我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(2015年)
前部缺血性视神经病——非动脉炎性与动脉炎性
通讯作者 ： 王敏 （ Ｅ ｍ ａ ｉ ｌ ： ｗ ａ ｎ ｇ ｍ ｉ ｎ ８ ３ ＠ｙ ａ ｈ ｏ ｏ ． ｃ ｏ ｍ ． ｃ ｎ ）
２ 动 脉炎 性前 部缺 血性视 神 经病
２ ） 存在小动脉硬化的危险因素 ： 高血压 、 糖尿病 、 高胆固醇血症 、 代谢综合征等 ， 或伴鼾症 、 嗜烟。 ３ ）突发无痛性单眼视力下 降， 多在晨起后 发现。 发病时达高峰 ， 不排除进展 。
４ ）视力损 害 ： 视 物遮 挡 ， 也 可 累及 中 心视 力 。病
损 。可伴 盘周 线 状 、 火 焰 状 出血 。黄斑 区可 有 不 全 星
１ ）高龄 ， 在＞ ５ ０岁的白种人 ， Ｇ Ｃ Ａ是必须的鉴别
诊断。
芒状硬渗。健眼如存在高危视盘 ， 即Ｃ ／ Ｄ＜ ０ ． ３ ， 是诊
作者单位 ： 复旦大学附属眼耳 鼻喉科 医院眼科 上海 ２ ０ ０ ０ ３ １
注意 ： Ｎ Ａ Ｉ Ｏ Ｎ可 以双 眼 同时发病 ， 但少见 。多为 青少年糖尿病患者。双眼同时或短期内相继发病需高 度警惕动脉炎性缺血。 １ ． ２ 处理及预后 Ｎ Ａ Ｉ Ｏ Ｎ无特殊治疗 ， 阿司 匹林对 视力预后与对侧眼潜在风险无帮助¨ 』 。但可降低部分 患者心脑血管病的风险。皮质类 固醇使用 ： 我们认为 如急性期水肿严重 ， 患者血压 、 血糖稳定 ， 可中等剂量 短期使用 ； 高血压、 糖尿病患者必须在内科医师协助下 使用。如水肿轻微 ， 视功能尚好， 不建议使用。１ ５ ％的 患者 ５年内对侧眼发病。
见。Ｇ Ｃ Ａ累及 睫状后 动脉导致 的前部视神经缺血 只 是其诸多系统性 损害 的表 现之一 ， 后部 视神经 、 视网
膜、 脉络 膜 、 眼肌 、 脑血 管 、 心血 管均 可显示 不 同程 度 的 缺 血表现 。 ２ ． １ 诊 断要点
非动脉炎性前部缺血性视神经病变的诊断及鉴别诊断
非动脉炎性前部缺血性视神经病变的诊断及鉴别诊断田国红【摘要】非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是老年人中最常见的急性视神经病变.临床以晨起后无痛性下方视野遮挡及视力下降为特征,急性期视盘节段性水肿、盘周线状出血.该病发病机制不明,推测与视盘发育拥挤(高危视盘)及高血压、高血脂、吸烟等血管病风险因素相关.NAION目前无有效治疗方法;约1/3的患者视力可部分改善;近20％的患者5年内健眼将相继发病.NAION需要与颞动脉炎导致的炎性缺血进行鉴别诊断,因为后者发病凶险,预后差.【期刊名称】《中国眼耳鼻喉科杂志》【年(卷),期】2016(016)005【总页数】4页(P372-375)【作者】田国红【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031【正文语种】中文非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy, NAION)是年龄>50岁人群中最常见的急性视神经病变，在美国年发病率为2.3/100 000～10/100 000[1]。
该病男女受累无性别倾向，发病时平均年龄最常见为57～65岁[2-3]。
NAION的发病具体病理机制不详，推测与视神经头部(optic nerve head)的供血障碍有关。
由于视神经筛板前部的血流供给主要来自数条睫状后短动脉形成的Zinn-Haller环，且发病时很少见到血管内栓子，故缺血的机制主要与系统性疾病导致的低灌注及小动脉粥样硬化密切相关。
另外几乎所有NAION患者均具有高危视盘(disc-at-risk),小而拥挤的空间使得从中通过的神经纤维与血管更容易受到挤压而发病。
除了视盘解剖结构的高危因素，NAION患者还存在一些血管疾病风险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等。
文献报道高达50%的NAION患者中有高血压病史[4]；>1/4的患者有糖尿病史[5]。
长春胺缓释胶囊治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效及安全性
长春胺缓释胶囊治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的疗效及安全性梁超群;陈长征;苏钰;易佐慧子【摘要】AIM: To observe the clinical efficacy and safety of vincamine sustained release capsules on non- arteritic anterior ischemic optic neuropathy ( NAION) . · METHODS: Patients who were diagnosed with monocular onset NAION in acute stage from January to September 2015 were divided into two groups. Routine treatment such as steroid pulse therapy and neurotrophic