第一节 FGF21与内分泌代谢性疾病
内分泌及代谢性疾病(1-5章)
病因和发病机制
营养病和代谢病的分类
营养疾病 ➢ 蛋白质营养障碍；糖类营养障碍；脂类营养障碍；维生素营养障碍；水、盐营养障碍 ➢ 无机元素营养障碍；复合营养障碍
代谢疾病 ➢ 蛋白质代谢障碍；糖代谢障碍；脂类代谢障碍；水、电解质代谢障碍；无机元素代谢障碍 ➢ 其他代谢障碍
病史 体格检查 实验室检查
基础知识
Байду номын сангаас
激素的作用 内分泌系统的组成
➢ 垂体 ➢ 甲状腺 ➢ 甲状旁腺 ➢ 肾上腺 ➢ 性腺 ➢ 其它部位的内分泌组织和细胞
激素的作用方式 ➢ 内分泌 ➢ 旁分泌 ➢ 胞分泌 ➢ 神经分泌
基础知识
激素的分类 ➢ 肽类激素:甲状旁腺素、胰岛素、降钙素 ➢ 氨基酸类激素:甲状腺激素 ➢ 胺类激素:肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、褪黑素等 ➢ 类固醇类激素:糖皮质激素、盐皮质激素、性激素
垂体瘤的临床表现
激素分泌减少：因肿瘤增大压迫正常垂体组织所致，表现为继发性性腺、肾上腺皮质、甲状腺 功能减退症和生长激素缺乏
垂体卒中：垂体瘤内出血，引起严重头痛、视力急剧减退、眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、脑膜刺 激征和颅内压增高
垂体瘤的诊断
详细病史询问和仔细体格检查，包括神经系统、眼底、视力、视野检查，对于垂体瘤诊断可提 供重要依据
垂体瘤的临床表现
病变部位扩张的临床表现 ➢ 肿瘤直径大于1cm者可因压迫鞍膈而有头痛 ➢ 向前上方：压迫视神经交叉出现视力减退、视野缺损 ➢ 向上方：影响下丘脑而有尿崩症、睡眠异常、食欲亢进或减退、体温调节障碍、自主神经功 能失常、性早熟、性腺功能减退、性格改变 ➢ 向侧方：影响海绵窦，压迫第3、4、6脑神经而引起睑下垂、眼外肌麻痹和复视，还可影响第 5对脑神经眼支和上颌支而有神经麻痹、感觉异常等
内分泌系统与代谢疾病
5.影响心血管功能：肾上腺素和甲状腺激素可以影响心血管系统的功能，如心率、血压等。
二、常见的代谢疾病
当内分泌系统发生紊乱时，会导致代谢疾病的发生。以下是常见的代谢疾病：
1.糖尿病：糖尿病是一种由胰岛素缺乏或胰岛素抵抗引起的慢性代谢疾病。胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，它帮助调节血糖水平。糖尿病患者的胰岛素功能受损，导致血糖升高，可能引发多种并发症。
4.肥胖症：肥胖症是由于能量摄入超过能量消耗导致体脂肪过多堆积引起的疾病。其中一部分肥胖可能与内分泌系统的紊乱有关，如胰岛素抵抗和甲状腺功能减退。
5.高血压：高血压是一种常见的心血管疾病，与肾上腺素水平的调节异常有关。肾上腺素能够收缩血管和增加心率，如果肾上腺素释放过多，就会导致血压升高。
三、内分泌系统与代谢疾病的相互作用
2.甲状腺功能异常：甲状腺是一个重要的内分泌器官，它分泌甲状腺激素来调节新陈代谢。甲状腺功能减退症和甲状腺功能亢进症是甲状腺功能异常的两种常见形式，它们会影响身体的代谢速率和能量利用。
3.骨质疏松症：骨质疏松症是骨骼组织变薄和骨密度减少的一种代谢性骨病。这可能与甲状腺激素、性激素和肾上腺皮质激素等激素的分泌异常有关。
1.调节新陈代谢：内分泌系统通过调节基础代谢率（BMR）来影响人体的能量消耗和储存。例如，甲状腺激素可以调节体温和能量代谢，胰岛素则参与血糖调节。
2.控制生长和发育：生长激素是内分泌系统的一个重要组成部分，它在儿童和青少年期间对生长和发育起着至关重要的作用。
3.维持水盐平衡：肾上腺皮质激素和抗利尿激素参与调节体液和电解质的平衡，确保身体正常的水分含量和电解质浓度。
内分泌系统与代谢疾病
血清成纤维细胞生长因子21与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢指标的相关性
