四型超敏反应
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Ⅳ型超敏反应
与致敏T细胞有关的变态反应是 A．过敏反应型 B. 迟发型 C．免疫复合物型 D. 细胞溶解型 E.速发型
下列疾病不属于III型变态反应 的是 A．支气管哮喘 B.血清病 C．类风湿性关节炎 D.链球菌感染后肾小球肾炎 E.系统性红斑狼疮
对于过敏性支气管哮喘明确过敏原 后的预防应采取 A.注射脱敏剂使患者体内产生非IgE 抗体 B.让患者接触过敏原使体内产生大 量IgE C.注射抗生素 D.注射抗毒素 E.注射抗血清
单核巨噬细胞
3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
细菌：胞内寄生菌，如TB（结核）
菌 病毒：麻疹，腮腺炎，水痘Ｖ 真菌：白色念珠菌，毛癣菌等 寄生虫：利什曼原虫，疟原虫， 弓形体 组织抗原：异种蛋白质(需与化学 物质结合)
1．T细胞致敏： CD4+Th1和CD8+CTL细胞。分别 识别APC提呈的和位于靶细胞表面的抗原肽-MHC 分子后，被激活形成致敏T细胞。 2．致敏T细胞的效应阶段 （1）TH释放大量多种细胞因子：作用于单核 巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞、和血管内皮细胞， 引起以单核吞噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症 反应，造成邻近组织的损伤和组织变性坏死。 （2）Tc杀伤靶细胞：直接特异性杀伤靶细胞。
Ab 补 体
Ⅰ
IgE
Ⅱ
IgG, IgM
Ⅲ
IgG, IgM
Ⅳ
－
－
肥大细胞 嗜碱性粒细 胞 嗜酸性粒细 胞
+
+
中性粒细 胞 肥大细胞 嗜碱性粒 细胞 血小板
－
细 胞
Mφ NK
Th1 CTL Mφ
患者，女，30岁。病人于2年前无任
何原因开始发热（体温37.5-38.5之 间），伴疲倦，体重下降，膝关节疼 痛。上述症状时而缓解，时而出现。2 个月前两颊部出现红斑，病人自认为 是阳光照射所致，近来面部红斑越来 越 明 显 ， 而 来 我 院 求 诊 。
大学医学免疫学课件超敏反应
05
IV型超敏反应
发生机制及过程
发生机制
IV型超敏反应是免疫系统过度反应导致的炎症反应，主 要是由T细胞介导的免疫应答。当机体再次接触相应抗原 后，T细胞被激活并释放细胞因子，引起炎症反应和组织 损伤。
发生过程
IV型超敏反应的过程包括致敏阶段和激发阶段。致敏阶 段是指抗原进入机体后与免疫细胞结合，导致机体产生 针对该抗原的记忆T细胞和抗体。激发阶段是指当机体再 次接触相同抗原时，记忆T细胞被激活，释放细胞因子并 招募其他免疫细胞，引起炎症反应和组织损伤。
临床意义
Ⅰ型超敏反应
速发型变态反应，如过敏性鼻炎、支气 管哮喘等，常表现为气道痉挛、呼吸困
难等。
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型变态反应，如链球菌感 染后的部分肾小球肾炎、类风湿关节
炎等。
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型变态反应，如血型不符的输 血反应、新生儿溶血病等。
Ⅳ型超敏反应
迟发型变态反应，如结核病、梅毒等 。
过程：III型超敏反应的过程包括以下步骤
2. IgG与病原体的结合触发了补体级联反应，产生炎症 介质。
4. 如果炎症反应得不到有效控制，可能导致组织损伤 和功能障碍。
临床常见疾病及表现
临床常见疾病
III型超敏反应在临床上的常见疾病包括血清 病、链球菌感染后状态、类风湿性关节炎等 。
表现
III型超敏反应的临床表现包括发热、关节肿 痛、皮肤瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿等
• Ⅱ型超敏反应：由IgG或IgM介导，靶细胞表面表达相应抗原，与抗体结合后，通过激活补体、调理吞噬等方 式引起靶细胞损伤。
• Ⅲ型超敏反应：由IgG或IgM介导，可溶性抗原与相应抗体结合后，形成免疫复合物，激活补体并沉积于局部 组织，引起局部炎症反应和组织损伤。
医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。
在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。
一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。
1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。
其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。
2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。
二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。
IV型超敏反应