treatment were given to all the patients. Vincamine was added to the treatment group patients with 30mg twice a day for 3mo. The best corrected visual acuity ( BCVA), mean deviation ( MD) of visual field, retinal nerve fiber layer ( RNFL ) , ganglion cell complex( GCC ) , pattern visual evoked potential ( PVEP ) and OCT results were analyzed befo re and after the treatment. ·RESULTS:Totally 42 eyes of 42 patients were enrolled in our study. There were 27 patients in the treatment group, aged from 33 to 79 years old, the average value was 55. 55± 11. 83 years old. The control group has 15 patients, aged from 40 to 70 years old, the average value was 55. 71 ± 10. 06 years old. There were no statistical differences between the two groups in the baseline. After3mo of the treatment, MD value of the two groups were lower compared with the baseline, the difference was statistically significant in the treatment and control group respectively (t= 2. 342, 2. 692; P = 0. 027, 0. 041). The difference of PVEP amplitude and potential of the two groupsbefore and after the treatment were not statistically significant. The thickness of retinal nerve fiber layer and the ganglion cell complex were all lower than the baseline, and the difference was statistically significant (P<0. 001). The treatment of the two groups were both effective, the treatment group has better treatment effect than the control group. Adverse events related to the treatment of vincamine had not beenfound. ·CONCLUSION:Vincamine is helpful in the treatment of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy.%目的:观察长春胺缓释胶囊治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床疗效及安全性.方法:将2015-01/09来我院就诊的急性期发病的单眼非动脉炎性前部缺血性视神经病变(non-arteritic ischemic optic neuropathy,NAION)患者42例42眼,随机分为对照组(15例15眼)、治疗组(27例27眼),所有患者均给予大剂量激素(甲基强的松龙500~1000mg)、维生素B1、甲钴胺片营养神经治疗的同时,治疗组给予长春胺缓释胶囊口服治疗,30 mg/次,每天2次,疗程为3 mo.观察比较两组患眼治疗前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、平均视野缺损(mean deviation,MD)、平均盘周神经纤维层厚度(retinal nerve fiber layer,RNFL)、视网膜神经节细胞复合体厚度(ganglion cell complex,GCC)、图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)P100波潜伏期及振幅等变化.结果:治疗后,治疗组患眼视力治疗有效率较对照组高;治疗组与对照组患眼MD均较治疗前降低,差异有统计学意义(t=2.342、2.692,P=0.027、0.041).