抗心律失常实验报告
盐酸小檗碱抗实验性心律失常的研究
目的观察盐酸小檗碱对快速型室性心律失常的治疗作用。
方法采用氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型和结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型，利用BL 420生物机能实验系统持续监视动物Ⅱ导联心电图，预先给药10 d后，观察盐酸小檗碱对各种室性心律失常的治疗作用。
结果氯仿诱导小鼠的室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组(240 mg/kg)室颤发生率降低40％,室颤持续时间缩短〔（12.1±9.6）s vs （18.8±13.3）s〕，存活时间明显延长〔（170.2±102.3）s vs（100.5±52.8）s〕，与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；结扎大鼠左冠状动脉前降支诱导室性心律失常模型中，盐酸小檗碱高剂量组（200 mg/kg）降低了缺血期内室速、室颤的发生率，缩短了室颤的持续时间〔（60.7±20.9）s vs（123.4±32.1）s〕，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论盐酸小檗碱对快速型室性心律失常具有良好的对抗作用。
【关键词】小檗碱；心律失常；氯仿；心肌缺血再灌注盐酸小檗碱（berberine,BER，黄连素）对各种心律失常具有较高显效率〔1〕。
临床使用其他抗心律失常药物常因副作用多，不能长期服用等缺点被迫停药，而BER口服几乎无不良反应，价格低廉。
因此本实验采用氯仿导致小鼠心律失常和结扎大鼠左冠状动脉前降支复制缺血性心律失常模型，探讨BER对快速型室性心律失常的治疗作用和机制。
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 实验试剂和仪器BL 420生物机能实验系统（成都泰盟），胺碘酮（上海信谊九福药业有限公司），盐酸小檗碱（陕西昂盛生物有限公司，纯度＞99％），羧甲基纤维素钠（上海医药集团有限公司），氯仿（北京化工厂）。
1.1.2 实验动物ICR小鼠，体重35～40 g，合格证号：SCXK (吉)2007 0003；Wistar大鼠，体重220～250 g，雄性，合格证号：2003 0001，均由吉林大学动物中心提供。
普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论
普萘洛尔抗心律失常作用实验报告讨论首先对于心律失常的危害性比较大，我们可以应用普萘洛尔来进行治疗，普萘洛尔治疗浓度缩短，纤维APD和ERP，高浓度反之会延长，对于房室结ERP有明显的一个延长作用，这和减慢传导作用一起，心率减慢是普萘洛尔抗史上性心律失常的一个作用基础。
这个药物为β受体阻断剂，可以降低心肌的收缩性，自律性，传导性和兴奋性，减慢心率，减少心输出量和心肌耗氧量，用于房性以及室性的早搏，窦性以及室上性心动过速，心绞痛，急性心梗，高血压等，对于慢性的心房颤动和扑动，如果用洋地黄疗效不佳的话，也可以加用普萘洛尔，可以减慢心室率，对于二尖瓣脱垂综合征有关的房性或室性心律失常，作为一线使用的。
心律失常
【思考题】
氯化钡引起心律失常的原因是什么？ 大鼠舌下静脉给药的注意事项有哪些？ 普萘洛尔抗心律失常的机制是什么？临床上主 要用于何种心律失常？
【腹腔注射】
腹腔注射时，进针要有一定角度 (45度) 进针部位在左或右侧下腹部(正 中容易刺破膀胱)，注射器的针 头不宜太深或太靠近上腹部(容 易刺破内脏) 针头刺入后有明显落空感，回抽 无血后再推药
普萘洛尔对抗氯化钡引起的心律失常
中南大学药学院
【实验目的】
掌握大鼠的捉拿和舌下静脉给药方法 观察普萘洛尔对抗氯化钡引起的心律失常
【实验原理】
【实验原理】
钡离子干扰心肌细胞内钾外流,使4相自动除极 的最大舒张期电位绝对值降低,而使心肌细胞 自律性提高；促使浦氏纤维Na+内流，使4相 除极速率加快，浦氏纤维细胞自律性增高，引 起心律失常 普萘洛尔为β 受体阻断药,可降低心肌细胞自 律性,减慢传导速度,延长不应期,发挥抗心律 失常作用
CH1 信号来源：心电 心电导联：Ⅱ 信号：心电 单位：mV 时间常数：1s 高频滤波：200Hz 平滑滤波：1点 Nhomakorabea
