门静脉高压症治疗进展(最全版)
外科第三十九章 门静脉高压症
肝内窦前阻塞病因是血吸虫病。
１. 分型
① 肝前型：先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变) 肝外门静脉血栓形成(腹腔内感染、创伤) 外在压迫 (肿瘤、胰腺炎)
② 肝内型
窦前型－血吸虫性肝硬化、虫卵堵塞门静脉小分支
窦型 窦后型
肝炎后肝硬化。再生结节和纤维索压迫肝 窦和窦后肝静脉小分支。
4、醛固酮、抗利尿激素体内灭活减少钠水 潴留
２. 体检：
①可触及肿大脾脏；
②黄疸、腹水、腹壁静脉曲张、 表示肝硬化和门静脉高压严重；
③慢性肝病的其他征象－蜘蛛痣、 肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩 等。
３．辅助检查
①血常规：白细胞常降至3×109/L以下，血 小板降至70-80×109/L以下，红细胞不同 程度降低。
冷希圣、黄筵庭：中华外科杂志 1999.37(10):8527
肝炎后肝硬化最终转归 死于大出血42% 死于肝衰40% 死于肝癌及其他合并症12%
北医大附属人民医院
国外综合资料 1/3死于上消化道出血
1/3死于肝功能衰竭 1/3死于肝癌及其他原因
肝硬化确诊时，大约60%失 代偿和30%代偿期病人有食道静 脉曲张，出血危险性是30%，因 此，肝硬化门脉高压症重大风险 为上消化道大出血。
临床表现
1.脾大、脾功 能亢进
2.交通支扩张
3.腹水
• 所有病人都有不同程度的脾大 • 常伴有脾功能亢进 • 白细胞计数<3×109/L • 血小板计数
<70×109/L~80×109/L
临床表现
1.脾大、脾功 能亢进
2.交通支扩张 3.腹水
临床表现
1.脾大、脾功 能亢进
贲门周围离断加近端胃壁全层缝扎治疗门静脉高压症出血
体交通不 在食管 和 胃壁外 。 解剖学研 究发 现 ， 胃右 静 脉 型 的静脉分 支特点是 在贲 门 胃壁粘膜 下层 形成丛 状 吻合 ， 成粘 膜下层 门体静 脉 的交通 。 造 】而有 文献 报遭 ， ］胃壁 内反 常血 流 量 约 为 胃脾 区反 常 血流 量 的 ｌ８ １ ６在 此 种 情 况 下 单纯 行 贲 门 血管 离 断 ／～ ／，
的重要 因素 。
管， 测定 自由 门静脉 压 ， 行脾 切 除术 ， 先 同时结扎 所 有的 胃短血 管 。切断 胃小弯 角切迹上方 至食管 下段 至少 ５ｃ 范 围内的全 部血管 ， ｍ 以不致遗 漏 高位食管 支 。然后 依次 结 扎 胃后 静 脉 、 状静 脉及 左 膈 下静 冠
维普资讯
景期 。
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贲 门周 围离 断 加近端 胃壁 全层缝 扎 治疗 门静 脉 高 压症 出血
粱继 刚 徐 振敏 吴 旭东
东营 市
万建华
２７ ９） ５ ０ １
（ 东营 市 人民医院
关键词
肝硬 化 ； 门静脉 高压 ； 科手术 外
呕血 次之 ， ｌ 计 ９例次 。 中 ｌ 其 ２例为 上消化 遭出血经 内科 治疗无效 的急症 手术者 。 全组病 人均有 脾肿大 、 脾功 能亢进 ， 管钡餐 检查均有 食管 下段静脉 曲张 。 食 按邹 联 庆０提 出 的 曲张静 脉 分 度标 准 ， 度 ｌ ， 轻 ３例 中度 １ 倒 ， 度为 １ ８ 重 ５倒 ； 术前 肝功 能按 Ｃ ｉ ｈｌ ｄ分级
年死 于脑血 管意外 ， ２倒分别 于术 后 ９个 月、 个 月 １ ７
病理 证实 ） 门静 脉 高压 ， 伴 并发 胃底食 管下段 曲张静
门静脉高压症
重度食管静脉曲张
病变累计食管全长 食管明显扩张 食管粘膜不见,代
之以大小不一,形状 不一的圆形或囊状 充盈缺损,甚至“息 肉样”改变
食道胃底静脉区张的胃镜下表现
门静脉高压的CT表现
肝功能衰竭的肝脏图片
Child-Pugh肝功能分级
七、处理原则
• 内外科综合治疗，积极处理食道、胃底曲张 静脉破裂引起的上消化道大出血，解除或改 善脾脏肿大、脾脏功能亢进。
• 2、门静脉系与腔静脉系存在四个交通 支：
• ①胃底、食道下段交通支:最主要的交 通支
• ②直肠下段、肛管交通支 • ③前腹壁交通支
• ④腹膜后交通支
门静脉高压侧支循环
三、病因及病理生理
• 病因：主要为肝硬化引起（肝炎后肝硬化、 血吸虫性肝硬化），少数由布加式综合症和 门静脉海绵样变性引起。
• 病理生理：按阻力增加部位分为肝前、肝后 和肝内（窦前、窦后和窦型）三型。
门静脉高压症
一、门静脉高压的定义
• 门静脉压力的正常值：13－24cmH2O， 当门静脉血流受阻、血流淤滞，超过上 限为门静脉高压（portal hypertension）。
• 在我国90%以上的门静脉高压症是由于 肝炎后肝硬化引起的。
二、解剖概要
• 1、肝脏为双血供的脏器，门静脉供血 占70－75％
通支 • ②直肠下段、肛管交通支 • ③前腹壁交通支 • ④腹膜后交通支
3、呕血、黑便往往是门静脉高压症的 首发临床表现