治疗后,治疗组与对照组PVEP振幅较治疗前均未见明显变化,差异无统计学意义(t=1.952、1.840,P=0.062、0.089);治疗组与对照组PVEP潜时值与治疗前比较无统计学差异(t=2.018、1.301,P=0.054、0.216);治疗组与对照组盘周神经纤维层厚度、神经节细胞复合体厚度都比治疗前变薄,差异均有统计学意义(P<0.001),对照组萎缩程度更严重.两组治疗均有效,治疗组效果优于对照组.尚未发现与长春胺缓释胶囊的口服治疗相关的不良事件发生.结论:长春胺缓释胶囊治疗NAION具有较好的临床疗效及安全性,能够起到辅助治疗、减少视神经损伤的作用.【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2017(017)010【总页数】4页(P1845-1848)【关键词】非动脉炎性前部缺血性视神经病变;长春胺【作者】梁超群;陈长征;苏钰;易佐慧子【作者单位】430060 中国湖北省武汉市,武汉大学人民医院眼科中心;430060 中国湖北省武汉市,武汉大学人民医院眼科中心;430060 中国湖北省武汉市,武汉大学人民医院眼科中心;430060 中国湖北省武汉市,武汉大学人民医院眼科中心【正文语种】中文目的：观察长春胺缓释胶囊治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床疗效及安全性。
眼科 目系暴盲(非动脉炎性前部缺血性视神经病变)中医临床路径(试行版)
目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）中医临床路径路径说明：本路径适用于西医诊断为非动脉炎性前部缺血性视神经病变的住院患者。
一、目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象1.中医诊断：第一诊断为目系暴盲（TCD编码：BYT070）。
2.西医诊断：第一诊断为非动脉炎性前部缺血性视神经病变（ICD-10编码：H47.003）。
（二）诊断依据1.疾病诊断（1）中医诊断标准：参照新世纪全国高等中医药院校规划教材《中医眼科学》（曾庆华主编，中国中医药出版社，2007年）。
（2）西医诊断标准：参照《视神经疾病中西医结合治疗》（韦企平主编，人民卫生出版社，2007年）。
2.证候诊断参照国家中医重点专科目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）协作组制定的“目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）中医诊疗方案”。
目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）临床常见证候：气滞血瘀证气虚血瘀证气血两虚证阴虚阳亢证（三）治疗方案的选择。
参照国家中医重点专科目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）协作组制定的“目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）中医诊疗方案”。
1.诊断明确，第一诊断为目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）；2.患者适合并接受中医治疗。
（四）标准住院日为≤21天（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合目系暴盲（非动脉炎性前部缺血性视神经病变）的患者。
2.后部缺血性视神经病变及动脉炎性缺血性视神经病变不进入本路径。
3.患者合并其他全身疾病，但在住院期间不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。
注意证候的动态变化。
（七）入院检查项目1.必需的检查项目（1）视力（矫正视力）；（2）裂隙灯；（3）眼底检查；（4）眼压；（5）VEP；（6）视野；（7）眼底荧光血管造影；（8）血常规、尿常规、便常规；（9）生化、心电图、胸部X线片。
前部缺血性视神经病变
前部缺血性视神经病变1范围本《指南》规定了前部缺血性视神经病变的诊断、辨证和治疗。
本《指南》适用于前部缺血性视神经病变的诊断和治疗。
2术语和定义下列术语和定义适用于本《指南》。
前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy，AION）前部缺血性视神经病变是指以突然视力减退、视盘水肿和与生理盲点相连的象限性视野缺损为特征的疾病。
临床上分为两型,一种类型为非动脉炎性（Non-arteritic AION，NAION），另一种类型为动脉炎性（arteritic AION,AAION）。
属于中医“目系暴盲”或“视瞻昏渺”范畴[1-6,23]。
3诊断3.1诊断要点[7-11,22,23]3.1.1病史可有高血压、糖尿病、动脉硬化等病史。
3.1.2临床症状视力突然减退或丧失，通常不伴有眼球转动疼痛或钝痛，部分患者发病前可有一过性视物模糊或黑矇。
3.1.3局部检查患眼有相对性瞳孔传导阻滞（RAPD），眼底检查见视盘局限性或弥漫性水肿，视盘周围有线形出血，晚期视神经萎缩。
3.1.4其他检查视野：检查见有与生理盲点相连的象限性视野缺损。
视觉电生理：视觉诱发电位潜伏期延长和（或）振幅降低。
荧光素眼底血管造影：表现为早期视盘荧光充盈迟缓或缺损，后期荧光渗漏增强。
OCT：早期视盘水肿隆起，视盘周围神经纤维厚度增加，后期视盘水肿消退，视盘周围神经纤维厚度萎缩变薄。