多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）为目前临床上较为常见的女性内分泌疾病，主要由于内分泌及代谢异常所致。
该病常见于育龄期妇女，如未得到科学有效的治疗，将严重影响患者身体健康，甚至可出现主基因变异，并遗传给后代[1]。
PCOS患者的临床表现多样化，该病的具体病因尚未明确，但由于该病常出现家族群聚现象，故临床上认为其具有遗传性[2]。
有研究者提出，PCOS患者的治疗应以查找病因为主，针对病因做出相应治疗[3]。
通过了解患者血清指标变化趋势的影响因素，可判断其病情发展，这对患者的治疗及预后判断具有积极影响。
本研究探讨血清成纤维细胞生长因子21（FGF-21）与多囊卵巢综合征患者糖脂代谢指标的相关性，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取宜春市第七人民医院2016年4月至2017年4月收治的PCOS患者31例（PCOS组）、非PCOS不孕症患者35例（非PCOS不孕症组），另选取同期的健康体检者26名作为对照组。
PCOS组年龄20~40岁，平均（33.61±5.86）岁；非PCOS不孕症组年龄20~40岁，平均（34.28±5.95）岁；对照组年龄20~40岁，平均（34.21±5.37）岁。
3组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
本研究经医院医学伦理委员会批准，患者及家属均知晓研究内容并签署知情同意书。
纳入标准：符合中华医学会妇产科学分会内分泌学组PCOS诊断专家共识中的相关诊断标准[4]；临床资料真实且完整。
排除标准：血液疾病患者；先天性免疫缺陷患者；参加其他研究患者；中途退出患者。
1.2 方法3组均在凌晨空腹状态下抽取静脉血5 ml，不抗凝，以2 000 r/min离心10 min后分离血清，置于低温中保存待测。
采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血糖、血脂水平。
1.3 临床评价（1）比较3组体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、血清空腹胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）；（2）比较3组血脂水平，包括血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）；（3）分析FGF-21与糖脂代谢指标的相关性。
第五章内分泌及代谢性疾病分子机制
（2）突变效应：胰岛B细胞中葡萄糖和其他信号诱 导的胰岛素分泌减少
（3）致病性：杂合子发生MODY
第五章内分泌及代谢性疾病分子机 制
3.胰岛素启动子结合因子(insulin promoter factor, IPF） IPF-1 （1）基因产物的功能：转录因子，与胰腺发育有 关、控制胰岛素、糖转运蛋白、 葡萄糖激酶的合成 （2）突变效应：胰岛B细胞中葡萄糖诱导的胰岛素 分泌减少 （3）致病性：纯合子发生胰腺发育障碍和先天性糖 尿病，杂合子发生MODY
织对胰岛素反应能力降低。
第五章内分泌及代谢性疾病分子机 制
二、胰岛素分泌的遗传缺陷 大部分І型糖尿病并非遗传性疾病。 对少数具有遗传性的糖尿病家系，即常染色体显
性遗传的青年成年发病型糖尿病（maturity-onset diabetes of the young，MODY）的致病基因分析， 目前至少发现6个基因与胰岛素分泌异常有关。
第五章内分泌及代谢性疾病分子机 制
2）自身免疫性胰岛素受体异常 血液中存在抗胰岛素受体抗体
3）继发性胰岛素受体异常 任何原因引起的高胰岛素血症均可使胰岛素受 体继发性下调。
2. 受体后信号转导异常 研究发现：PI3K基因突变可产生胰岛素抵抗；