4、内外科综合治疗，积极处理食道、 胃底曲张静脉破裂引起的上消化道大 出血，解除或改善脾脏肿大、脾脏功 能亢进。
5、掌握急性出血期的治疗措施
谢 谢！
五、辅助检查
• 1、 常规检查：脾脏功能亢进时三系 减少。
门静脉高压 PPT课件
重度心力衰竭。
病理生理
门静脉无静脉瓣膜，其压力通过 流入的血量和流出的阻力形成并 维持。门静脉血流阻力增加，是 常见门脉高压的始动因素。
（1）脾肿大，脾功能亢进。
（2）交通支开放。
（3）腹水形成。
（4）门静脉高压性胃病（20%）性脑病
无
级标 准
Ⅱ 20.5~34.2 26~34 4~6 40~80 少量易控制 无
Ⅲ ﹥34.2 ﹤26
﹥6 ﹥80 大量难控制 有
七、门脉高压症的外科治疗
( 主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血)
（一）食管、胃底曲张静脉破裂 出血：肝硬化病人中仅有40%出 现食管静脉曲张，而有食管胃底 静脉曲张的病人中仅50%~60% 并发大出血。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
辅助检查
血常规 肝功能检查 腹部超声检查 食管吞钡检查和电子胃镜检查,明确
食管静脉曲张的程度和分级。
门脉系统造影
六、门脉高压症肝功能分级法
外科学-门静脉高压症
三腔二囊管牵拉压迫胃底
三腔二囊管注意事项
⑴ 病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞 ⑵ 严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管 ⑶ 放管不宜超过五天，每12小时放气 10~20分钟，以防黏膜坏死 ⑷ 出血停止后，停留管子24小时才拔管 ⑸ 拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊， 最后拔管
㈡手术治疗
对Child-Pugh A级、B级没 有明显黄疸、腹水的病人， 应该及早手术。
诊断和鉴别诊断
㈠诊断
1.病史 有肝炎或血吸虫史 2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水
3.检查
⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。 ⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高， 凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 ⑶食管吞钡：食管静脉曲张。 ⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。 ⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。
临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水
1.脾大、脾亢
左肋下可摸到肿大的脾脏，巨 大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表 现为三少：
WBC < 3×109 /L RBC < 2.5×1010 /L 或 Hb <70 g/L 血小板 <（70~80）×109 /L
2.呕血、便血（交通手术简单有效 ⑵ 断流后，肝的灌流改善， 有利肝功能的恢复 ⑶ 肝昏迷发生率低 ⑷ 远期疗效较分流术好
缺 点:
⑴术后门脉压更高，腹水更加 严重，而且较为顽固 ⑵ 也有不少病人再出血 ⑶ 可引起胃壁坏死穿孔，或吻合瘘
对严重脾大、脾亢的治疗
1.脾切除
适用于食管静脉曲张不明显、没有出血史 2.脾切除＋断流术 适用于食管静脉曲张明显、有出血史
第十七章 第一节 门静脉高压症病
可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲 张、痔等
检查
1.血常规检查
全血细胞计数减少，白细胞计数降至3×109/L 以下，血小板计数减至70—80×109/L以下
2.肝功能检查
白蛋白水平降低而球蛋白增高，白、球蛋白 比例倒置，凝血酶原时间延长
3.食管吞钡X线检查
可见曲张静脉呈现串珠状改变
课时目标
掌握门静脉高压症的病理特点及临床 表现
熟悉门静脉高压症的检查及治疗
肝脏解剖生 理
肝脏解剖生理
• 肝脏是人体内最大的实质脏器 • 肝脏双重血供，25%-30%来自肝动脉，
70%-75%来自门静脉。 • 生理功能： • 分泌胆汁---600—1000ml • 吸收脂溶性维生素ADEK • 参与糖、脂肪、蛋白质、激素等代谢 • 合成凝血因子 • 解毒、免疫、造血、再生等
B B型超声
• D选择性肝动脉造影术 蛋白测定
E 血清甲胎
• 7.病人男性，65岁。已确诊为原发性肝癌 晚期，无明显诱因突发右上腹痛，面色苍白 。大汗，应首先考虑