动脉炎性前部缺血性视神经病变除上述表现为，还具有血沉明显加快、C反应蛋白增高等特点，颞动脉活检可以确诊。
3.2鉴别诊断[10,23]3.2.1急性视神经炎本病多为青少年发病，视力急剧下降，可伴眼球转动痛，眼底表现为视盘充血性水肿，颜色较红，边界不清，视野表现为中心暗点或向心性视野损害。
3.2.2视盘水肿本病多为颅内原发疾病引起，颅内压增高。
一般双眼发病，视盘水肿明显，隆起度一般在3D以上,周围视网膜水肿，静脉迂曲扩张。
非动脉炎性前部缺血性视神经病变危险因素分析及治疗进展
实用临床医学 ２０ ０ ７年 第 ８卷 第 ４期
Ｐ ａｔ ａ ｌ ｉａ ｄｃｎ ， ０ ７ Ｖ ｌ ， ｏ ｒｃｉ ｌ ｉ ｃ ｌ ｃ Ｃｎ Ｍｅ ｉ ｅ ２ ０ ， ｏ ８ Ｎ ４ ｉ
非 动脉 炎 性 前 部缺 血 性视 神 经病 变 危 险 因素 分析 及 治疗 进 展
非 动 脉 炎 性 前 部 缺 血 性 视 神 经 病 变 （ ｏ ａｔｒ ｉ ａ ｔｒ ｎ ｎｒｅｉｃ ｎｅｉ ｔ — ｏ ｃ ｅ ｃｏ ｔ ｅｒｐ ｔｙ Ｎ ０Ｎ） 中老 年 人 群 中最 常 ｒｉ ｈ ｍｉ ｐｉ ｎ ｕｏ ａｈ ， Ａ１ ｓ ｃ 是
为诱 发 ＮＡＩ 的 决 定 性 因 素 ， 与 ＮＡＩ Ｎ 多 在 清 晨 起 床 ＯＮ 并 Ｏ 时发生相吻合 。 ３ 糖 尿 病 ： 尿 病 被 认 为 是 诱 发 ＮＡＩ 最 危 险 的 因 ） 糖 ＯＮ 素 之 一 。研 究 表 明 ［ ： ＮＡＩ Ｎ 的 患 者 中糖 尿病 患 病 率 为 ６在 ］ Ｏ
供 应 视 乳 头 的 动 脉 内膜 损 伤 ， 弹力 层 显 著增 厚 ， 腔 狭 窄 ， 肌 管
一
５ 血 浆 内 皮 素 （ Ｔ １ ： 浆 内 皮 素 是 近 年 来 发 现 的 ） Ｅ －） 血
种 血 管 活 性 物 质 ， 目前 已 知 的 最 强 烈 的 血 管 收 缩 剂 ， ｉ 是 Ｃ—
ｏｆＧＡ 等 ＿ ｆ ｉ １ 用 Ｅ 一 成 视 神 经 慢 性 缺 血 的动 物 模 型 中 ， Ｔ １造 在 眼压 不 高 的 情 况 下 出 现 了视 神 经 缺 血 导 致 的 轴 突 丧 失 。
王润生 等Ｉ １ 究表 明 ： 研 ＮＡ１ Ｎ 患 者 血 浆 中 Ｅ 一 水 平 明 显 ０ Ｔ１
葛根素葡萄糖注射液治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变
［ ］ 来 晓 娟 ， 晓 文 ．润 燥 明 目 汤 治 疗 电 脑 干 眼症 ６ ２ 司 ０例 Ｉ 观 察 临床
［］ Ｊ ．中 国 医 药 导 报 ，０ ８ ５ ２ ： ７ ２０ ，（ ） ８
视 力 、 野 作 为 疗 效 评 价 指 标 。结 果 治 疗 组 ２ 视 ４例 患 者 无 效 ３例 ， 效 ２ 有 １例 ， 效 率 ８ ％ ，１例 患 者视 力 提 高 显 著 ， 有 ８ １
视 野 明 显 好 转 ， 效 率 ４ ％ ； 照 组 １ 无 效 ４例 ， 效 １ ， 效 率 ５ ％ ， 效 ５例 占 ２ ％ 。 所 有 治 疗 组 患 者 输 液 显 ６ 对 ９例 有 ０例 有 ３ 显 ６ 后 无 不 良反 应 。结 论 葛根 素 葡 萄糖 注射 液 治 疗 非 动 脉 炎性 前 部 缺 血性 视 神 经 病 变有 较 好 疗 效 。
［ ］ 杨 乔 ．盐 酸 氨 溴 索 治 疗 干 眼症 的 临 床 观察 ［ ］ ３ Ｊ ．中 国 现 代 医 生 ，
２ ０ ４ ７）：２； ２ ０ ７，５（ ３ ７
［ 刘 祖 国．干 眼 的 诊 断 ［ ］ 中华 眼 科 杂 志 ，０ ２ ３ ５ ：１ ４］ Ｊ． ２ ０ ，８（ ） ３ ８—
去 湿 ， 杞 、 花 益 阴 明 目 ， 酌 情 加 用 黄 芪 、 精 等 提 高 机 体 枸 菊 可 黄
免疫力。 补 充 人工 泪 液 是 治 疗 干 眼病 最 常 用 的 治 疗 手 段 。人 工 泪 液 是 一种 模 仿 人 体 泪 液 的 眼 药 ， 理 化 特 性 与 泪 膜 相 似 ， 保 其 可 持 或 提 高 眼 表 湿 度 和 润 滑 ， 除 或 减 轻 眼 部 不 适 。 其 中泪 然 消 滴 眼液 是 最 符 合 人 体 生 理 需 求 的 人 工 泪 液 ， 离 子 浓 度 、Ｈ 其 ｐ 值 与人 体 泪 液 相 同 ， 与 人 体 泪 液 等 渗 、 张 。其 成 分 甲基 纤 且 等
我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（2015年）
我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识
（2015年）
预览说明:预览图片所展示的格式为文档的源格式展示,下载源文件没有水印,内容可编辑和复制
万方数据
万方数据
万方数据
万方数据
我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(2015年)
作者：中华医学会眼科学分会神经眼科学组
作者单位：
刊名：
中华眼科杂志
英文刊名：Chinese Journal of Ophthalmology
年，卷(期)：2015,51(5)