(4)意义: 意义: 阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应， 阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应，过去曾感染 过结核。但不表明有病。 过结核。但不表明有病。 强阳性反应可能表明有活动性感染， 强阳性反应可能表明有活动性感染，应进一步检查是否 有结核病。 有结核病。 阴性反应表明无结核杆菌感染，但应考虑下述情况。 阴性反应表明无结核杆菌感染，但应考虑下述情况。 ①受试者处于原发感染的早期，尚未产生变态反应。 正患严重结核病如全身粟粒性结核或结核性脑膜炎， ② 正患严重结核病如全身粟粒性结核或结核性脑膜炎 ， 机 体已丧失反应能力，或患者慢性消耗性疾病， 大面积烧伤 体已丧失反应能力， 或患者慢性消耗性疾病 ， 大手术、 、 大手术 、 免疫抑制剂治疗期和注射其他疫苗一周以内的 人。 细胞免疫功能低下，如无反应性结核病、 肿瘤、 ③ 细胞免疫功能低下 ， 如无反应性结核病 、 肿瘤 、 白血病 AIDS敏感性衰退的高龄者 敏感性衰退的高龄者。 、AIDS敏感性衰退的高龄者。
二、常见疾病 （一） 传染性超敏反应 （二） 接触性皮炎 （三） 移植排斥反应
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
Contact dermatitis reaction to leather
Granuloma in a leprosy patient
抗原 再 次 机体
致敏 Tc 细胞：直接杀伤靶细胞
致敏 T 细胞 致敏 Tc 细胞释放淋巴因子
LT SRF TF MCF MIF MAF
以单个核细胞浸润为主的组织损伤、细胞变性坏死的炎症反应。 IV 型超敏反应的发生机制示意图
结核菌素试验
是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体 对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反 型变态反应） 应（Ⅳ型变态反应）的一种试验
临床医学超敏反应
开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段，开 发具有靶向性的新型药物，如 抗炎药、抗组胺药、免疫抑制 剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新 型治疗手段在超敏反应中的应 用，提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应 的方法，发挥中医辨证施治的 优势，提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关，当免疫系统将 某些物质识别为威胁时，会触发一系列的免疫反应，导致炎 症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫 系统首次接触过敏原时，抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细 胞，并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原 时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，触发 炎症反应和组织损伤。
案例二：药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后，体内免疫系统对药物成分产生 过度反应，导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状，严重时可能导致过敏 性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物 以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者，应采 取预防措施，如家中不养宠物 、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者，应避免 食用过敏食物，选择低过敏食 品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动 、均衡的饮食等，有助于增强 免疫力，减少超敏反应的发生 。
随身携带药物
对于过敏体质的患者，应随身 携带抗过敏药物，如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
《四型超敏反应》课件
1 类型一
过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等过敏症状。
2 类型二
贫血、溶血性疾病、眼部疾病等相关症状。
3 类型三
肾炎、风湿病、系统性红斑狼疮等自身免疫 性疾病。
4 类型四
接触性皮炎、疣状结核等细胞介导反应疾病。
诊断方法
1
过敏原检测
通过皮肤划痕试验或血清检测来确定过敏源。
2
免疫电泳
用于检测免疫复合物或细胞毒性抗体。
3
组织活检
如果临床症状不典型，可通过活检获得确诊。
治疗策略
药物治疗
使用抗组胺药物、类固醇或特定 免疫调节药物来缓解症状。
免疫治疗
通过过敏原免疫疗法逐渐提高免 疫系统对过敏原的耐受性。