目前认为：受体后信号转导分子PI3K传递TPK信 号作用减弱，产生胰岛素抵抗
第五章内分泌及代谢性疾病分子机 制
3. 垂体发育同源Pitx 1和 Pitx 2 ( pituitary homeobox 1, Pit 1 )
4. T- box 转录因子 T- box 转录因子基因突变: 发育早期出现垂体性促肾上腺皮质激素 （ACTH）分泌障碍。
生长因子与代谢疾病的关系研究
生长因子与代谢疾病的关系研究代谢疾病是指由于人体代谢功能失调引起的各种疾病。
而生长因子是一类重要的蛋白质，能够促进细胞生长、增殖和分化，影响许多生物学过程。
研究发现，生长因子与代谢疾病之间存在着重要的关系。
糖尿病是一种全球性的代谢疾病，其发生和发展与胰岛素的分泌和作用失调有关。
糖尿病患者中存在着生长因子的异常分泌和活性降低的情况。
例如，IGF-1（胰岛素样生长因子）作为一种重要的胰岛素靶标分子，能够通过与胰岛素受体结合，调节血糖水平和蛋白质代谢。
但是，IGF-1的缺乏或抵抗会降低胰岛素反应性，从而导致糖尿病的发生。
另一个代谢疾病是肥胖症。
肥胖症的发生与食物摄入、能量消耗和代谢调节失调有关。
研究表明，肥胖症患者中存在着生长因子的异常分泌和调节。
例如，脂肪组织中的激素分泌受到生长因子的调节，而生长因子与促进脂肪组织的发育和增生有关，从而导致肥胖症的发生。
此外，研究还发现生长因子与代谢综合征之间的关系。
代谢综合征是一种代表性的多因素代谢疾病，包括高血压、高血糖、高胆固醇等一系列代谢异常。
生长因子可以影响脂质代谢、胰岛素敏感性和血压调节等过程，从而导致代谢综合征的发生。
例如，IGF-1与脂质代谢紧密相关，其缺乏可以影响脂肪酸氧化和脂肪酸合成等代谢过程，从而导致脂质代谢异常和代谢综合征的发生。
总的来说，生长因子与代谢疾病之间存在着密切的联系。
生长因子能够影响多种代谢过程，包括脂质代谢、血糖调节、胰岛素反应性等，从而在代谢疾病的发生和发展中起到关键作用。
因此，研究生长因子与代谢疾病之间的关系，探索其相互作用机制，对于预防和治疗代谢疾病具有重要意义。
《FGF21---小鼠引起的糖脂代谢异常与毛囊生长状态相关性研究》范文
《FGF21---小鼠引起的糖脂代谢异常与毛囊生长状态相关性研究》篇一FGF21---小鼠引起的糖脂代谢异常与毛囊生长状态相关性研究一、引言随着现代医学研究的深入，小鼠作为常用的实验动物模型在疾病机制研究中发挥了重要作用。
FGF21基因作为成纤维细胞生长因子家族的一员，其功能与糖脂代谢密切相关。
FGF21-/-小鼠作为一种基因敲除模型，为研究糖脂代谢异常提供了理想的实验工具。
近年来，越来越多的研究开始关注糖脂代谢异常与毛囊生长状态之间的关系，本文旨在探讨FGF21-/-小鼠糖脂代谢异常与毛囊生长状态的相关性。
二、材料与方法1. 实验动物选用FGF21-/-小鼠作为实验对象，同时设置野生型小鼠作为对照组。
2. 实验方法（1）通过饲养观察，记录两组小鼠的糖脂代谢指标，包括血糖、血脂等；（2）观察并记录两组小鼠的毛囊生长状态，包括毛发密度、毛发长度等；（3）运用生化检测技术、组织学染色等技术手段对实验数据进行处理和分析。
三、实验结果1. 糖脂代谢指标分析通过对比分析，FGF21-/-小鼠的血糖、血脂等糖脂代谢指标明显高于野生型小鼠，表明FGF21-/-小鼠存在糖脂代谢异常。
2. 毛囊生长状态观察FGF21-/-小鼠的毛囊生长状态相较于野生型小鼠出现明显差异，表现为毛发密度降低、毛发长度变短等。
3. 相关性分析通过对实验数据的统计分析，发现FGF21-/-小鼠的糖脂代谢异常与毛囊生长状态存在显著相关性。
具体表现为，糖脂代谢指标越高，毛囊生长状态越差。
四、讨论1. FGF21基因与糖脂代谢的关系FGF21基因作为一种重要的成纤维细胞生长因子，对糖脂代谢具有重要影响。
FGF21-/-小鼠的糖脂代谢异常表明，FGF21基因在维持正常糖脂代谢中发挥重要作用。
