1.盐酸利多卡因对心律失常大鼠的影响(周高生)
第二十讲抗心律失常药
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
盐酸利多卡因注射液说明书
盐酸利多卡因注射液说明书【药品名称】通用名：盐酸利多卡因注射液【适应症】本品为局麻药及抗心律失常药。
主要用于浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉（包括在胸腔镜检查或腹腔手术时作黏膜麻醉用）及神经传导阻滞。
本品也可用于急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。
本品对室上性心律失常通常无效。
【用法用量】1．麻醉用（1）成人常用量：①表面麻醉：2%～4%溶液一次不超过100mg。
注射给药时一次量不超过4.5mg/kg（不用肾上腺素）或每7mg/kg（用1：200000浓度的肾上腺素）。
②骶管阻滞用于分娩镇痛：用1.0%溶液，以200mg为限。
③硬脊膜外阻滞：胸腰段用1.5%～2.0%溶液，250～300mg。
④浸润麻醉或静注区域阻滞：用0.25%～0.5%溶液，50～300mg。
⑤外周神经阻滞：臂丛(单侧)用1.5%溶液，250～300mg；牙科用2%溶液，20～100mg；肋间神经(每支)用1%溶液，30mg，300mg为限；宫颈旁浸润用0.5%～1.0%溶液，左右侧各100mg；椎旁脊神经阻滞(每支)用1.0%溶液，30～50mg，300mg为限；阴部神经用0.5%～1.0%溶液，左右侧各100mg。
⑥交感神经节阻滞：颈星状神经用1.0%溶液，50mg；腰麻用1.0%溶液，50～100mg。
⑦一次限量，不加肾上腺为200mg（4mg/kg），加肾上腺素为300～350mg（6mg/kg）；静注区域阻滞，极量4mg/kg；治疗用静注，第一次初量1～2mg/kg，极量4mg/kg，成人静滴每分钟以1mg为限；反复多次给药，间隔时间不得短于45～60分钟。
（2）小儿常用量随个体而异，一次给药总量不得超过4.0～4.5mg/kg，常用0.25%～0.5%溶液，特殊情况才用1.0%溶液。
2．抗心律失常：（1）常用量①静脉注射1～1.5mg/kg体重（一般用50～100mg）作首次负荷量静注2～3分钟，必要时每5分钟后重复静脉注射1～2次，但1小时之内的总量不得超过300mg。
23-抗心律失常药——利多卡因
利多卡因对心肌AP、心电图及ERP/APD 比值的影响
利多卡因(lidocaine)
临床应用
室性心律失常。（房性无效） 急性心肌梗塞伴发的室性心律失常的首选药。
体内过程
首关效应明显口服无效。静注维持10~20 min， 需静滴给药后5~7h达稳态血药浓度。高效、快效、 短效、安全。
复极加快，APD缩短，ERP缩短
-100
，但缩短APD>ERP，所以相对延
长ERP，期前兴奋↓
R
T
3、改善病区传导
3相 K+外流↑→膜电位负值↑→0相
QS
APD
相应心电图 Q-T↓
去极速率↑→传导↑→消除单向阻
滞→消除折返 高浓度⊙ Na+内流→0相去极速率 ↓→传导↓→单向阻滞变双向阻滞
→消除折返
不良反应
S：思睡，头痛，视物模糊， 抽搐，呼吸抑制。
2.大剂量：Bp↓，窦性停博。 3.II、III房室传导阻滞禁用
复习思考题
1、抗心律失常药物分为几类？ 2、利多卡因的临床应用是什么？
低血钾、机械牵拉 3、后除极
（afterdepolarization）
1、折返（reentry）： 是指一次冲动下传后，又可以
顺着另一环形通路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌， 是引发快速型心失的重要机制之一。
ü 折返激动可发生在心脏的任何部位 ü 单个折返—早搏； ü 连续折返—心动过速、扑动； ü 多个微型折返—颤动。 ü 凡能消除单向传导阻滞（改善传导）
接近完全复极时的一种短暂的振荡 性除极
后除极示意图
早后除极(EAD)
常发于APD过度延长时，如 药物，低钾，可导致尖端扭 转型室性心动过速