• A 胃溃疡穿孔
B 十二指肠穿
孔
C 肝癌破裂
• D 胆绞痛E 肾绞痛
• 8.病人男性，66岁。肝硬化病史8年。近2 个月出现肝脏进行性肿大及持续性肝区疼痛 ，腹水呈血性。该病人最可能的并发症为
病因
病毒性肝炎与肝硬化、血吸虫病史、进 食坚硬粗糙食物、咳嗽负重等诱发因素
临床表现
1.脾肿大、脾功能亢进
早期即可出现脾肿大 脾功能亢进可表现为血液中红细胞、白细胞和 血小板均减少
2.呕血和便血
食管胃底曲张静脉破裂突发大出血，是门脉高 压症最凶险(重点）的并发症
3.腹水
是肝功能严重受损的表现，细菌性腹膜炎
卡维地洛治疗肝硬化门静脉高压症的作用机制及应用现状
ｎａｍｉｃ ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ． Ｔｈｅ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ ｉｎ ｒｅｄｕｃｉｎｇ ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｈａｓ ａ ｂｅｔｔｅｒ ｅｆｆｅｃｔ ｉｎ ａｌｌｅｖｉａｔｉｎｇ ｐｏｒｔａｌ ｈｙｐｅｒ ｔｅｎｓｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅｏｒｙ． Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｓ ｔｈｅ ｋｎｏｗｎ ａｎｄ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ ｉｎ ｒｅｄｕｃｉｎｇ ｐｏｒｔａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ａｎｄ ｒｅｖｉｅｗｓ ｔｈｅ ｌａｔｅｓｔ ｒｅｓｅａｒｃｈ ａｄｖａｎｃｅｓ ｉｎ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｃｉｒｒｈｏｔｉｃ ｐｏｒｔａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ． Ｉｔ ｉｓ ｐｏｉｎｔｅｄ ｏｕｔ ｔｈａｔ ｃａｒｖｅｄｉｌｏｌ ｉｓ ｅｘｐｅｃｔｅｄ
诱导的Ｓｒｃ － ＥＲＫ 通路发挥抗血管生成作用。这些研究或提 示，通过抑制新生血管形成而发挥抗肝纤维化作用，可能是卡 维地洛降低肝内血管阻力的因素之一。
肠道细菌群移位加重了门静脉高压症患者的高动力状态， 促进了肝内内皮素与环氧化酶的释放，增加了肝内血管阻力， 是门静脉高压症的重要治疗靶点之一。Ｒｅｉｂｅｒｇｅｒ 等［７］研究也 证实细菌群移位的严重程度与患者门静脉高压症水平有着明 确的正相关性，而普萘洛尔可改善受损的肠道通透性，减少肠 道细菌群移位。作为ＮＳＢＢ 的卡维地洛也可能具有类似的作 用，但目前仍有待相关研究支持。
门静脉高压症
门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。
门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。
门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。
肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cmH2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变：1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。
门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。
2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支１、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。
肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。
２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
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门静脉高压症治疗进展（最全版）
门静脉高压症(portalhypertension,PH)是慢性肝病最严重、最常见
的并发症,这种并发症是大多数肝硬化合并其他严重并发症发生的原因,如
胃食管静脉曲 张出血、门脉高压性胃病、腹水、自发性细菌性腹膜炎、
肝肾综合征、肝性脑病、肝肺综合征、门脉肺高压、菌血症及脾功能亢进
等。
一、 门静脉高压症的病因及概念
PH是一个临床病症,是各种原因所致门静脉血循环障碍导致门静脉系