去极化电压 增益：700倍 纵向压缩：50-70% 采样速率：2ms 横向压缩：1：1 自动基线 分析数据量：3400 结果刷新时间：5s
【实验记录表1】
记录时间
第一次注射 BaCl2后 第二次注射 BaCl2后
心律失常持续时间 （分钟）
【实验记录表2】
组别 第一次BaCl2后 心律失常持续时 间 （分钟） 1 2 3 4 5 6 平均值
第二次BaCl2后 心律失常持续时 间（分钟）
【实验报告要求】
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
药物的抗心律失常作用
• β受体阻断药，可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、
心律失常、充血性心力衰竭的治疗。
二 基础知识
• 肾上腺素：α、受体激动药，强效的心脏兴奋药。
在强心的同时会提高心肌代谢，增加心肌氧耗量。
• 剂量大或静脉注射快，可因过度兴奋心脏而致快速型
心律失常。本次实验用大剂量肾上腺素快速静注，造 成室性快速型心律失常模型。
三 实验方法
• 实验动物：家兔 • 实验药品：0.01% 肾上腺素
0.05% 普萘洛尔 0.1% 阿托品
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢）
实 验 步 骤
仰位固定，备皮 颈正中切口，分离气管，做气管插管（倒T）
分离左颈总动脉，臵两根丝线于血管下
耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压
力降低，因而动脉血压下降。减压反射是一种典型的
负反馈调节，其生理意义是缓冲血压的升降波动变化， 使血压不至于过高或过低的波动，维持血压的• 心率：治疗剂量阿托品（ 0.5mg）在一部分病人可使
心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可 能是阿托品阻断突触前膜 M1 受体，从而减少突触中
• 模型特点是心律失常可在数分钟后自行消失，因此同
一动物可反复多次进行心律失常实验，并可进行自身 对照。
二 基础知识
• 减压反射：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主
动脉弓压力感受器受到的牵张刺激增强，发放传入冲 动增多，通过心血管中枢的整合，使心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，结果使心率减慢、 心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻
Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）
则阻断窦房结起搏点的 M2 受体，解除迷走神经对心 脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神 经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用 显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/ 分。
抗心律失常
实验报告2010年12月10日姓名侯钦国年级2008级班别影像组别四组学号085060142科目药理学实验题目药物的抗心律失常实验指导老师一、实验目的及原理了解肾上腺素引起心律失常的方法，观察普萘洛尔的抗心律失常作用。
肾上腺素是α、β受体的激动剂，可作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率。
如剂量太大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起室颤。
普萘洛尔阻断β1受体而抗心律失常。
二、实验材料家兔一只，生物机能实验系统，兔台，注射器，0.02%肾上腺素，0.2%普萘洛尔，0.05%阿托品。
三、实验步骤1.取家兔一只，称重，乌拉坦麻醉（4ml/Kg）耳缘静脉注射。
注意：此实验需要注射多次，注意保护耳缘静脉。
2.打开并连接生物机能实验系统，选择动物-心电-家兔。
记录正常心电。
