侵袭性垂体瘤
侵袭性垂体腺瘤分子机制的研究进展
袭潜力 ， 突 变 型 所 占 比例 越 多 ， 肿 瘤 侵 袭 能 力 越 强 ］ 。 Ｔ ａ ｎ ｉ ｚ ａ ｋ ｉ 等 研究发现垂体癌 中存在 ｐ ５ ３突变并伴有 Ｐ ５ ３蛋 白的高表达 。Ｋ ｕ ｍａ ｒ 等 圳研 究结果 显示 ， ５ ３的检 出率 在 ０ 侵袭性垂体腺瘤显著增高 ， 同时侵袭性垂体腺瘤有 ｐ ５ ３异常 聚集 ， 提示 ｐ ５ ３基因异常 表达是 侵袭性垂 体瘤 的生 物学标
志 ，与垂体腺 瘤 的侵 袭性有关 。但这 种 ｐ ５ ３表达 的变化不 仅与基 因变化有关 ， 生长 因子 、 缺氧及激素 异常都可能导致 其基 因表达 的变化。 ２ ． ２ ＭＥ Ｎ 一 １ 基因 多发性 内分 泌腺瘤 １型 （ Ｍ Ｅ Ｎ 一 １ ） 是一 种 常染色体 显性 遗传 综合 征 ，其 特征 为 甲状旁 腺 、 垂 体前
的 结果 。 ２ 相 关 的抑 癌 基 因与 侵 袭 性 垂 体 腺 瘤
侵袭性垂体腺 瘤具 有恶性 肿瘤 的生物 学特征 ， 是 指垂
体 腺瘤 浸润性生 长 、 侵犯硬脑膜 、 海绵窦 、 骨质等周围组织结 构， 手术治疗 困难 ， 术后容易复发 ， 患者预后差 。侵 袭性垂体 腺 瘤的发生机制 尚不完 全 清楚 ， 一 直是神 经外 科 治疗 的难 点。近年来 对垂 体腺 瘤侵袭 的分子机 制的研究 成为垂 体腺 瘤 侵袭性 机制研 究突破点 。本 文就侵 袭性垂体 腺瘤 的分子 机制的研究进展作一综述。 １ 相关的癌基 因与侵袭性垂体腺瘤 １ ． １ Ｒ ａ ｓ 基 因 Ｉ ＇ ａ ｓ 原癌 基因编码 产物为 与 Ｇ蛋 白结 构相 关的 ２ １ ｋ Ｄ ａ 蛋白， 具有 Ｇ Ｔ Ｐ酶活性 ， 其基 因密码子 ｌ ２ 、 １ ３ 、 １ ６
侵袭性垂体腺瘤的药物治疗进展
侵袭性垂体腺瘤的药物治疗进展吴亮【摘要】侵袭性垂体瘤是垂体腺瘤的一种特殊类型,虽然有向周围结构侵袭性生长的特性,但从组织学或生物学上仍属良性肿瘤.手术是其主要的治疗方式,药物治疗作为功能性腺瘤术前后重要的辅助治疗,甚至可作为巨大腺瘤的首选治疗.多巴胺激动剂和生长激素类似物均可用于侵袭性生长激素腺瘤和侵袭性促甲状腺腺瘤的治疗.现就功能性腺瘤治疗的药物选择以及难治性腺瘤的化学药物治疗等方面的进展予以综述.%Invasive pituitary adenoma is a special type of pituitary adenoma, although it has the aggressive characteristic of expanding to the surrounding structure, it still belongs to benign tumor either by histology or biology. Operation is its primary treatment, and medical treatment plays an important role in pre or postoperative adjunctive therapy, even as the first choice for giant adenomas. Dopamine agonists and somatostatin analogs can be used as the treatment for invasive GH adenomas and TSH adenomas. Here is to make a review on the advancement of medicine selection for functional adenomas, and chemotherapy for refractory adenomas.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)001【总页数】3页(P64-66)【关键词】药物治疗;垂体腺瘤;侵袭性;非手术【作者】吴亮【作者单位】钦州市第二人民医院神经外科,广西,钦州,535000【正文语种】中文【中图分类】R651.1侵袭性垂体腺瘤是垂体腺瘤的一种类型，发生率占10%～35%［1］。
垂体瘤
垂体瘤一、病因：1.激素分泌异常症群：激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症；激素分泌过少症群。
