乙醇的生理作用

乙醇的生理作用
乙醇的生理作用

乙醇的生理作用

乙醇即酒精,以不同的比例存在于各种酒中,它在人体内可以很快发生作用,改变人的情绪和行为。这是因为酒精在人体内不需要经过消化作用,就可直接扩散进入血液中,并分布至全身。酒精被吸收的过程可能在口腔中就开始了,到了胃部,也有少量酒精可直接被胃壁吸收,到了小肠后,小肠会很快地大量吸收。酒精吸收进入血液后,随血液流到各个器官,主要是分布在肝脏和大脑中。

酒精在体内的代谢过程,主要在肝脏中进行,少量酒精可在进入人体之后,马上随肺部呼吸或经汗腺排出体外,绝大部分酒精在肝脏中先与乙醇脱氢酶作用,生成乙醛,乙醛对人体有害,但它很快会在乙醛脱氢酶的作用下转化成乙酸。乙酸是酒精进入人体后产生的唯一有营养价值的物质,它可以提供人体需要的热量。酒精在人体内的代谢速率是有限度的,如果一个人饮酒的速率大于体内代谢的速率,酒精就会在体内器官,特别是在肝脏和大脑中积蓄,积蓄至一定程度即出现酒精中毒症状。

如果在短时间内饮用大量酒精,初始酒精会使人兴奋、减轻抑郁程度,这是因为酒精压抑了某些大脑中枢的活动,这些中枢在平时对极兴奋行为起抑制作用。这个阶段不会维持很久,接下来,大部分人会变得安静、忧郁、恍惚、直至不省人事,严重时甚至会因心脏被麻醉或呼吸中枢失去功能而造成窒息死亡。

酒的种类繁多,但它们共同的成分就是化学中称的乙醇。乙醇是决定酒的性质、构成酒的风格的主要成分,酒对人体的生理作用,实际上就是乙醇对人体的生理作用。

乙醇是一种对人体各种器官都有损害的原生质毒物,人饮酒过后约有20%的乙醇在胃中被吸收,其余80%由十二指肠、空肠吸收,空胃时吸收更多,二氧化碳可促进其吸收,而且乙醇浓度较低的酒类更易于吸收,高浓度的酒吸收反而缓慢。被吸收的乙醇均匀而迅速地渗透到人体各内脏组织中,将有90~98%的乙醇被完全氧化,放出约30%焦耳/克的能量为人的机体所利用。成人每小时可氧化10毫升左右的乙醇,但有人一天能氧化380毫升乙醇,相当于2.5升黄酒。人体对乙醇的氧化速度较为恒定,不受血液浓度高低的影响,因此,饮酒如超过人体对乙醇的氧化速度,将会蓄积而造成乙醇中毒。未被氧化的乙醇有2——10%通过肾肺排出,汗、泪、胆汁、唾液也有微量排出。

乙醇对中枢神经系统基本上与麻醉药相似,但因安全度不够,因而不能作为麻醉药来用。饮酒后所表现出来的兴奋其实是大脑的抑制功能被减弱的缘故,因此饮者会失去不同程度的自制,同时辨别力、记忆力、集中力及理解力会减弱甚至消失,视力(中枢性)也会出现障碍。

乙醇对循环系统的作用因量而有所不同,中等量的乙醇可扩张皮肤血管,使饮者皮肤发红而有温暖感,但不可以饮酒来御寒,因为人在受寒时皮肤血管收缩,而酒会抑制血管运动中枢,使皮肤血管扩张而导致大量热能损失,可见饮酒御寒反而会增加冻伤、冻死的危险。中等量的乙醇对心脏功能无明显影响,慢性酒精中毒造成心血管障碍并非由乙醇所致,而是以酒为能量来源的人不注意饮食结构,营养不良而导致。

乙醇对消化系统的作用视乙醇含量而定,饮乙醇含量在10%左右的酒对胃液、胃酸的分泌都有增加。因此饮低度酒有促进胃的消化吸收机能,但对胃溃汤病患者则是有害的。饮乙醇含量达20%以上的酒类,会抑制胃液的分泌,减弱胃蛋白酶的活性,从而削弱人体的消化吸收机能。饮乙醇含量达40%以上的酒类,对胃粘膜有强烈的刺激,使人容易患上慢性胃炎。乙醇在消化过程中产生的乙醛会刺激人体的呕吐中枢,使人呕吐。