《利多卡因预处理减轻阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤的效果及机制研究》
《利多卡因预处理减轻阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤的效果及机制研究》一、引言近年来，阿霉素（Doxorubicin）作为一种有效的抗肿瘤药物，广泛应用于临床治疗。
然而，其心脏毒性已成为限制其长期使用的主要障碍。
因此，研究如何减轻阿霉素引起的心肌损伤具有十分重要的意义。
利多卡因（Lidocaine）作为一种广谱的抗心律失常药物，近年来在心血管保护方面的作用逐渐受到关注。
本研究旨在探讨利多卡因预处理对阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤的减轻效果及机制。
二、材料与方法1. 实验动物与分组实验选用健康小鼠，随机分为四组：对照组、阿霉素组、利多卡因组、利多卡因+阿霉素组。
2. 药物处理各组小鼠分别进行相应的药物处理，包括利多卡因预处理、阿霉素注射等。
3. 指标检测通过心电图、血清心肌酶检测、病理学检查等方法，观察各组小鼠的心肌损伤情况。
三、结果1. 心电图变化与对照组相比，阿霉素组小鼠心电图出现明显的心律失常表现。
而利多卡因预处理组和利多卡因+阿霉素组的小鼠心电图表现较为稳定，心律失常程度较轻。
2. 血清心肌酶检测阿霉素组小鼠血清中心肌酶水平显著升高，表明心肌损伤严重。
而利多卡因预处理组和利多卡因+阿霉素组的小鼠血清心肌酶水平较低，表明心肌损伤程度较轻。
3. 病理学检查病理学检查结果显示，阿霉素组小鼠心肌细胞损伤严重，出现明显的细胞凋亡和坏死。
而利多卡因预处理组和利多卡因+阿霉素组的小鼠心肌细胞损伤程度较轻，细胞凋亡和坏死现象较少。
四、讨论本研究结果表明，利多卡因预处理可以减轻阿霉素引起的小鼠急性心肌损伤。
其机制可能包括以下几个方面：1. 抗心律失常作用：利多卡因作为一种抗心律失常药物，可以稳定心肌细胞的电生理活动，减轻心律失常程度，从而减轻心肌损伤。
2. 抗氧化作用：利多卡因可以清除氧自由基，减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。
3. 抗炎作用：利多卡因可以抑制炎症反应，减轻炎症对心肌细胞的损害。
4. 其他机制：利多卡因可能还通过其他途径（如调节细胞凋亡、改善微循环等）减轻心肌损伤。
利多卡因还有这个副作用 千万注意
特别关注利多卡因还有这个副作用 千万注意刘丹 （武警四川省总队医院，四川乐山 614000）利多卡因是一种治疗心律失常和用于局部麻醉的药物。
利多卡因是可卡因的一种衍生物，但是利多卡因不具备使人上瘾和产生幻觉的性质。
利多卡因的盐酸盐是白色粉末状物质、易溶于水，毒力和普鲁卡因相当，局部麻醉效果明显且持续时间久，具有良好的表面穿透能力，可以进行注射也可进行局部麻醉。
利多卡因是一种非常好用的局部麻醉药物，在使用后，1~3分钟就能凸显效果，并且效果可以持续1~3小时，常用于治疗口腔溃疡。
对于治疗心律失常，目前已经被其他药物替代，不常使用，这是因为很多人担心长期使用会出现副作用。
部分患者对利多卡因过敏。
利多卡因是目前运用于治疗、预防急性心肌梗死，以及各种心脏疾病导致的快速室性心律失常的常用药物，是急性心肌梗死的室性早搏，室性心动过速及室性震颤的首选药。
1药理毒性利多卡因属于酰胺类局部麻醉药物，可与静脉给药。
对中枢神经系统具有明显的双重作用，即兴奋和抑制，无前驱的兴奋。
血药浓度降低时可表现出镇痛效果，患者痛阀提高。
随着使用剂量的增大，血药浓度上升期毒性作用越大，亚中毒血药浓度状态时起到抗惊厥效果，当血药浓度超过5mg·ml-1可发生惊厥；当利多卡因低剂量使用时，具有促进心肌细胞内K+外流起到抗室性心律失常作用。
在治疗剂量时对细胞电活动、房室传到等均无明显影响；当超过正常剂量时，可导致房室传到变缓、细胞电活动受抑制等不良影响。
药物相互作用。
（1）β受体阻滞药可降低肝脏血液流量，因此，将β受体阻滞药与利多卡因联合使用，降低了肝脏对利多卡因的代谢清除，导致利多卡因的不良症状增多。