2. 糖脂代谢异常与毛囊生长状态的关系毛囊的生长状态与毛发的健康密切相关。
研究表明，糖脂代谢异常可能通过影响毛囊营养供应、细胞增殖与分化等方面，进而影响毛囊生长状态。
FGF-21与糖尿病和非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
综述讲座FGF-21与糖尿病和非酒精帼旨肪性肝病关系的研究进展刘婷I刘建凤"(1.承德医学院，河北承德067000；2.承德医学院附属沧州市人民医院内分泌代谢科)却词:FGF-21；糖尿病；非酒精性脂肪性肝病中图分类号:R587.1文献标识码:A随着人们饮食结构的改变，全球糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic liver disease,NAFLD)患病率逐年增高,呈年轻化趋势。
NAFLD在2型糖尿病人群中患病率高达66%,已成为慢性肝病最主要的病因。
成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth fector21,FGF-21)作为成纤维细胞生长因子家族中特殊的一员,能促进葡萄糖的吸收、改善胰岛功能、减少脂肪的堆积,参与肝脏脂质代谢。
最新研究在FGF-21在糖尿病动物模型及人群中发现，其在疾病的病理生理过程中的重要作用,已成为目前国际上的研究热点,有望成为糖尿病及非酒精性脂肪性肝病患者治疗的新靶点,为疾病的诊治提供新思路。
本文就FGF-21与糖尿病及NAFLD中关系及作用进行综述。
1FGF-21雌FGF-21最早由日本科学家Nishimura于2000年从小鼠胚胎组织中分离出来切,是一种由209个氨基酸构成,与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)相关的新型代谢调控因子叫人类FGF-21基因位于19号染色体上，由3个外显子组成。
研究发现，过氧化物酶体增殖物激活受体反应元件位于FGF-21的启动子区域,通过严密、直接和组织特异性的调控来调节FGF-21的基因转录。
FGF-21基因表达水平受PPARa与PPARy的影响，在禁食状态下，通过激活PPARa和胰高血糖素刺激蛋白激酶(PKA)的作用来上调肝脏FGF-21基因的表达。
在饱腹状态下，葡萄糖作为一种饱腹信号,激活碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP),经PPAR憧径来诱导脂肪组织中FGF-21基因的表达，促进脂肪组织对葡萄糖摄取，但脂肪细胞分泌的FGF-21以一种自分泌的方式形成一个闭环结构,具有放大PPAR?的活性作用,但对全身性的FGF-21的浓度不产靖编号：1004-6879(2020)06-0508-04生影响。
fgf21与线粒体离子通道 -回复
fgf21与线粒体离子通道-回复FGF21与线粒体离子通道：探寻其作用与互动机制引言：FGF21（Fibroblast Growth Factor 21）是一种胰岛素样生长因子，最初被发现与代谢相关的生理过程有关。
线粒体离子通道是一组负责调节细胞内离子流动的蛋白质通道，包括质子通道、钙通道、钾通道等。
最近的研究表明，FGF21可能与线粒体离子通道有着密切的互动，我们将在本文中一步一步回答这个问题。
第一部分：FGF21的作用FGF21在正常生理情况下主要由肝脏分泌，它参与了多种代谢调节过程，例如调节胰岛素信号通路、脂肪酸氧化、糖脂代谢等。
FGF21表达在肝脏、肌肉、脂肪细胞、胰岛细胞以及其他细胞中。
最近的研究还发现，FGF21在线粒体功能的调节中起到关键作用。
第二部分：线粒体离子通道的功能线粒体是细胞内的“动力站”，它在维持细胞内能量代谢、调节细胞生存与死亡等过程中起着重要作用。
线粒体离子通道可以通过调节离子的流入和流出来维持线粒体内离子平衡，进而影响线粒体的功能。
质子通道负责维持酸碱平衡，钙通道参与线粒体内的钙离子调节，钾通道调节K+离子流动。