如用乙醇擦抹皮肤可加速热量的挥发,产生凉感,因此可用高热病人作物理降温处理,乙醇含量为70%时有很强的杀菌作用,低于6%或高于80%则杀菌功效皆较低。

正常人的呼吸道有完善的生理屏障,维护着肺部的健康,经常酗酒可损伤呼吸道粘膜,使纤毛运动减弱,气道自洁作用下降,肺泡通气不良。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理生理学总结重点 (已自动恢复)

病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡: ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时:ADH分泌增多,醛固酮分泌减少; 血浆渗透压降低时:醛固酮分泌增多,ADH分泌减少; 循环血量降低时:ADH和醛固酮的分泌都增加。 (一)低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点:失Na+ 多于失水;血清[Na+ ]<130 mmol/L;血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制:机体丢Na+、丢水的时候,只补充水而未给电解质。 丢的途径: (1)经肾丢失 利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收) 醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足) 肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+) 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (2)肾外丢失 消化道(上消化道:呕吐;下消化道:腹泻) 皮肤(大量出汗,大面积烧伤) 第三间隙积聚(胸水,腹水) 2. 低渗性脱水对机体的影响 (1)细胞内外的水、电解质交换特点:由于细胞外液低渗,水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化:细胞外液丢失为主,循环血量明显减少,易发生休克; (3)整体水平表现:血容量的减少导致细胞间液向血管转移,因此,脱水体征明显; (4)实验室检查:尿钠含量变化(经肾丢失者增高,其余的因为代偿的作用,尿钠降低) 脱(失)水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,组织间液减少更明显,病人 出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高,因此本型脱水病人没有明显渴感,并且由于血浆渗透压 的降低,可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗:消除病因,适当补液(等渗液为主) (二)高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点:失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制: (1)水摄入减少:水源断绝或摄入困难 (2)水丢失过多: (3)失液未补充: 丢的途径:呼吸道失水(不含任何电解质)皮肤失水(高热,大汗,高代谢率)经肾

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学重点总结

第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1)呼吸心跳停止 2)不可逆性深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失,成平直线 6)脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia): 特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 (1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) (2)肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 .对机体的影响 (1)细胞外液减少,易发生休克。 (2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑 制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿, 低比重尿。 (3)有明显的失水体征。 (4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多; 肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。

病理生理学重点2

能用就用不行就参考参考!嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康:指躯体上,精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能。代谢和形态的改变,临床出现许多不同的病状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程:多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡:指枕骨大孔以上全脑死亡,为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症

2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症:指血清Na+浓度<130mmol/L ,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水:即低容量性低钠血症,失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒:即高容量性低钠血症,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,患者有水储留使体液量明显增多,体钠总量正常或增多。 4.高钠血症:血清Na+浓度>150 mmol/L ,血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水:即低容量性高钠血症,失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒:即高容量性高钠血症,血容量和血钠均增高。 7.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热:严重的低容量性高钠血症患者,尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高,称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿:由右心衰竭引起的水肿,特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿:由肾功能障碍引起的水肿,特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱,它们的各自的原理又是什么? 答:低钠血症容易导致脑水肿,患者出现中枢神经系统的症状,如头痛、恶心、呕吐等,严重的可发生脑疝。原理是血钠下降,导致细胞外液渗透压下降,液体移入细胞内,使脑细胞肿胀,引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水,可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现,如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水,缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升,导致细胞外液渗透压上升,液体移出细胞,使脑细胞脱水,引起一些列的中枢神经障碍。

病理生理学重点内容总结

个单选题,分;个简答题,分;一个论述题,分。 疾病概论 .健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 .病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; . 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; .疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是;细胞外液中最主要的阴离子是;细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静

病理生理学重点

病理生理学 第一章绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康:指躯体上,精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能。代谢和形态的改变,临床出现许多不同的病状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程:多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡:指枕骨大孔以上全脑死亡,为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症

2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症:指血清Na+浓度<130mmol/L ,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水:即低容量性低钠血症,失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒:即高容量性低钠血症,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,患者有水储留使体液量明显增多,体钠总量正常或增多。 4.高钠血症:血清Na+浓度>150 mmol/L ,血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水:即低容量性高钠血症,失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒:即高容量性高钠血症,血容量和血钠均增高。 7.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热:严重的低容量性高钠血症患者,尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高,称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿:由右心衰竭引起的水肿,特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿:由肾功能障碍引起的水肿,特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱,它们的各自的原理又是什么? 答:低钠血症容易导致脑水肿,患者出现中枢神经系统的症状,如头痛、恶心、呕吐等,严重的可发生脑疝。原理是血钠下降,导致细胞外液渗透压下降,液体移入细胞内,使脑细胞肿胀,引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水,可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现,如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水,缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升,导致细胞外液渗透压上升,液体移出细胞,使脑细胞脱水,引起一些列的中枢神经障碍。