（2）神经肌肉阻滞药联合利多卡因使用，可明显增强神经肌肉阻滞药的阻滞效果。
（3）与抗惊厥药物联合使用，可导致心肌抑制作用增强，出现心脏停搏。
此外，两者合用还会导致中枢神经系统副作用明显。
（4）与其他抗心律失常的药物，如奎尼丁等合用会导致其疗效增加，同时毒性副作用也增加。
利多卡因对大鼠海马CA1区锥体神经元L-型Ca 2+通道开放功能的影响
【 ｂｔａｔ Ｏ ｊｃ ｖ Ｔ ｎｅ ｉ ｔ ｔｅｅ ｅｔ ｆ ｉｅ ｎ ｃｎｅｔｔ ｎ ｆｌ ｏａ ｅｏ ｐｎｎ ｎ Ａ ｓ ｃ】 ｂｅｔ ｅ ｏｉ ｓｇ ｅ ｈ ｆｃ ｏ ｆｒ ｔ ｏｃｎ ａｏｓｏ ｉ ｃｉ ｎｏｅｉｇａｄ ｒ ｉ ｖ ｔａ ｄ ｅ ｒｉ ｄ ｎ
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维普资讯
中华麻醉学杂志 ２０ 年 １ 月第 鲞箜 ０７ ０ ！
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利 多 卡 因对 大 鼠海 马 Ｃ Ａ １区锥 体 神 经 元 Ｌ型 一
Ｃ ２ 通 道 开放 功 能 的影 响 ａ＋
对 大 鼠海 马 Ｃ １ 锥 体 神 经 元 型 ｃ 单 通 道 功 能 的 影 响 呈 浓 度 依 赖 性 ： 未 加 利 多 卡 因 比较 ， Ａ 区 ｄ 与 ２和
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究的开题报告
利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究的开题报告题目：利多卡因对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究一、研究背景和意义心肌缺血再灌注（I/R）损伤是临床上普遍存在的一种严重心脏疾病，是心肌梗死的常见原因之一。
目前，针对心肌I/R损伤的治疗方法还不够完善，防治效果有待提高。
因此，有必要进行更深入、系统的研究，以寻找更有效的治疗手段。
利多卡因是一种局麻药，早在20世纪50年代就已被发现具有对心肌I/R损伤的保护作用。
然而，其具体的作用机制还不十分清楚。
因此，本研究旨在探讨利多卡因对大鼠心肌I/R损伤的保护作用及其机制。
二、研究目的1.探讨利多卡因对大鼠心肌I/R损伤的保护作用。
2.研究利多卡因是否能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤后的心肌功能。
3.分析利多卡因对大鼠心肌I/R损伤后炎症因子、氧化应激和凋亡的影响，以揭示其保护作用的可能机制。
三、研究方法1.实验动物：60只SD大鼠，随机分为4组：空白对照组、模型组、利多卡因处理组和利多卡因+PDTC（一种NF-κB抑制剂）处理组。
2.建立心肌I/R损伤模型：在大鼠左前降支冠状动脉上结扎一段时间，随后解除结扎，使其再灌注。
3.利多卡因处理：利多卡因组、利多卡因+PDTC组分别在心肌缺血前给予利多卡因和PDTC处理。
4.采集心肌组织：在大鼠心肌缺血后24小时后，采集各组大鼠的心肌组织，进行生化指标分析，检测心肌细胞凋亡程度和心肌肌红蛋白（CK-MB）浓度等相关指标，以评价利多卡因对心肌I/R损伤的保护作用和机制。
四、研究意义1.探究利多卡因对心肌I/R损伤的保护作用及其作用机制，增强防治心肌I/R损伤的能力。
2.丰富心肌I/R损伤领域的研究内容，推动临床步入规范化、科学化的防治领域。
3.为防治其他与心肌缺血再灌注有关的心脏疾病的治疗提供一定参考。
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生理科学实验报告
年级： 2011级研究生
组别；第 1 组
姓名：陈景福毕继宏肖红云周高生邹海鹏
广东医学院
2012年
盐酸利多卡因对心律失常大鼠的影响
周高生陈景福毕继宏肖红云邹海鹏（广东医学院生理科学教研室，广东湛江524000）
摘要：目的观察盐酸利多卡因对心律失常大鼠的作用。
