拮抗剂
硝苯地平又名心痛定,抑制钙离子内流, 松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉和周围 小动脉,降低外周血管阻力,减轻心脏 后负荷。
(四) 肾素—血管紧张素系统拮抗剂
3、观察输液部位有无渗漏、肿胀、肢体 颜色,血管走向有无条索状红线;观察 输液泵的工作是否正常,发现异常及时 处理。
4、严密观察心率、血压和病情变化:根据 病情采取定时与随时相结合的原则监测心 率、血压等变化;根据血压、尿量遵医嘱随 时调整剂量,每次调整剂量均应监测心率、 血压。观察患者胸闷、心慌等症状,若有 异常,立即报告医生,积极配合处理。
血管加压药
多巴胺、肾上腺素、间羟 胺、异丙肾
血管活性药
正性肌力药
多巴酚丁胺、米力农、洋 地黄类
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油、钙离子 拮抗剂、卡托普利、 酚妥拉 明、乌拉地尔
二、血管加压药
(一)多巴胺
多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾 上腺素能受体激动作用。 1.小剂量(2-5μg/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿 量可能增加;同时兴奋心脏b1-受体,有轻度正性肌力作 用,但心率和血压不变。 2.中等剂量(5-10μg/kg.min)主要起b1-受体、b2-受体激 动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV) 增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但 不是主要因素。
常用血管活性药物的使用
提纲
一、血管活性药物的分类 二、血管加压药 三、正性肌力药 四、血管扩张剂 五、相关护理
一、血管活性药物的分类
血管活性药物对心脏和血管系统的影 响主要在三个方面:(1)对血管紧张度 的影响;(2)对心肌收缩力的影响(心脏 变力效应);(3)心脏变时效应。
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏 排出量和微循环。
5、准确及时记录并交接班:记录应用药 物的名称、剂量、浓度及用药时间,建 立护理记录病历。如中间更换药液、增 减药物剂量均应记录其时间、剂量和更 改的原因,用药过程中严格交接班。
3.较大剂量时(0.1~0.5µg/kg.min)兴奋a-受体, 使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高, 改善冠状动脉血流量;兴奋b1-受体,使冠状动 脉扩张,心肌供血、供氧改善,从而提高心脏 复苏成功率。 4.兴奋b2-受体,使支气管和肠道平滑肌舒张松弛, 并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏 作用。 5.使心肌舒张期自动去极化速率加快,4相电位 斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。
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