第三部分：FGF21与线粒体离子通道的互动研究显示，FGF21可能与线粒体离子通道通过多个途径相互作用。
1. 质子通道的调节：研究发现，FGF21能够抑制线粒体内质子通道的活性，减少质子内流，从而降低线粒体内的酸化程度。
这种调节作用可能对缓解线粒体相关疾病如脂肪肝、肥胖等有一定的益处。
2. 钙通道的调节：FGF21可以通过激活线粒体内的钙通道减少线粒体内部的钙离子浓度，减轻钙离子过载导致的线粒体功能受损。
这种调节作用在心脏等组织中尤为重要，它能够保护心肌细胞免受缺血再灌注损伤。
3. 钾通道的调节：研究表明，FGF21对线粒体内的钾通道有调节作用，可能通过影响细胞内钾离子浓度来调节线粒体功能。
这种调节作用可能对调节细胞内能量代谢和氧化应激有重要作用。
结论：FGF21与线粒体离子通道是相互关联的，它们在维持细胞内离子平衡、调节线粒体功能等方面发挥着重要作用。
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第一节FGF21与内分泌代谢性疾病人体内分泌系统是由机体各内分泌腺以及散布于全身的内分泌细胞所构成的信息传递系统，通过释放具有生物活性的化学物质——激素来调节靶细胞（或者靶组织、靶器官）活动的。
内分泌系统与神经系统紧密联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，从而维持内环境的相对稳定。
胰岛素及胰高血糖素等激素类物质，是一类用于调控机体物质代谢和营养状态能量平衡的因子。
近年来的研究发现，成纤维细胞生长因子21（FGF21）也具有激素类因子的作用特性，在机体中直接参与调节物质和能量代谢。
一、FGF21的蛋白特性及结构特点成纤维细胞生长因子（FGF）家族包括从FGF1到FGF23的22个成员所组成，其中可分为7个亚家族，主要以自分泌或旁分泌等形式发挥作用。
FGF19亚家族作为非典型的FGF 亚家族成员之一，其中包括了FGF15/FGF19（FGF15和FGF19分别为鼠源和人源的结构类似物）、FGF21和FGF23三个不同的成员，这些因子从靶细胞分泌表达，通过内分泌、自分泌或旁分泌的方式进入血液循环系统，并作用于不同的靶细胞或靶器官，从而发挥其生物学效应。
FGF23在磷酸盐的代谢中起到调节的作用，而FGF19和FGF21在碳水化合物及脂质的代谢中扮演着重要的角色。
人类FGF21由209个氨基酸所组成，其中N末端含有一个由28个氨基酸残基组成的信号肽。
人类FGF21基因坐落在19号染色体上，由3个外显子组成。
FGF21主要在肝脏、脂肪和胰腺中表达[1]，此外，在骨骼肌、胸腺及内皮细胞中也有所表达[2-4]。
FGF21基因在肝脏中的表达主要受到禁食和饱腹信号的影响。
在禁食状态下，通过激活过氧化物酶增殖体激活受体（PPARα）和胰高血糖素刺激蛋白激酶（PKA）的作用来上调FGF21基因的表达；而葡萄糖作为一种饱腹的信号作用，也会通过激活碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）的作用来诱导肝脏中FGF21基因的表达[5]。
在脂肪细胞中，PPARγ和ChREBP在调节FGF21基因的表达有着重要的作用。
传统的FGFs通过结合细胞表面的络氨酸激酶FGF受体（FGFRs）与肝素共结合后从而发挥其旁分泌的生物学功能[6]。
与传统的FGF亚家族显著不同，FGF19亚家族缺少肝素结合区域，且需要与klotho家族跨膜蛋白结合形成共同复合体从而激活FGFR的信号[7]。
其中，β-klotho为FGF21调节葡萄糖及脂质代谢所必须[8]，研究发现：FGF21的N-末端和C-末端与其本身的生物活性密切相关，其C末端与一种叫β-klotho的跨膜蛋白相结合后，其N-端再与FGF受体相结合，进而形成稳定FGF21/β-klotho/FGFR复合体后，激活下游相关的分子信号，从而发挥其生物效应[9,10]。