平静后做以下实验操作：3.耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重迅速出现心律失常（为室性早搏，室性心动过速）维持5min观察心电图的变化。
待恢复后再做以下实验。
4.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，约2min注射完毕。
记录心电图。
5.再由耳缘静脉快速注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并记录心电图。
待恢复后再做以下实验。
6.耳缘静脉注射0.05%阿托品1.6ml/kg，并以同样的方法记录结果。
7.耳缘静脉缓慢注射0.2%普萘洛尔0.5ml/kg体重，观察并记录心电图。
8.耳缘静脉注射0.02%肾上腺素0.5ml/kg体重，并观察记录是否出现心律失常。
四、实验结果及结果分析1.第一次注射肾上腺素，心率加快，心律失常，出现期前收缩，出现室颤。
分析：肾上腺素是α、β受体的激动药，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
不利的一面就是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量增大或静脉注射太快，可引起心律失常，出现，期前收缩，出现室颤。
普萘洛尔实验报告
普萘洛尔实验报告普萘洛尔实验报告一、引言普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，广泛应用于临床治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
本实验旨在探究普萘洛尔对心率和血压的影响，以及其可能的作用机制。
二、实验设计与方法1. 实验材料本实验所需材料包括：实验动物（小鼠）、普萘洛尔溶液、心率测量仪、血压测量仪、注射器、静脉注射针头等。
2. 实验步骤（1）将实验动物随机分为实验组和对照组。
（2）实验组小鼠通过静脉注射给予普萘洛尔溶液，对照组小鼠注射生理盐水。
（3）使用心率测量仪监测小鼠心率的变化，并记录数据。
（4）使用血压测量仪监测小鼠血压的变化，并记录数据。
三、实验结果1. 心率变化实验组小鼠在注射普萘洛尔后，心率明显下降；对照组小鼠则没有明显变化。
2. 血压变化实验组小鼠在注射普萘洛尔后，血压有所下降；对照组小鼠则没有明显变化。
四、讨论与分析1. 普萘洛尔对心率的影响普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统对心脏的刺激，从而降低心率。
实验结果表明，注射普萘洛尔后，实验组小鼠的心率明显下降，与对照组相比有显著差异。
这说明普萘洛尔能够有效地抑制心脏的自律性，减缓心率。
2. 普萘洛尔对血压的影响普萘洛尔通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对血管的刺激，从而引起血管扩张，血管阻力减小，血压下降。
实验结果表明，注射普萘洛尔后，实验组小鼠的血压有所下降，与对照组相比有显著差异。
这说明普萘洛尔能够有效地降低血压，对高血压等心血管疾病有一定的治疗作用。
3. 普萘洛尔的作用机制普萘洛尔作为一种β受体阻滞剂，通过阻断β受体的作用，抑制交感神经系统对心脏和血管的刺激，从而降低心率和血压。
此外，普萘洛尔还可能通过减少心脏的氧耗和改善心脏功能，对心绞痛等心血管疾病产生治疗效果。
五、结论本实验结果表明，普萘洛尔能够显著降低心率和血压，对心血管疾病具有一定的治疗作用。
普萘洛尔通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统对心脏和血管的刺激，从而降低心率和血压。
关于心律失常及其治疗的设计实验
【实验目的】1. 学习复制心律失常的家兔模型，观察肾上腺素诱发的心律失常的心电图的变化特征，观察利多卡因对肾上腺素诱发的心律失常的对抗作用。
2. 掌握静脉注射方法，气管插管的方法。
【实验原理】心律失常是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。
主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。
肾上腺素主要作用于心肌，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多，使心肌细胞自律性增高。