引用本文格式：中华医学会眼科学分会神经眼科学组我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(2015年)[期刊论文]-中华眼科杂志 2015(5)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
缺血性视神经病变（ischemic optic neuropathy, ION）是一组严重危害视功能的常见视神经疾病，包括多种类型，每一种类型都有其自身的病因、发病机制、临床表现和治疗方法。
目前临床对各种类型疾病的发病机制、临床表现，尤其治疗方法尚存在许多分歧。
非动脉炎性前部缺血性视神经病变是最为常见类型，发病率可达0.23/万~1.02/万，任何年龄均可发病，45岁以上者占89％，是危害中老年人视功能的重要原因之一[1]。
一、ION的分类ION按病变部位分为两种类型：前部ION （anterior ION,AION）和后部ION（posterior ION, PION）。
AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。
按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic,NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION,A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION,NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION[1-2]。
二、NA-AION的病理生理改变（一）发病机制NA-AION是因视乳头急性缺血造成。
这种缺血通常是由于供应视乳头的睫状后短动脉短暂无灌注或低灌注所致，极少数NA-AION是由于供应视乳头的动脉或小动脉栓塞所致。
绝大多数视乳头无灌注或低灌注是由于血压的暂时性下降造成，最常见于睡眠时的夜间低血压或其他原因导致的全身低灌注，眼部缺血以及严重的颈总动脉、颈内动脉和（或）眼动脉狭窄或阻塞导致的眼局部低灌注较为少见。
眼压迅速升高也可导致眼部灌注压暂时下降（灌注压＝平均血压－眼压）。
视乳头毛细血管灌注压下降到其自身调节范围临界值以下，可导致部分敏感人群视乳头发生缺血并进而导致NA-AION发病[1,3-4]。
（二）危险因素1.全身因素：高血压、夜间低血压、糖尿病、缺血性心脏病、高血脂、动脉粥样硬化、动脉硬化以及由于其他原因（包括休克、心肺旁路手术等）导致的动脉低血压，睡眠呼吸暂停，血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等[1,5-7]。
2.眼局部因素：无视杯、小视杯、拥挤视盘、青光眼或者其他引起眼压显著升高的原因、任何导致视乳头显著水肿的原因、睫状后短动脉分水岭与视乳头相对位置异常、视乳头滋养血管紊乱、视乳头玻璃膜疣及白内障摘除手术等[8-9]。
三、NA-AION的临床表现（一）症状1.视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。
当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。
发病初始视力为1.0者占33％，视力>0.5者占51％，≤0.1者占21％。
当缺血位于视乳头鼻侧时中心视力可不受影响，因此视力正常并不能完全排除NA-AION[1,10-11]。
2.视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。
3.通常单眼发病，也可双眼发病。
对侧眼发病常在数月或数年之后。
双眼同时发病非常少见。
（二）体征1.相对性传入性瞳孔功能障碍：单眼受累者或双眼病变程度不一致者可出现。
2.视乳头改变：发病初期，可出现局限性或弥漫性视乳头水肿，可伴有视乳头充血和视乳头周围线状出血。
发病约2~3周后，视乳头颜色开始变淡。
视乳头水肿的消退时间约在发病后6~12周[12]。
视乳头水肿完全消退后，视乳头可以部分或全部苍白。
3.视乳头水肿的演变过程及相应的视野改变：·标准与规范探讨·我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（2015年）中华医学会眼科学分会神经眼科学组DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4081.2015.05.002通信作者：魏世辉，100853北京，解放军总医院眼科，Email：weishihui706@发病初期多呈节段性视乳头水肿，相对应的视野出现缺损；数天后视乳头弥漫水肿，最先受累的部分视乳头颜色开始变淡，水肿逐渐消退，这时后受累的部分视乳头水肿可能更明显，相对应的视野可以正常或出现相对暗点。
4.其他眼底改变：视乳头和黄斑之间可出现轻度浆液性视网膜脱离。
由于视乳头水肿，故部分视网膜静脉扩张。
部分患者在视乳头水肿消退后，于视乳头周围或黄斑区可出现一些脂质沉积[5,13-14]。
（三）视野检查视野检查是评价视功能受损情况重要且必需的方法。
最常见的视野变化是与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多见于鼻侧和下方[15]。