当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，因促性腺激素分泌减少而闭经。
不育或阳痿常最早发生而多见；2.肿瘤压迫垂体周围组织的症群：（1）神经纤维刺激症：呈持续性头痛；（2）视神经、视交叉及视神经束压迫症：患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变；其他压迫症群；3.垂体卒中；4.其他垂体前叶功能减退表现。
二、检查：1.颅X线平片：正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷，有双底，鞍背变薄向后竖起，骨质常吸收破坏；2.CT扫描；3.磁共振成像（MRI）；4.气脑和脑血管造影。
三、诊断：1.临床表现：病人年龄，性别，患病后不适症状，身体的变化。
2.内分泌检查：一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊；3.影像学：（1）头颅X线平片这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断；（2）CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊；（3）MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地显示肿瘤的大小，形态，位置，与周围结构的关系；4.病理学检查：这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低。
病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型。
免疫组化染色，根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，敏感度高，但误诊率也高。
四、鉴别诊断：1.肿瘤：（1）颅咽管瘤多发生在幼儿及年轻人，病理变化缓慢，除视力和视野障碍外，还有发育停止，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的临床表现，体积大的肿瘤呈现颅内压增高症状。
临床影像学多数病例肿瘤有囊变，钙化。
肿瘤多位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。
（2）鞍结节脑膜瘤多发生在中年人，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴有不规矩的视野缺损，头痛，内分泌症状不太明显。
（3）拉氏囊肿发病者年轻，病理变化多无明显表现，少部分呈现内分泌混乱和视力减退。
侵袭性垂体腺瘤研究进展
定 的异 型性 和 核分 裂 像 ， 是 其 不属 于恶 性肿 瘤 但
的组织 学特 点 。在 形态 上多 与非侵 袭性垂 体腺 瘤无 显 著 区别 ， 常规 病理 学 检 查 很难 确 诊 。超 微 病理 检 查 对垂 体肿 瘤 的分类 是 必 须 的 ， 能提 示 肿 瘤 的 侵 也 袭性 生 长 ， 难 以普 遍 开 展 。 电镜 放 大 目的 标 本 但 ５０ ０～１ ０ ０ ０００倍 ， 在镜 下 清 晰 看清 鞍 膈 硬脑 膜胶 可 原 纤维 和肿 瘤单 个 细胞 之 间 界 限 的关 系 ， 以及 肿瘤
一
１ 侵袭性垂体瘤的临床研究
１１ 定 义 ． Ｊｆｒ ｎ最 早 提 出垂 体 腺 瘤 中侵 及 包 ｅｅｓ ｏ
膜和局部广泛浸润者为侵袭性垂体腺瘤 （ｎａｉ Ｉｖｓ ｅ ｖ Ｐｔｉｒ ｄｎｍ ｓ Ｐ ， 现 远 处转 移 为 垂 体癌 。 ｉ ｔｙＡ ｅｏ ａ，ＩＡ） 出 ｕａ
Ｍａｔ ｓ ｒｎ 等将其 定 义 为 突破 包 膜 生 长或 向邻 近结 构 ｉ
上， 主要 集 中在 鞍底 硬 脑 膜 Ｊ 。而垂 体 腺 瘤 临 床就 诊 症状 主要 是 向鞍上 生长压 迫视 神经等 引起 。 因此
上、 鞍旁等侵袭性生长的特点 ， 故称之为“ 侵袭性垂 体腺留” 。由于其侵袭性生长， 导致其全切率低， 复 发率 高 ， 直是 神 经外 科 治 疗 的难 点 ．。本 文 就 一 ２ Ｊ
～
２ ｍ， ０ｍ 使第 三脑 室上抬 ； ： ４级 肿瘤 向鞍上 扩展 ２ ０ ３ ｍ， 填 了第三 脑 室前 部 ； ： 瘤 向鞍上 扩 ０ｍ 充 ５级 肿