近期的研究还证实，FGFR1c为FGF21的重要的首选受体，其中还包括FGFR1c、FGFR3c和FGFR4[8,9]。
组织中β-klotho和FGFR亚型的特异性表达决定了FGF21在不同组织中功能的特异性。
β-klotho在几种代谢活跃的组织中丰富存在，包括胰岛、肝脏、中枢神经系统（CNS）、白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）[11]。
FGFRs外域包含3个免疫球蛋白样的结构域（D1至D3），当β-klotho或FGF21单独作用下，FGFR1c抑制域（D1）将有效的抑制其与FGF受体D2-D3区域的结合。
一旦FGF21结合上β-klotho后，FGF21和β-Klotho一起协同克服D1/连接区域的抑制作用从而结合D2-D3区域，最终导致受体的二聚化和激活[12]，如图一所示。
图1：FGF21激活FGFR1c受体。
近期的研究证实FGFR1c为FGF21优先激活的受体。
此图显示了最新的FGFR1c受体激活的假设模型。
（a）D1区域抑制了β-klotho或FGF21与受体的D2-D3区域的结合。
（b）FGF21与β-klotho结合后逆转了D1区域的抑制效应。
（c）FGF21/β-klotho复合体结合到D2-D3区域，促使受体的二聚化和激活。
FGF：成纤维细胞生长因子；PTK：络氨酸蛋白激酶。
二、FGF21的主要表达器官及代谢调控作用FGF21对葡萄糖及脂质的代谢调节作用受到了肝脏内PPARα和脂肪内PPARγ的调控[13-15]，肝脏内的FGF21由PPARα受体激活和葡萄糖的刺激所诱导分泌；相反的，饱腹状态下PPARγ的激活将促进脂肪细胞而非肝脏中FGF21的表达。
因此，脂肪细胞分泌的FGF21以一种自分泌的方式有效的形成了一个闭环结构，从而放大PPARγ的活性作用，而对全身性的FGF21的浓度不产生影响[16]，如图二所示。
图2：FGF21在机体内的调节及功能：FGF21在肝脏内受到PPARα的调控，最新的研究显示，高于生理浓度的游离脂肪酸（FFAs）是诱导FGF21合成和释放所必须。
FGF21的浓度升高可以用增加能量的产生（如葡萄糖异生）和利用（如增加FFAs的氧化、生酮作用和葡萄糖的摄取）。
相反的，脂肪细胞分泌的FGF21以自分泌的方式以扩大PPARγ的激活效应，而对全身性的FGF21的浓度不产生影响。
与PPARγ激动剂药物类似，长期给与FGF21后对机体产生多种影响，包括提高胰岛素敏感性（有益效应）和减低骨质的效应（不良效应）等。
碳水化合物通过结合ChREB能够诱导FGF21的生成，而与胰岛素抵抗有关的人类疾病中都会上调机体FGF21的水平，这有可能与机体的高胰高血糖素、高FFAs水平以及胰岛素敏感性下降相关。
因此，FGF21的浓度上调可能是用于抵抗机体糖毒性和脂毒性的机制之一。
CNS:中枢神经系统；FGF：成纤维细胞生长因子；NAFLD:非酒精性脂肪肝；PPAR: 过氧化物酶体增殖物活化受体。
（一）FGF21在脂肪组织的表达及调控FGF21的活性首先在3T3-L1脂肪细胞中通过高通量筛选方法被发现的。
研究发现，在鼠源及人源性的脂肪细胞中，FGF21能促进脂肪细胞对葡萄糖的摄取[17]。
当FGF21与胰岛素共同作用脂肪细胞时，FGF21对葡萄糖摄取的作用具有累加效应，并与胰岛素作用浓度呈剂量依赖性[17]。
FGF21在脂肪组织中的表达受到PPARγ受体及其激动剂的调控，这些激动剂包括一些脂肪酸和胰岛素敏感的药物：噻唑（TZDs）、罗格列酮和吡格列酮等。
与胰岛素相反的是，FGF21能促进细胞内葡萄糖转运体（GLUT）4的囊泡异位至质膜。
FGF21促进脂肪细胞摄取葡萄糖的生物功效与脂肪细胞中GLUT-1的上调表达直接相关[17]。
当FGF21与胰岛素共同给药至肥胖小鼠时，与单独给与胰岛素相比，其葡萄糖清除率显著升高，这些结果提示着FGF21与胰岛素具有协同效应，用于改善脂肪组织中胰岛素敏感性和葡萄糖的摄取[18]。