统压力升高的临床综合表现,所有能造成门静脉血流障碍和/或血流量增加,
均能引起 PH。门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型3类， 肝内
型在中国最常见，占95％以上。在肝内型里，按病理形态的不同又可分为
窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。
二、临床表现
门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三
大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。大多数患者根
据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。
三、治疗
1、药物治疗：
首选是心得安，萘羟心安。药物治疗的目的是要使HVPG下降，使
侧支循环的血流和压力下降，使静脉曲张内的压力下降，如果HVPG低于
12mmHg，静脉曲张则不会出血。
2、内镜治疗是GEV破裂出血诊治的主要手段。
(1)内镜下食管静脉曲张套扎术(endoscopicligation
ofesophagealvarices,EVL) EVL是内镜下治疗食道静脉瘤GEV的首选方
法,因为它比内镜注射硬化治疗更有效和更安全。 EVL被用于急性出血或
计划一级预防/二级预防,应2~4 周重复进行,直到静脉曲张完全根除。 建
议在根除后1、 6和12 个月进行内镜检查,然后每12 个月检测复发性高
风险静脉曲张的有无。(2)内镜治疗胃静脉曲张孤立性胃静脉曲张。
3、PH 的介入治疗
（1）经颈内静脉肝内门体分流术 (TIPS)实现分流门静脉血流,从而达
到降低门静脉压力目的的一种治疗方式。TIPS具有微创、出血少、仅需局
部麻醉等优势,受对于部分肝功能较差,或无法接受外科手术风险的患者尤
其适用。
分流道失效和肝性脑病是TIPS术后两个主要并发症,是影响TIPS中
远期疗效的主要因素。随着覆膜支架的应用，近10年研究表明，TIPS术
后1年、2年通畅率为81％－94％及74％－93％，分流道通畅率明显提
高，覆膜支架可有效降低分流道失效的发生率,它能将分流道血流与肝组织
隔离,阻止分流道修复过程中过度增生的肉芽组织阻塞分流道,避免对血液
有形成分损伤而导致血栓形成,使 TIPS术后再狭窄及血栓形成等严重并发
症明显减少, 极大地推广了TIPS的临床应用。
TIPS术后新发或加重的HE发病率仅为 13％～36％，多出现在术后
l～3个月。TIPS术 后HE的病因不单是建立的TIPS分流道导致肠源性神
经毒素入人体循环，还包括TIPS术后暂时性肝功能下降、血脑屏障通透
性增加等。应用TIPS专用支架，术中栓塞自发性门体分流及曲张静脉，
及从门静脉左支建立分流道等措施可以降低TIPS术后HE的发生率。对于
轻度的 HE，给予一般对症治疗，饮食调整及药物治疗，并预防严重HE
的发生；对于严重的HE，首先要积极寻找诱因， 祛除诱因，并加强药物
治疗。
当药物治疗和内镜治疗无法控制EVB时,在72h内(最好24h内),实施
TIPS急救手术将是最合适的治疗方法. 食管静脉曲张破裂出血是肝硬化失
代偿期最凶险的事件，其致死率极高。最新观点认为对于急性食管静脉曲
张破裂出血，早期TIPS在出血复发高风险患者中比药物+内镜治疗方案更
有优势。最新观点认为对存再发出血高风险的急性食管静脉曲张破裂出血
患者，应在72小时内行TIPS手术治疗。对于内镜治疗失败的胃底静脉曲
张破裂出血患者,可进行经皮经肝胃冠状静脉栓塞术,联合部分脾动脉栓塞
治疗效果更好,后者的优点主要在于能减少脾功能亢进引起的白细胞和血
小板的减少并改善肝功能,可有效减少介入治疗带来的并发症。
4、球囊导管闭塞下逆行性静脉栓塞术(balloon－occluded
retrograde transvenous obliteration,BRTO)是通过自发性分流道 (如
胃肾分流或脾肾分流等)栓塞曲张的胃底静脉,适用于严重肝性脑病及存在
自发性分流道的胃底静脉曲张患者。SATO等将BRTO与无水乙醇和碘化
油结合,且联合内镜下组织胶及EIS治疗,随访38.3 个月后胃底静脉曲张再
出血控制率为100％，介入治疗联合内镜及药物治疗有望成为一种新的治
疗方法。
5、PH 的外科治疗 肝移植被公认为是唯一能够彻底治愈肝硬化门静
脉高压的手段,能从根本上解除患者门静脉高压状态和改善肝功能，适用于
上消化道反复大出血、 顽固性腹水、肝性脑病的终末期肝病患者，手术
风险高、肝源紧缺、医疗费用高昂和医疗技术水平发展严重不平衡等因素,
极大地制约了肝移植的发展。对于肝硬化PH既往无出血患者,原则上不做
预防性外科治疗;当其合并EVB,经规范内科治疗无效时应行手术治疗,可考
虑行门奇静脉断流术或分流术。择期外科 治疗首选选择性贲门周围血管
离断术联合脾切除术, 随着微创外科的发展,逐渐开展了腹腔镜下选择性
贲门周围血管离端术联合脾切除术,为PH患者提供了 新的微创治疗手段。