（四）FFA检查在发病的初期（通常在4周内），FFA动脉早期可看到循环受损及其部位，表现为视乳头局限性或弥漫性充盈迟缓，视乳头周围脉络膜和（或）脉络膜分水岭区的充盈缺损和迟缓，可伴有臂视网膜循环时间延长[1,16-19]。
（五）视觉电生理检查视觉诱发电位检查常表现为振幅下降、潜伏期延长，多以振幅下降为主。
视网膜电图常无异常[20]。
（六）其他检查1.建议检查红细胞沉降率和C反应蛋白，以除外A-AION的可能[21]。
2.颈动脉超声检查、球后血管血流超声检查、24h动态血压监测、睡眠监测等。
3.OCT可清晰显示神经纤维的改变和视网膜的浆液性脱离。
（七）预后1.患眼的预后：在6个月的自然病程中，41％~ 43％患眼视功能得到改善[1,22]。
发病3个月内、6个月内、1年和2年时，分别约1.0%、2.7%、4.1%和5.8%患眼出现急性期病变进展。
NA-AION的进展或复发几乎均与夜间低血压，尤其低舒张压有关[3]。
2.对侧眼的发病：5年内对侧眼发生NA-AION 的比例约为15%～17%[23-24]，合并糖尿病的患者对侧眼受累的平均时间为6.9年，非糖尿病患者为9.1年[5]。
四、诊断和鉴别诊断（一）诊断标准1.突然出现视野缺损和（或）无痛性视力下降；2.视野检查示与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限性视野缺损，多位于鼻侧和下方；3.局限性或弥漫性视乳头水肿，常伴有周围线状出血；4.存在相对性传入性瞳孔功能障碍和（或）视觉诱发电位异常；5.有全身或眼局部的危险因素；6.除外其他的视神经病变。
（二）鉴别诊断需要与NA-AION进行鉴别的视神经疾病包括视神经炎，其他原因引起的视乳头水肿，压迫性、浸润性、外伤性、中毒性、营养代谢性及遗传性视神经病等。
掌握各种视神经病变的临床特点，并采集详尽病史、正确选择相应的辅助检查，对于鉴别诊断非常重要。
特发性脱髓鞘性视神经炎常在2～4周内出现亚急性进行性视力下降，而NA-AION在视力急性下降后通常不再出现连续进行性加重的过程，详尽的病史有益于鉴别诊断这两种疾病。
视交叉及视中枢病变主要表现为双颞侧偏盲或不同类型的同向偏盲（垂直偏盲），而非水平偏盲，一般不易与NA-AION相混淆，但在少数情况下也可能出现误诊。
五、治疗1.糖皮质激素治疗病程在2周内者，全身使用糖皮质激素治疗可显著改善视力和视野，视乳头水肿的吸收也可明显加快[25-30]。
建议采用口服方式，不提倡玻璃体腔内注射曲安奈德等治疗[25]。
2.控制全身疾病及其他危险因素强调要防控夜间低血压的发生，尤其对于血压位于正常低限的患者以及不规范用药（如夜间用药、用药过多等）易出现医源性低血压的高血压患者。
3.其他辅助治疗（1）改善微循环药物可能对NA-AION治疗有一定辅助作用，如樟柳碱等[31]。
使用前需明确眼部的供血状况。
对于低血压、颈动脉低灌注或眼部低灌注的患者不宜使用。
（2）可使用一些降低毛细血管通透性或促进水肿吸收的药物，以减轻视乳头水肿。
（3）营养神经药物可能对NA-AION治疗有一定辅助作用，如B族维生素。
形成共识意见的专家组成员：魏世辉解放军总医院眼科（神经眼科学组组长，执笔人）钟勇中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科（神经眼科学组副组长）张晓君首都医科大学附属北京同仁医院神经内科（神经眼科学组副组长）姜利斌首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心（神经眼科学组副组长）（以下神经眼科学组委员按姓氏拼音首字母排序）陈长征武汉大学人民医院眼科中心陈洁温州医学院附属眼视光医院付晶首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心范珂河南省人民医院眼科黄小勇第三军医大学西南医院全军眼科医学专科中心江冰中南大学湘雅二医院眼科李宁东天津市眼科医院李平华重庆医科大学附属第一医院眼科李志清天津医科大学眼科医院（执笔人）卢艳首都医科大学宣武医院眼科陆方四川大学华西医院眼科陆培荣苏州大学附属第一医院眼科马嘉昆明医科大学第一附属医院眼科邱怀雨首都医科大学附属北京朝阳医院眼科曲进锋北京大学人民医院眼科施维首都医科大学附属北京儿童医院眼科宋鄂苏州大学附属理想眼科医院孙传宾浙江大学医学院附属第二医院眼科中心孙艳红北京中医学大学东方医院眼科王敏复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科王欣玲中国医科大学附属第四医院眼科王艳玲首都医科大学附属北京友谊医院眼科徐玲沈阳何氏眼科医院游思维第四军医大学西京医院眼科张秀兰中山大学中山眼科中心赵晨南京医科大学第一附属医院眼科朱丹内蒙古医学院附属医院眼科志谢北京大学第三医院眼科窦宏亮，解放军总医院眼科李朝辉、黄厚斌，四川大学华西医院眼科唐健参加讨论并提出宝贵意见；黄厚斌对文字进行整理和核对声明本共识内容与相关产品的生产和销售厂商无经济利益关系参考文献[1]Hayreh SS.Ischemic optic neuropathy[J].Prog retin eye res,2009，28(1):34-62.[2]Hayreh SS.Posterior ischemic optic neuropathy[J].Ophthalmologica,1981,182(1):29-41.