窦 内侧 壁 粗 糙 与肿 瘤 无 明显 边 界 ；４ 肿 瘤 向多 方 （）
垂体腺瘤分级标准 ， 将其分为 ５级。１ ： 级 肿瘤直径 在 １ ｍ 以 内 ， 鞍 内生长 ； ： ０ｍ 于 ２级 肿瘤 向鞍 上伸 展
垂体瘤
脑垂体瘤脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。
绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。
脑垂体瘤简介垂体位于颅底碟鞍的垂体窝内，由垂体柄与下丘脑相连，其大小为长1.2cm，宽0.8cm，高0.6cm,成年男性垂体重0.35~0.80g，女性重0.45~0.90g。
垂体又分前后两页，前页为腺垂体，后页为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌（崔）乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状腺激素（TSH）等。
垂体后叶主要储存与下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素。
脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。
北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。
临床表现脑垂体瘤脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌激素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。
其详细情况分别叙述如下：1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现文档冲亿季，好礼乐相随mini ipad移动硬盘拍立得百度书包(1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。
未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。
成人以后为肢端肥大的表现。
如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。
重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。
(2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。
男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。
脑垂体瘤
脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。
绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。
垂体腺瘤(pituitary adenoma) 来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤，是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的10%～20%，多在30岁～60岁之间，女性较多见。
垂体腺瘤中功能性腺瘤约占65%。
垂体腺瘤的主要临床表现为：①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进；②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌障碍，表现为功能低下；③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降或失明等。
[1]随着垂体瘤检测水平的不断提高，垂体瘤的发病有逐年增加的趋势。
目前中国缺乏垂体瘤流行病学的调查资料。
根据美国流行病学调查，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。
在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9％到65％不等。
国外有一组研究表明，随机抽样选择100个正常人做鞍区的核磁共振检查，垂体瘤的检出率为16%，说明垂体瘤的检出率是非常高的，只是多数患者没有表现出临床症状而已。
垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。
垂体瘤的临床表现千差万别，患者首诊的科室也会相对分散，最常见的就诊科室为内分泌科、神经外科、妇科、眼科、皮肤科、骨科、男科以及皮肤科等等。
在某些基层和专科医院，由于缺乏垂体瘤综合治疗的中心，患者往往辗转多个科室，长期得不到正确的诊断和治疗，从而贻误了病情，给患者造成了不必要的精神和物质的压力。
脑垂体瘤垂体瘤可以按照肿瘤的大小和激素分泌的功能不同来分类。
根据肿瘤大小的不同，垂体瘤分为垂体微腺瘤（肿瘤的直径小于1cm）和垂体腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm）。
根据分泌激素的不同，又可以分为激素分泌性垂体瘤和无功能腺瘤。
垂体肿瘤的大小与治疗预后关系密切。
大约70%以上的垂体无功能瘤是不需要治疗的，若没有相应的垂体功能低减的情况，临床上可以长期随诊。
侵袭性垂体瘤的MRI表现
ｙａｓ （ａｇｎ ｌ ｅｒ ｒｎ ｉｇ７—６ ）ｗ ｒ ｉｃ ｄ ｕ ｕ ｙ Ｔ ｅ ｅｉｗａ ａ ｓ ａ ｅｐｅｓｄｂ ｅＭＲＩ ｆ ３Ｉ Ａ ｉ ｒｉ ７ ｅｅ ｎｌ ｅ ｉ ｏｒ ｔｄ ． ｈ ｖ ｎ ｙｉ ｗ ｓ ｘ ｒ ｅ ｙｔ Ｐ ｓ ｔ ｓ ｇ— ｕｄ ｎ ｓ ｒ ｅ ｌ ｓ ｓ ｈ ｏ３ ｗ ｈｕ
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垂体瘤是最常见的鞍区肿瘤 ，约 占鞍区肿瘤 的 ３％～ ５ ３ ３ ％。其中少数垂体腺瘤虽然在组织学上表
关 键词 ：侵袭性 ，垂 体 ，腺瘤
【 文章编号】 １０— ４ （ｏ８０． ５． 【 ０８ ０ １２０ ）９ ７３０ ５ ０ ３ 中图分类号】 Ｒ ４ Ｉ ４ ５ 文献标识码】 Ａ
Ｍ ＲＩａ ｐｅ ｒ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｉｅ ｐ ｔ ｉａ ｙ ａ ｎｏ ａ ｐ ａ ａ ｃ ｆｉ ｖ ｓｖ ｉｕ ｔ ｒ ｄｅ ｍ
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第 １ ７卷第 ９期
Ｖｏ ． ７ Ｎｏ ９ １１ ．
２０ ０ ８年 ９月
Ｓ ｐ．２ ０ ｅ ０８来自武警 医学院学报 ＡｃａＡ ａ ｅ ａ ｄｃｎ ｅＣ ＡＦ ｔ ｃ ｄ ｍｉｅ Ｍｅ ｉｉａ Ｐ ・７ ５３ ・
垂体腺瘤概述及治疗
垂体的解剖及生理学
（Anatomy and physiology)
（1）解剖及生理
脑下垂体位于蝶鞍内。呈卵圆形，约大小，平均重量750mg（男350－700mg,女450－990）。女性妊娠时呈生理性肥大。
01
腺垂体由外胚层的拉克氏囊（Rathke氏）囊分化而来，神经垂体来自前脑底部的 神经外胚层。垂体藉垂体柄与三脑室底和侧壁的下丘脑有密切的联系。垂体前叶分成漏斗部，包围着垂体柄（鞍上）和远侧部（鞍内）
垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害 肿瘤压迫使其他垂体激素低下，引起相应靶腺功能低下 压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室、甚至累及额叶、颞叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。 垂体瘤好发于青壮年，对病人生长、发育、劳动能力、生育功能有严重损害，并造成一系列社会心理影响。患有垂体瘤疾病后应积极早期治疗。
肉芽肿：症状近似垂体脓肿，而且发展更快，除头痛，视力减退外，经常发生多组颅神经受损，多伴有垂体功能低下．病变累及范围广泛，例如鞍内，蝶窦内，鞍上，前中后颅等部位．影像学表现病变周遍硬膜强化明显。
胞性垂体炎：尿崩为主要临床表现。部分伴有垂体功能低下。影像学表现垂体柄明显增粗。垂体组织不同程度地增大。
垂体腺瘤的分类
1
既往按肿瘤细胞染色特性——嫌色性、嗜酸性、嗜碱性
2
目前为细胞分泌功能分类法——泌乳素腺瘤（PRL瘤）、生长激素腺瘤（GH瘤）、促肾上腺皮质激素瘤（ACTH瘤）等，有混合型腺瘤。
如肿瘤直径分—— <1cm，限于鞍内生长称微腺瘤，确诊靠CT或MRI及血清激素水平测定，肿瘤直径 >1cm，突破鞍膈为大腺瘤，>3cm 为巨腺瘤。
素细胞腺瘤:
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侵袭性垂体腺瘤是指突破包膜生长并侵犯邻近结构的垂体腺瘤，常侵犯临近硬膜、颅骨、海绵窦和包绕双侧或单侧颈内动脉。
1.发病率和流行病学
关于侵袭性垂体瘤的发病率文献报道不统一, 主要与采用不同的判断标准有关。
有人报道为大约43% , 其主要根据影像学和术中所见得出。
有报道术中鞍底、鞍膈肿瘤浸润率为85%, 且与肿瘤病理类型有关, 其中微腺瘤为69%, 鞍区大腺瘤为87%, 鞍外扩展大腺瘤为94%。
据Luo对135例垂体瘤回顾性分析, 87%向鞍上发展压迫视交叉，9%达下丘脑和第三脑室, 28%突破鞍底向蝶窦发展, 16%侵及海绵窦。
因此而言，影像学诊断、手术和鞍底硬膜病检三者对侵袭性垂体瘤的判断不尽一致。
但是，总的来说, 侵袭性垂体腺瘤占垂体腺瘤的66%-94%。
侵袭性垂体瘤占垂体瘤的比例与肿瘤的大小高度相关，肿瘤越大，比例越高，其中微腺瘤的侵袭性约为5%，大腺瘤占30%，巨腺瘤几乎达100%。
临床上侵袭性的垂体瘤病人年龄在30-50岁之间，仅有约3%-7%的病人小于20岁。
20岁以下的ACTH和PRL 垂体腺瘤病人，腺瘤的生长速度较快。
2. 影像学表现
影像学上侵袭性垂体腺瘤的诊断已有Knosp、Hardy-Wilson分级法。
Hardy的垂体腺瘤分级标准，将其分为5级。
1级: 肿瘤直径在10mm以内，鞍内生长；2级：肿瘤向鞍上伸展达10mm，充填了鞍上池；3级：肿瘤向鞍上扩展10-20mm, 使第三脑室上抬; 4级: 肿瘤向鞍上扩展20-30mm, 充填了第三脑室前部；5级: 肿瘤向鞍上扩展> 30mm, 达侧脑室室间孔，常合并梗阻性脑积水。
1级为微腺瘤, 2、3 级为大腺瘤, 4、5 级为巨大腺瘤。
临床影像学上Kobayash 等分析了影响肿瘤MR信号强度的因素, 认为主要是激素分泌阳性细胞的比率, 随PRL腺瘤内PRL分泌阳性细胞比率增大, 肿瘤内水分增多, T1、T2时间延长, MRI T1WI腺瘤信号降低，T2WI信号增高。
GH 腺瘤内含水少, 纤维化及胶质化程度高, 使Tl、T2 时间缩短, 呈等T l等T2的等信号。
非分泌性腺瘤内激素分泌阳性细胞比率虽小, 但纤维化及胶质化程度不高, 故TWlI多呈低、稍低、等信号, T2W I呈稍高、高信号,与PRL腺瘤的信号改变相似, 单纯根据肿瘤的信号强度尚不能把二者区分开。
而肿瘤内信号又可用均匀和不均匀来描述, 肿瘤内95%以上的面积信号一致为信号均匀，当出现>5%的面积信号不一致为信号不均匀；信号不均匀常见为: 1. 出血: 肿瘤内有出血, TWlI和T2WI 均表现为高信号；2.囊变: 肿瘤内有坏死、液化或出血液化, T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号；3.钙化或纤维化: 肿瘤内有钙化或纤维化，TWlI和T2WI均表现为低或稍低信号。
Wilson分级包括扩展/鞍上扩展0: 无；A:进入鞍上池； B: 第三脑室前隐窝消失； C: 第三脑室底完全移位, 鞍旁扩展； D: 颅内(硬脑膜内) ； E: 进入海绵窦内或下方(硬脑膜外)。
侵犯/转移: 鞍底完整, 蝶骨破坏, 远处转移。
Knosp E 等以蝶鞍中段(即海绵窦中段)冠状位扫描平面为参考, 以颈内动脉海绵窦段( C4)及床突上段( C2)之间内、中、外切线为标志, 来判断垂体腺瘤与海绵窦的关系。
3、4型为海绵窦侵袭性垂体腺瘤, 2 型中约有80% 以上亦为侵袭性垂体腺瘤。
采用Wilson改良的Hardy 分类法将III-IV 级或C,D, E期的肿瘤归为侵袭性腺瘤。
侵袭性垂体瘤在X线平片上可见鞍底、鞍背等周围骨质的破坏, CT可见向鞍旁的浸润生长。
MR I术前能够更清楚地从三个不同的断面显示垂体瘤向周围结构的侵犯。
肿瘤突破鞍底或向鞍上生长均可清楚显示。
Roax 等认为部分CT 或MRI诊断的海绵窦侵袭并非真正被肿瘤侵犯, 而是由于肿瘤压迫海绵窦或呈分指样凸入海绵窦的内侧壁所致; 解剖发现即使正常垂体也有近1 /3向海绵窦凸出, 故MRI在诊断侵袭性垂体瘤时应考虑到上述因素。
起初, MRI诊断海绵窦被侵犯的特异性指标为颈内动脉被肿瘤包绕, 后来发展出各种不同的判断标准。
3. 临床特点
侵袭性垂体腺瘤与一般垂体腺瘤相比，其特点有：1.以青状年病人较多见，但也有大宗报道认为与年龄无明显直接相关性。