此外，FGF21还具有增加脂肪细胞中甘油三酯脂解的效应。
脂肪细胞分泌的FGF21最终在体内以内分泌作用的形式用于增强PPARγ激活剂的作用，从而形成了一个紧密的闭环[19]。
FGF21在脂肪组织中合成但不分泌，以自分泌的方式起作用，因此并不会影响到血液中FGF21的浓度。
如图二所示。
（二）FGF21在肝脏中的表达及调控肝脏表达的FGF21具有内分泌的作用，因此FGF21循环水平的升高对机体全身性系统有影响。
饥饿状态下FGF21的释放受到游离脂肪酸（FFA）的调控，而饱食状态下受到碳水化合物的影响。
FGF21的基因有一段PPARα反应原件，受到FFA/PPARα/维甲酸X受体（RXR）复合体的激活调控[13,20]。
此外，人肝脏中葡萄糖诱导的FGF21基因的表达还要通过激活ChREBP基因，最终发挥其特异的生物功能[5]。
在禁食状态下，FGF21基因在肝脏中的表达受到了PPARα的调控，PPARα与机体代谢性疾病紧密相关。
在PPARα的作用下，脂肪酸可以作为内源性信号配体，其诱导的酶的表达可用于促进脂肪酸的氧化和生酮作用。
外源性药物作用后，如PPARα激动剂非诺贝特等可诱导肝脏内FGF21的表达[21]。
在PPARα基因敲除小鼠中，禁食引发的FGF21上调表达现象完全消除[22]，同时减少了该荷尔蒙因子对静脉中脂肪酸的灌注的影响[23]。
因此，我们认为，在禁食状态下，FGF21会促进脂肪酸的氧化和转移其酮体的生成的。
最近的研究还显示，丁酸钠，作为膳食纤维的产物，在小鼠体内可以通过抑制组蛋白去乙酰酶（HDAC3）的产生从而诱导肝脏内FGF21基因表达的上调[24]。
HDAC3通过去除PPARα编码基因的乙酰化作用来抑制PPARα的表达，而抑制的HDAC3的活性则能导致PPARα的表达上调从而进一步引起FGF21基因表达的增加。
近期研究结果还显示，在饥饿状态下基因检测结果证实FGF21基因的表达与活化转录因子4（A TF4）的刺激有关[25]，在瘦的小鼠中糖原异生会导致肝脏内转录激活蛋白PGC-1α的产生[26]。
FGF21的一些代谢调节作用类似胰高血糖素，然而，FGF21却不会导致肝糖分解的增加[26]。
在饱腹状态下，FGF21还会以内分泌的形式在机体内发挥作用。
此外，高碳水化合物饮食导致肝脏中FGF21的表达和分泌释放增加[5]，与白色脂肪中禁食-再喂食的形式一致，这些效应分别由ChREBP在肝脏中介导和PPARγ在脂肪中所介导[19]。
脂肪摄取对FGF21所产生的影响正好相反，当口服脂肪4小时后，FGF21含量显著减少。
与禁食或餐后血浆中FFA值相比，乳糜微粒和极低密度脂蛋白颗粒能够更好的预测餐后FGF21的浓度[29]。
这些结果提示着餐后FGF21浓度的调节可能与禁食状态下FFAs的调节有所不同。
（三）FGF21在胰岛细胞中的表达与调控FGF21作为内分泌样生长因子，除了在肝脏和脂肪中有所表达以外，最新的研究结果还显示，FGF21显著高表达于胰岛组织中。
同时，我们还发现，特别是在饱食状况下，FGF21在成年小鼠胰腺组织的表达水平显著高于其它组织（未发表）。
此外，通过荧光免疫组化检测（IHC）还证实，FGF21主要在小鼠的内分泌腺表达，并与胰岛素表达重叠（未发表），这说明胰岛β细胞至少也是FGF21表达的场所之一。
早期的研究结果显示，在大鼠的胰岛细胞和INS-1E细胞中，FGF21可激活ERK1/2和Akt的信号通路[30]。
在正常大鼠分离的胰岛细胞中，FGF21还被证实可以诱导增加胰岛素mRNA和蛋白的表达水平，却不增加葡萄糖诱导的胰岛素的释放作用；FGF21处理胰岛细胞和INS-1E细胞过程中，具有潜在的抑制糖毒性和细胞毒性诱导的细胞凋亡作用，改善离体培养的胰岛细胞功能，提高其存活率[30]。
前期研究结果表明，胰腺组织也是FGF21表达的主要器官之一。