[3]Hayreh SS,Podhajsky PA,Zimmerman B.Ipsilateralrecurrence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J].Am J ophthalmol，2001,132(5):734-742.[4]Hayreh SS,Podhajsky P,Zimmerman MB.Role of nocturnalarterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders[J].Ophthalmologica,1999,213(2):76-96.[5]Hayreh SS,Zimmerman MB.Nonarteritic anterior ischemicoptic neuropathy:clinical characteristics in diabetic patients versus nondiabetic patients[J].Ophthalmology,2008,115(10): 1818-1825.[6]王润生,王建洲,李雯,等.非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者的血浆内皮素-1浓度的变化[J].中华眼底病杂志,2005,21(3):156-158.[7]王化峰,于强.非动脉炎性前部缺血性视神经病变发病相关因素研究进展[J].国外医学眼科学分册,2002,26(5): 303-306.[8]Slavin ML,Margulis M.Anterior ischemic optic neuropathyfollowing acute angle-closure glaucoma[J].Arch Ophthalmol, 2001,119(8):1215.[9]Muller M,Kessler C,Wessel K,et al.Low-tension glaucoma:a comparative study with retinal ischemic syndromes andanterior ischemic optic neuropathy[J].Ophthalmic Surg,1993, 24(12):835-838.[10]马瑾,陈婷,单广良,等.非动脉炎性前部缺血性视神经病变视盘形态的Meta分析[J].眼科,2014,23(4):235-239. [11]郭承伟.眼压与非动脉炎性前部缺血性视神经病变的关系[J].中国中医眼科杂志,2001,11(4):215-217. [12]Hayreh SS,Zimmerman MB.Optic disc edema innon-arteritic anterior ischemic optic neuropathy[J].Graefes Arch Clin Expophthalmol,2007,245(8):1107-1121. [13]Tomsak RL,Zakov ZN.Nonarteritic anterior ischemic opticneuropathy with macular edema:visual improvement and fluorescein angiographic characteristics[J].J Neuroophthalmol,1998,18(3):166-168.[14]Hedges TR3rd,Vuong LN,Gonzalez-Garcia AO,et al.Subretinal fluid from anterior ischemic optic neuropathy demonstrated by optical coherence tomography[J].Arch Ophthalmol,2008,126(6):812-815.[15]Hayreh SS,Zimmerman B.Visual field abnormalities innonarteritic anterior ischemic optic neuropathy:their pattern and prevalence at initial examination[J].Arch Ophthalmol, 2005,123(11):1554-1562.[16]Shin SY,Kim DS,Ko MK.Fluorescein angiographic featuresof choroidal insufficiency in anterior ischemic optic neuropathy[J].Korean J Ophthalmol,1999,13(2):100-104.[17]Oto S,Yilmaz G,Cakmakci S,et al.Indocyanine green andfluorescein angiography in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J].Retina,2002,22(2):187-191. [18]Arnold AC,Hepler RS.Fluorescein angiography in acutenonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J].Am J Ophthalmol,1994,117(2):222-230.