支持治疗
针对严重症状的处理，如哮喘， 使用雾化器或吸入器等。
预防措施
1 过敏源避免
尽量避免接触导致过敏反应的物质或环境。
《四型超敏反应》PPT课 件
欢迎来到《四型超敏反应》PPT课件！在本课程中，我们将介绍四种类型的超 敏反应，探讨其定义、分类、临床表现、诊断方法、治疗策略、预防措施以 及未来的研究展望。
定义
四型超敏反应是一种免疫系统过度反应的现象，由于对外界刺激物过度敏感， 引发不同类型的反应。
分类与特点
类型一
即即时型超敏反应，特点是发作迅速且剧烈， 与IgE抗体有关。
类型三症反应。
类型二
即细胞毒性型超敏反应，特点是攻击性抗体损 害自身细胞，如自身免疫性溶血性贫血。
类型四
即细胞介导型超敏反应，特点是细胞免疫反应， 由于T细胞敏感性引发。
临床表现
2 健康饮食
保持健康的饮食习惯，增强免疫系统功能。
3 维持健康生活方式
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
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密切，结核病时的
肺空洞形成，干酪化 和全身毒血症以及麻风病人皮肤肉芽肿 均与细胞介导的超敏反应有关。
Ⅳ型超敏反应的皮试检测
结核菌素反应 在被试者前臂皮内注射结核分枝 结核杆菌的纯化蛋白衍生物（purified protein derivative,PPD）后，如被检者曾有结核感染史 但已痊愈或接种过卡介苗。由于注射引起组织红 肿和硬结。硬结为DTH反应的最主要特征，注射 后约18小时出现。24～48小时达高峰，之后红肿 和硬结自行消退。
Ⅳ型超敏反应(DTH)
主 讲：吕昕儒 PPT制作：廖玲芳（临床常见的四型超敏反应） 方 茜（发生机制） 曾周成（四型超敏反应的皮试检测）
Ⅳ型超敏反应的皮试检测
• 结核菌素试验通常是在被试者前臂注射分枝 结核杆菌的纯化蛋白衍生物（purified protein derivative,PPD）后，如被检者曾 有结核感染史但已痊愈或接种过介苗，则在注 射后会引起组织红肿和硬结。硬结为DTH反应 的最主要特征，注射后约18小时出现。24～48 小时达高峰，之后红肿和硬结自行消退。
T细胞介导炎症反应和组织损伤
• (一）Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤 1.释放细胞因子和趋化因子(如IFNγ.TNF-α.LTα和MCP-1) 2.借助FasL杀伤表达Fas的靶细胞 • (二)CTL介导的细胞毒作用 1.效应CTL释放穿孔素和颗粒酶 2.效应CTL通过其表面的FasL与靶细胞表面 的Fas结合，导致靶细胞凋亡
Ⅳ型超敏反应特点
1. 细胞免疫为基础，无抗体和补体参与
2. 迟发型（DTH）
3. 以单个核细胞浸润为主的炎症
•Leabharlann 抗原与致敏过程•T细胞介导炎症反应和组织损伤
抗原与致敏过程
抗原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学 物质。
过程：APC将抗原加工处理成抗原肽-MHC-I或II 类分子复合物后分别提呈给CD4+Th1细胞或CD8+ 效应CTL细胞，使其活化；部分T细胞分化为静 止的T记忆细胞。
•
另外，临床常见的慢性哮喘（非控制性 哮喘）是属于Th2介导的Ⅳ型超敏反应
一.接触性皮炎
• 接触性皮炎是一种由T细胞介导的对环境中抗原的湿疹样皮 肤病。外来半抗原物质可能与朗格罕细胞结合成新抗原，富 含MHC分子的朗格罕细胞将抗元加工处理并呈递给T细胞。 • 病理特征为小静脉周围有淋巴细胞浸润包绕上皮细胞有水疱 和红肿，重症者可有剥脱性皮炎慢性表现为丘疹和鳞屑。
二.移植排斥反应
• B细胞和T细胞均参与移植排斥反应，但是迟发型 超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。
三.与自身免疫病的关系
• 与自身抗原有部分交叉反应性外来抗原的侵入以 及免疫调节的异常，刺激自身多克隆淋巴细胞， 是引起自身免疫的主要机制。
四.与传染病的关系
四型超敏反应的组织损伤与感染关系
细胞因子和趋化因子作用
MCP-1:趋化单个核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）到达抗原 部位 IFN-γ:促进Mφ和内皮细胞表达，进一步释放细胞因子 IL-1和IL-6加重炎症反应。 TNF-α和LTα：促进内皮细胞黏附因子的表达增加，促进 单个核细胞聚集于抗原部位，引起组织损伤。
• • • •
接触性皮炎 移植排斥反应 与自身免疫病的关系 与传染病的关系
目的与要求
• • • •
1. Ⅳ型超敏反应的概念 2. Ⅳ型超敏反应的发生机制 3.临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 4. Ⅳ型超敏反应的皮试检测
• 特异性致敏T细胞与相应抗原作用，引起的 以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要 特征的炎症反应。 • 由于免疫细胞激活、增殖、分化及炎症细 胞的聚集需较长时间,炎症反应发生较迟 （48-72小时）, 持续时间较长,故称为DTH。