病理生理学重点总结

病理生理学复习重点 考点一: 名词解释 1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2 疾病disease:是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏,从而偏离正常的生理状态,引起一系列机能代谢和形态的异常变化,变现为症状体征的社会行为异常,这种异常的生命过程称为疾病。 3 脑死亡:全脑功能不可逆的停止,导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷,自主呼吸停止,脑干反射消失,脑电波消失,脑血流停止。 4 疾病的转归prognosis:有康复和死亡两种形式。1、康复rehabilitation:分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡death:长期以来,一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 考点二水电解质紊乱 1 无机电解质主要功能: 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其 动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动 4、构成组织成分 2 水电解质平衡的调节:在一般情况下,不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变,当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢,产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉,机体主动饮水而补

充水的不足,另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后,激活膜内的腺甘酸环化酶,促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶,蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道,及水通道的通透性,从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出,同时抑制醛固酮的分泌,间弱肾小管对钠离子的重吸收,增加钠离子的排出,降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之,当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时,一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收,使水分排出增多,另一方面促进醛固酮的分泌,加强肾小管对钠离子的重吸收,减少钠离子的排出,从而使细胞外液中的钠离子浓度增高,结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。 3 心房肽或称心房利钠肽atrialnatriuretic peptide,ANP:是一组由心房肌细胞产生的多肽,约由21-33个氨基酸组成。 4 ANP释放入血后,将主要从四个方面影响水钠代谢:1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用 5 水通道蛋白aquaporins,AQP:是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 考点三 6 根据血钠的浓度和体液容量来分 1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症 2、高钠血症分为低容量性、高容量

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70个单选题,70分;2个简答题,20分;一个论述题,10分。疾病概论 1.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程;疾病是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 2.病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生的因素有很多种,血友病的致病因素是遗传性因素; 3. 疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括:酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病; 4.疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下,对疾病发生和发展有影响的因素,条件包括自然条件和社会条件,某一疾病是条件的因素,可能是另一疾病的原因,条件可促进或延缓疾病的发生; 水电解质紊乱 1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ;细胞外液中最主要的阴离子是Cl-;细 2- 胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO 4 2. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质,对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 4. 高容量性低钠血症又称为水中毒,特点是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 6.水肿的发病机制(简答) 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流

病理生理学重点名词解释

病理生理学重点名词解释 1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2.病理生理学(pathophysiology)是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。 病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变,而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。 疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。 诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。 危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素,但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。 发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地,它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。 完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。 不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 死亡(death)是指机体生命的终结;是指机体作为一个整体(organism as a whole)的机能永久性的停止,而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

病理生理学期末复习重点

第1章水肿 二、填空题 1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿 2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿 3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭,血浆胶体渗透压降低的主 要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。 4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。 5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降,肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过 率降低。 6、一般的,肝性水肿表现为(1) 肝腹水,心性水肿最早出现部位是(2) 下肢,肾性水肿首先出现于(3) 眼睑有关。 7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。 8、心性水肿发生的主要机制:(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。 五、问答题 1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。 答:血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流,使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,发生因素有:①毛细血管流体静压增高,见于心衰、静脉血栓等;②血浆胶体渗透压下降,见于血浆清蛋白减少;③微血管壁通透性增加,见于各种炎症,包括感染、烧伤等;④淋巴回流受阻,见于淋巴管受压或阻塞,如肿瘤、丝虫病等。 2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。 答:主要与肾调节功能紊乱有关,机制:①肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加:1)肾血流重分布2)醛固酮增加 3)抗利尿激素增加 4)心房利钠肽分泌减少 5)肾小球滤过分数增加 第2章缺氧 二、填空题 1、低张性缺氧,其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。 2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2,3-DPG增加 3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。 4、发绀是血中(1) 脱氧Hb增加至(2) 5g/dl时,皮肤粘膜呈(3) 青紫色。CO中毒时,皮肤粘膜呈(4) 樱桃 红色。亚硝酸盐中毒时呈(5) 咖啡色色。严重贫血时呈(6) 苍白。 5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管 增生。 6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧,其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常 (5)PaO2正常(6)动静脉氧含量差下降。 7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握(理解)的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高,提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握(记忆)的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因:低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧ˉ 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因:肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒:重金属,药物和毒物; 生物毒素(蛇毒); 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰(阻塞性肾衰)postrenal failure or obstructive renal failure 原因:双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量ˉ (1)肾灌注压ˉ (2)肾血管收缩:交感-肾上腺髓质系统兴奋;RAA激活;前列腺素产生ˉ (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数ˉ(反映肾小球的通透能力,取决于滤过面积和滤过膜通透性。) 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化:▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分:肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强,内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H+、NH4+↓,HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] < 20/1→代谢性酸中毒