方法用氯化钡建立SD大鼠心律失常模型，随机分为实验组、对照组，每组一只，造模后分别经舌下静脉给予盐酸利多卡因以及生理盐水，在生物信号采集处理系统中观察大鼠心电的变化。
结果与对照组相比，实验组在给予利多卡因后心律较快获得改善，接近正常。
结论盐酸利多卡因具有抗心律失常作用。
关键词：心律失常;盐酸利多卡因;氯化钡;
中图分类号：文献标识码：文章编号：
DOI：
1. 引言：
，可以缩短动作电位时程。
在临利多卡因是IB类抗心律失常药物，其不减慢V
max
床上应用广泛，常用于治疗急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常，心室颤动复苏后防止复发等。
氯化钡诱发动物心律失常是一种常用的心律失常模型，其致心律失常发生的可能机制为增加蒲氏纤维Na+内流，提高最大舒张期去极化速率。
Ba2+干扰心肌细胞K+外流，使4期去极化达到阈电位水平所需时间缩短，心肌细胞产生兴奋的频率增加，即自律性增高，从而诱发心律失常。
本实验使用盐酸利多卡因治疗心律失常大鼠，旨在验证利多卡因对心律失常疗效，进一步加深对利多卡因抗心律失常的认识
[1]。
2.实验材料
2.1 材料
SPF级SD大鼠两只，雄性，体重为150-200g，由广东医学院实验动物中心提供。
盐酸利多卡因由济南睿兴医药科技有限公司提供。
2.2 方法
2.2.1 实验计算机参数设置打开计算机，启动MedLab生物信号采集处理系统，选择“利多卡因的抗心律失常作用”定制实验。
2.2.2 动物分组及处理 SPF级SD雄性大鼠2只，自由饮食1周后，随机挑取2只，分别为对照组及实验组。
腹腔注射30%水合氯醛溶液0.1ml/100g麻醉，然后仰卧固定于手术台上，于舌下静脉插入与注射器相连的头皮静脉针头并加以固定，以备给药。
将针形电极插入大白鼠四肢皮下，红色（负极）—右前肢，黑色（接地）—右后肢，黄色（正极）—左后肢，记录一段大鼠正常的第II导联心电图。
2.2.3 动物模型制作给大鼠快速静脉注射0.4%氯化钡溶液0.1ml/100g，记录给药开始至心律失常发生的时间。
当出现心律失常的心电图后，实验组立即静脉注射0.5%盐酸利多卡因溶液0.1ml/100g，对照组静脉注射生理盐水，分别观察和记录从给药开始至心电图发生变化的时间。
3. 实验结果
3.1 氯化钡诱发大鼠心律失常的时间约为2min，与对照组相比，实验组大鼠在给予利多卡因后心律恢复正常，而对照组的心律无改善。
3.2 正常心电图如下：
单位：s
图1：SD大鼠正常心电图
3.3 注射氯化钡后异常心电图如下：
单位：s
图2：SD大鼠心律失常心电图
3.4 注射利多卡因后的心电图如下：
单位：s
图3：SD大鼠心律恢复心电图
4.实验分析与讨论
通过本实验：经舌下静脉注射氯化钡诱发大鼠心律失常后，然后注射利多卡因，可以纠正心率失常，说明抗心律失常药物利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常有对抗作用。
4.1 氯化钡(BaCl2)诱发室性心律失常是一种常用的心律失常模型,但是BaCl2诱发室性心律失常的机制,尚需要进一步研究。
（1）通过增加蒲氏纤维对ca+的通透性，促进细胞外ca+的内流，提高舒张期除极速率，诱发心律失常【1】。
（2）同时可使心肌工作细胞Ca2+内流而诱发迟后除极和触发活动而引起心律失常，加之内源性肾上腺素参与了钡致心律失常的发生（3）还可以增高自律性Ba2+干扰心肌细胞K离子外流，使4期去极化达到阈电位水平所需要时间缩短，心肌细胞产生兴奋的频率增加，从而诱发心律失常【2】。
4.2 利多卡因治疗室性心律失常的机制是，直接抑制浦肯野纤维的Na+内流和促进K+外流，从而降低自律性，缩短 ERP和 APD，增大 ERP／APD比值，相对延长 ERP，提高致颤阈。
在异常条件下能改善传导，消除折返【3】。
参考文献
1 李著华,孙红,机能实验学,第一版,高等教育出版社.2010.1.
2朱大年，生理学，第七版，人民卫生出版社，2008.1.2.
3谢安等,细胞外Ba2+对双基因内向整流钾通道的阻断作用,心脏杂志,2000,12(5);345。