组织液中k+浓度升高时，细胞膜对k+的通透性增高，复极化4期k+外流增加，而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，心肌自律性降低。
利多卡因是局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常，现广泛用于静脉给药治疗各种危及生命的室性心律失常。
利多卡因是窄谱抗心律失常药，主要用于各种室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室纤颤，是治疗急性心肌梗死致室性心律失常的首选药。
利多卡因轻度阻滞钠通道，阻滞Na+内流，促进K+外流，使浦肯野纤维4相自动除极速率下降，降低自律性，能延缓心律失常的发生或缩短心律失常持续时间。
【实验对象】家兔，体重2～3 kg【实验药品和器材】0.01%肾上腺素溶液，0.5%利多卡因，3％戊巴比妥钠，2%KCl溶液，台式计算机、BL420生物信号采集和分析系统、动物用心电图导联线（末端带针）、手术台、注射器、常用动物手术器械，纱布，丝线，注射器，手术灯，生理盐水，棉线，气管插管【实验步骤】1.取家兔一只，称重，耳缘静脉注射3％戊巴比妥钠1ml/kg，过程中注意观察动物肌张力，呼吸频率，角膜反射及疼痛反射的变化，麻醉后将家兔背位固定在手术台上。
2.固定后,剪去颈部的毛，作颈部正中切口，分离气管，作气管插管，然后将针形电极分别插入家兔四肢皮下连接心电图机,观察待心律稳定后，从耳静脉快速注入0.01%肾上腺素溶液0.5ml/kg,通常立即出现室性早搏、室性心动过速，记录心律失常出现的时间，观察心电图，待心律失常明显时，耳缘静脉注射生理盐水0.1 ml/100g，观察记录心律失常消失的时间，计算心律失常持续时间T1。
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奎尼丁的抗心律失常作用
摘要目的奎尼丁为钠通道阻滞剂，属于Ia类抗心律失常作用，通过药物造成心律失常后用奎尼丁作用于机体从而观察会拟定的抗心律失常作用，并理解其机制，为抗心律失常药物的研究作基础。
方法麻醉小鼠后腹腔注射奎尼丁后又注射乌头碱造成小鼠心律失常，然后观察其抗心律失常的作用。
结果与分析乌头碱可以造成小鼠心律失常，如出现二连率，室颤等，而奎尼丁可以阻滞钠通道从而产生抗心律失常作用。
关键词奎尼丁抗心律失常
奎尼丁为抗心律失常药物中的Ia类，具有钠通道阻滞作用，口服吸收后，在机体内主要分布在心肌。
奎尼丁抗心律失常作用主要通过降低自律性，减慢传导和延长不应期而起作用。
而乌头碱可以造成小鼠心律失常。
1 实验材料
1）实验动物：小白鼠
2）实验药品：乌拉坦，乌头碱，生理盐水
3）实验器材：生物信号采集处理器一台，称，鼠台，注射器。
2实验步骤
1)取健康小鼠四只，分别标记标号，称重并记录体重。
2)取1,2号两只小鼠，分别腹腔注射乌拉坦0.1ml/10g进行麻醉。
3)将小鼠仰卧位固定在鼠台上，然后将记录心电图的电极按照黄-右前肢，黑-右后肢，红-左后肢的顺序插入小鼠皮下。
连通信号分析仪之后记录两只小鼠正常心电图。
4)1号小鼠腹腔注射生理盐水0.1ml/10g，2号小鼠腹腔注射奎尼丁0.1ml/10g，观察心电图有无变化，记录心电图。
5)6min后，两只小鼠均腹腔注射乌头碱0.1ml/10g。
观察并记录两只小鼠的心电图变化。
记录20min。
6)取3,4号小鼠重复以上实验。
3 实验结果
根据以上实验过程可以得到以下实验结果：
室性期前收缩出现时间
组别动物编号
对照组
（min）
实验组（min）
1 1 21 31
2 30 无
2 1 15 无
2 死亡无
3 1 27 无
2 6 无
4 1 12 18
2 7 无
备注：1 无表示20分钟未出现心律失常现象
2 由于数据不完整和记录时间不准确，故不计算均值
4 结果分析
1）乌头碱可以导致心律失常，奎尼丁可以对抗乌头碱导致的心律失常作用。
2）在少数情况下，奎尼丁也可导致心律失常。
其作用机制为奎尼丁属于钠通道阻滞药，降低0相上升速率，不同程度抑制钾，钙通透性，延长复极过程，有膜稳定作用。
因此可以降低自律性，减慢传
导，延长不应期，所以对正常机体可导致心律失常。
3）奎尼丁抗心律失常的机制为：奎尼丁属于钠通道阻滞药，降低0相上升速率，不同程度抑制钾，钙通透性，延长复极过程，有膜稳定作用，因此可以对抗乌头碱导致的心率失常。