[19]Valmaggia C,Speiser P,Bischoff P,et al.Indocyanine greenversus fluorescein angiography in the differential diagnosis of arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy [J].Retina,1999,19(2):131-134.[20]Janaky M,Fulop Z,Palffy A,et al.Electrophysiologicalfindings in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J].Clin Neurophysiol,2006,117(5):1158-1166.[21]Hayreh SS,Zimmerman B.Management of giant cell arteritis.Our27-year clinical study:new light on old controversies[J].Ophthalmologica,2003,217(4):239-259.[22]Hayreh SS,Zimmerman MB.Nonarteritic anterior ischemicoptic neuropathy:natural history of visual outcome[J].Ophthalmology,2008,115(2):298-305.[23]Beck RW,Hayreh SS,Podhajsky PA,et al.Aspirin therapyin nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy[J].Am JOphthalmol,1997,123(2):212-217.[24]Newman NJ,Scherer R,Langenberg P,et al.The fellow eyein NAION:report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study[J].Am J Ophthalmol, 2002,134(3):317-328.[25]Hayreh SS,Zimmerman MB.Non-arteritic anterior ischemicoptic neuropathy:role of systemic corticosteroid therapy[J].Graefe's Arch Clin Expophthalmol，2008,246(7):1029-1046.[26]Hayreh SS.Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy:role of systemic corticosteroid therapy[J].Surv Ophthalmol, 2010,55(4):399-400.[27]王润生,吕沛霖.非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床研究进展[J].眼科新进展,2010,30(11):1092-1096. [28]Huang TL,Huang SP,Chang CH,et al.Protective effects ofsystemic treatment with methylprednisolone in a rodent model of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy(rAION)[J].Exp Eye Res,2015,131:69-76.[29]Hayreh SS.Role of steroid therapy in nonarteritic anteriorischemic optic neuropathy[J].J Neuro Ophthalmology,2010,30(4):388-389.[30]Osako T,Chuman H,Maekubo T,et al.Effects of steroidadministration and transcorneal electrical stimulation on theanatomic and electrophysiologic deterioration of nonarteriticischemic optic neuropathy in a rodent model[J].Jpn JOphthalmology,2013,57(4):410-415.[31]于强,吴景天,董东生,等.复方樟柳碱治疗原发性和继发性缺血性视神经视网膜脉络膜病变[J].中华眼底病杂志,2000,16(2):71-74.（收稿日期：2015-02-10）（本文编辑：黄翊彬）·读者·作者·编者·本刊可直接使用的公知公认外文缩略语为了更方便、简洁地使用本专业领域内的名词术语及其缩略语，本刊特公布公知公认的部分外文缩略语，作者在撰写文章时可于摘要及正文中直接使用以下外文缩略语而不必再注明其全称。