2.常累及颅内神经，侵蚀邻近硬膜并包绕双侧或单侧颈内动脉，肿瘤卒中的发生率高，可高达30%。
3.临床症状进展快，尤其是视力、视野改变往往迅速而且严重，这与肿瘤增长迅速有关。
4.手术全切除困难，术后需要结合放疗和化疗；术后复发率高，术后并发症较重，复发时间相对较短。
许多研究表明，术后复发与肿瘤的侵袭性行为显著相关。
5.CT检查多见骨质破坏。
4. 治疗
垂体腺瘤理想的治疗目标是( 1)控制肿瘤生长；( 2)消除或减少占位效应并防止其复发；(3)控制激素水平在正常范围；( 4)缓解由于激素分泌紊乱引起的并发症。
影像学治愈是指手术后影像学检查未见肿瘤残留；内分泌学治愈是在影像学治愈的基础上，使术前过度分泌的激素水平恢复至正常。
后者是理想的治愈标准。
4.1 手术治疗
侵袭性垂体腺瘤首先应采用手术治疗, 手术目的是全切或大部分切除肿瘤, 解除肿瘤对脑组织及视神经和视交叉的压迫, 根据肿瘤大小、肿瘤侵袭范围和方向、肿瘤与周围结构的关系应选择不同的手术入路。
目前临床主要采用经蝶入路和经冠切单额开颅入路。
由于侵袭性垂体瘤生长特点,周围神经血管复杂，手术全切难度大, 术后复发率高，术后并发症较重。
根据肿瘤生长方式可选择不同的手术入路；对于复发的侵袭性巨大垂体腺瘤, 再次手术可缓解症状。
4.1.1 冠切单额开颅垂体瘤切除术
4.1.2 经单鼻孔蝶窦入路垂体瘤切除术
4.1.3 经蝶显微联合内镜切除侵袭性垂体瘤目前，我科已有5例侵袭性巨大垂体腺瘤患者，经蝶窦显微入路联合神经内镜使用对肿瘤的全切除有很大帮助。
此种手术优点是有内镜具有全景式视野和成角观察的特点,使肿瘤切除更彻底,重要结构的保护更可靠,并发症少。
创伤小。
手术暴露直接，恢复快等，尽量做到肿瘤全切。
内镜下经鼻蝶切除垂体瘤,能明显增加手术的显露，明显提高手的效果。
4.2 药物治疗
药物治疗主要应用在泌乳素腺瘤和生长激素腺瘤中。
主要治疗药物: 溴隐停类: 是侵袭性泌乳素瘤治疗的主要药物, 可直接刺激垂体细胞膜上特异性D2 受体, 抑制泌乳素的合成和分泌, 在治疗泌乳素瘤时, 可见其泌乳素水平下降甚至正常、体积缩小、泌乳症状消失, 甚至恢复性腺和生育能力。
大多数泌乳素瘤对溴隐停比较敏感。
若应用4- 6周效果不好, 应积极手术, 否则易纤维化, 增加手术难度。
生长抑素类: 主要应用于生长激素腺瘤的治疗。
可以抑制生长激素的合成和分泌, 抑制肿瘤的增长, 术前应用可使肿瘤变软、变小, 有利于手术的进行和术后辅助治疗, 控制术后存在的生长激素高分泌状态。
代表药物有奥曲肽, 它是生长抑素的衍生物, 能够较特异地抑制生长激素, 且较生长抑素有更强的生物活性。
据报道, 该药治疗后可使2 /3的肢端肥大症患者的生长激素水平降至正常, 20% -50% 的患者肿瘤缩小, 同时对促甲状腺激素分泌腺瘤和促性腺素瘤也有治疗作用。
4.3 放射治疗
由于侵袭性垂体腺瘤常常侵犯周围骨质结构, 肿瘤难以作根治性切除, 术后容易复发,其复发率为12%-24%, 对残留或复发的肿瘤可采用X刀或R-刀治疗。
自20世纪70年代Backlund等首先应用r-刀治疗垂体腺瘤取得满意疗效, 认为伽玛刀治疗垂体腺瘤安全有效, 尤其适合术后复发、术后残留海绵窦或蝶窦内的肿瘤。
对靠近视交叉残留肿瘤, 要掌握照射剂量, 预防引起放射性视神经损伤, 在与视交叉关系密切的肿瘤应避免使用。
目前临床采用剂量分割或肿瘤体积分割方法, 以减少放射性并发症。
Oruckaptan等对684例手术治疗的垂体瘤病例分析显示: 放疗对侵袭性GH 腺瘤和无功能腺瘤有效, 对其它类型无效, 因此, 对侵袭性垂体瘤的术后放疗是临床综合治疗措施之一。
4.4 其它治疗
近年来，化疗药替莫唑胺( temozolomide ) 用于治疗侵袭性垂体腺瘤已有报道，对常规治疗无反应的侵袭性泌乳素腺瘤应用替莫唑胺可降低PRL水平，缩小肿瘤体积。
Sheehan 等研究发现，替莫唑胺能抑制侵袭性垂体腺瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡。
其疗效与肿瘤表达MGMT 水平密切相关，在MGMT低表达的肿瘤中，替莫唑胺治疗敏感。
总之, 侵袭性垂体腺瘤临床手术治疗技术现在已不再是难题, 但全切率不高, 且有着较高术后复发率, 肿瘤的早期诊断及手术切除和术后综合治疗, 是减少复发的措施, 但如何才能彻底治愈仍有待深入研究。
随着临床和基础医学, 特别是分子生物学, 基因诊断学的不断发展, 侵袭性垂体腺瘤的诊断、治疗将会出现新的进展。