病理生理学考试重点知识总结

病理生理学 第一章绪论 1.病理生理学:研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。其主要任务是揭示疾病的本质。 2.发展简史:实验病理学 3.未来趋势:转化医学、个体化医疗 第二章疾病概况 1.健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 2.疾病:在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.疾病发生的原因——病因(致病因素) 直接引起疾病发生的特定因素(不可少性) 赋予疾病以特征(特异性) 4.病因的分类 生物性因素 理化性因素 营养性因素 遗传性因素 先天性因素 免疫性因素 心理和社会因素 5.疾病发生的条件 能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。 本身没有致病性(不绝对);可影响病因对机体的作用。 6.疾病发生发展的一般规律 1)损伤与抗损伤 疾病中,损伤与抗损伤的斗争贯穿始终,是推动疾病发生的基本动力。 两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。 2)因果交替 3)局部和整体 7.疾病发生的基本机制 1)神经机制 乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎 有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积 2)体液机制 体液性因子——维持内环境稳定的重要因素 主要种类全身性作用(组胺、儿茶酚胺等) 局部性作用(内皮素、神经肽、细胞因子等)

内分泌(激素) 作用方式旁分泌(神经递质、血管活性物质) 自分泌(生长因子) 3)细胞机制 直接损伤 细胞膜功能障碍 细胞器功能障碍 间接作用 4)分子机制 分子生物学、分子病理学、分子医学 分子病-遗传物质或基因变异 基因病-基因突变、缺失或表达调控障碍 单基因病 多基因病(多因子疾病)8.疾病的转归 康复完全 不完全 死亡 第三章水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢紊乱 钠水出入平衡 水平衡:

病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。 分为躯体性亚健康状态,心理性亚健康状态,人际交往性亚健康状态。 疾病发生的原因(病因):指能引起某一疾病的特定因素,是引起疾病必不可少的,赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。) 条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准: 1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸; 2、不可逆性深昏迷; 3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失; 4、瞳孔散大或固定; 5、脑电波消失; 6、脑血流循环完全停止。 意义:有助于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界限,减少人力及经济消耗;为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水(低容量性低钠血症)【概念】:低渗性脱水特点是①失Na+多于失水;②血清Na+浓度<130mmol/L;③血浆渗透压<280mmol/L;④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水(低容量性低钠血症)最容易发生休克的原因? 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态,水向细胞内转移进一步转移,细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低,无口渴感,故机体虽然缺水,但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低,抗利尿极速分泌少,早期多尿,更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症(高渗性脱水)【概念】:特点: (1)失水多于失钠 (2)血清钠离子浓度>150mmol/L (3)血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

病理生理学期末考试重点

单选: 1.上消化道出血(肝功能不全者)引起肝性脑病的原因?(血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨 2.血钾、钠的范围(Na:130--150mmol/L K: 3.5--505mmol/L) 3.假性神经学说中的两种物质(苯乙醇胺,羟苯乙醇胺) 4.低钾血症心电图(ST段下移,病理性U波) 5.高钾血症的心电图变化 6.水肿率先发生的部位(心性,肾性等) 7.胶体渗透压的方向,构成 8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+(亚硝酸盐) 9.什么情况下排酸性尿(代酸,低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿) 10.失血性休克-----肾衰尿少机制(肾血管收缩,滤过减少,代谢产物积聚) 填空: 休克分期:缺血,淤血,衰竭 DIC分期:高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期 肝性脑病学说:氨中毒学说,假性神经递质学说,氨基酸失衡学说,GABA学说 缺氧分类:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧 简答 1.休克分期及微循环特点 (1)微循环缺血期特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态; (2)微循环淤血期特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态 (3)微循环衰竭期特点:不灌不流,血液局凝,组织细胞无血供。甚至出现毛细血管无复流现象,即在输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流仍无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。 2.DIC分期,病因症状 P191 发生机制:(1)组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程; (2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝血失调; (3)血细胞大量破坏,血小板被激活; (4)促凝物质进入血液。 3.各类型缺氧相关参数指标 缺氧:组织供养减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。 血氧分压:为物理溶解于血液中的氧所产生的张力,又称血氧张力。 血氧容量:是指氧分压为150mmHg,温度为38℃时,100ml血液中的血红蛋白(Hb)所能结合的氧量,即Hb充分氧合后的最大携氧量,取决于血液中的Hb的含量及其与O2结合的能力。 血氧含量:为100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶解和化学结合的氧量,因正常时物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl,可忽略不计。血氧含量主要取决于Hb的含量和结合O2。 血红蛋白氧饱和度,简称血氧饱和度,是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值。 低张性缺氧(乏氧性缺氧):以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。原因:1.吸入气氧分压低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉

病理生理学重点

是指现的共同的、成套的功能代谢和形态结构的病 是指作用于机体 是指在病因作用 疾病发生发展的各种体 是指疾病的用与机体后,机体产生一定的变化,这些变化在一定的条件下又引起另一些变化,即原始致病因素引起的后果,可以在一定条件下转化为另一些变化的原因,如此原因结果不断交替,相互转化,推动疾病的 化都是机体损害加重,病情进行性恶化,最终 hyponatremia ) 当肾排水能力降低而又摄入过多的水时,因大量的水分在体内储留所造成的细胞内外液过多并呈低hypernatremia, hypertonic dehydration ) 又称高 渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透hyponatremia, hypotonic dehydration) 又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L ,血清钠浓度低于 isotonic )是指机体的水和钠以等渗比例丢失,或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠 浓度为135~145mmol/L (或mEq/L ),血浆渗透压。 L (或mEq /L )。 高钾血症(hyperkalemia) 是指L 。 细胞外液胞内液K/细胞外液k 的比值增大,静息状态下细胞内液k 外流增加,使静息电位负值增大,与阈电位之间的距离增大,细胞兴奋性降低 去极化阻滞细胞外液K 浓度急剧升高,细胞内液 K/细胞外液k 的比值更小,使Em 值下降或几乎接近于Et 水平,Em 值过小,肌肉细胞膜上的快钠通道失活,细胞是指由生 成过多,或肾脏排酸减少,以及HCO3-大量丢失,导致血浆HCO3-浓度原指 因CO2吸入过多,导致血浆H2CO3 种以上酸碱平衡紊乱同CO2 潴留使者出现头痛,头晕,烦躁不安,言语不清,扑翼样震颤,精神错乱, 为物理溶解于血下,即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下,用PCO2为的气体平衡 后所测得的血浆HCO3-在实际氧饱和度和PaCO2条件下所测得血浆HCO3浓度,正常值应 包括HCO 3-、Hb -和Pr -等。 正常值:45~55 指标血浆滴定pH 至时所需无氧酵解途径生成乳酸,乳酸过多超出肝脏 的利用能力或严重肝脏疾患造成乳酸利用障碍导致血液中乳酸浓度严重升高,引起代谢性酸加速,大量脂肪酸进入肝脏而形成过多酮体,通体酸性较强,当其量超过外周组织的氧化能力及肾脏的排除能力时,血中酮体变会蓄积, 浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为(100mmHg )时,100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为,化学 19ml 。 指当毛细Hb 平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上(SaO2≤80%~85%) 温调定点并 未发生移动,而是由于体温调节障碍和散热障碍及产热器官功能异常,体温调节不能将体温控制在与调定点相适应的水平, 高温诱导下所生成的一 指如机体,则可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱,引起 是细胞的结构蛋白(称为结构性HSP ),其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解,因此被称? 应激 织损伤等原因可是血浆中某些蛋白质浓度迅速身高,这种反应称为急性期反应,这种蛋白质 的,以组织有效循环血液流量急 剧降低为特征,并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的 胰腺血液灌流持续减少,缺血,缺氧和酸中毒,使胰腺外分泌细胞受损,溶酶体肿胀,破裂并释放出组织蛋白酶等,后者分解胰腺组织蛋白产生低分子量的多 发或导致的急性肾功能衰竭,这种衰竭早期为功能性的,晚期则发展为气质新的,其共同临 床表现时少尿,氮质血症,高钾血症和代谢性休克发展功能衰竭时,给临床治疗带来巨大的困难,通常称此期为不可逆休克即高排点为心输出量增加,动脉血压下降,中心静脉压正常或升高而总外周力低,心输出量也降低血液循环(门静脉循环和体循环)抵达远隔器官的过程称细菌移位。 功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内 在严重粘膜屏蔽功能受损或衰竭时,肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。 则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱,对机体产生更强的在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞,可见新月形、盔甲形等形态各异的红细胞碎片,由于裂体细胞脆性高,很容易发生溶血,所以称为微血管病性溶血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞其段的存在,原理如果受检血浆中存在FDP/FgDP 的X 片段和纤维蛋白单

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